Difuzni netoksične i otrovnih gušavost

Video: Test netoksične gušavosti štitnjače

sadržaj

Video: test netoksične gušavosti štitnjače
Difuzna netoksične gušavosti
Otrovno gušavost
Etiologija i patogeneza
Klinička slika
Video: seminar nutrikon soldatova gs 1. ožujka 2014 dio 2 youtube 360p
Video: Što je nutrikon govori tanova youtube 480p

Difuzna netoksične gušavosti

S povećanjem štitnjače I-III prikazuje raspored stupnja kalijevog jodida (100-200 mikrograma joda dnevno). Kirurško liječenje u iznosu od SUBTOTAL resekcija štitnjače je potrebno samo kada velike gušavost.

Otrovno gušavost

Difuzni toksične gušavost (Gravesove bolesti Basedow Parry) - genetski određena autoimune bolesti. To pokazuje uporni lučenja hormona štitnjače difuznog širenja štitnjače pod utjecajem specifičnog tiroidni stimulirajući autoantitijela na kršenje funkcionalnog stanja različitih organa i sustava, osobito kardiovaskularni i središnji živčani sustav. Bolest se najčešće manifestira u dobi između 16 i 40 godina, pretežno u žena.

Etiologija i patogeneza

Glavnu ulogu u razvoju bolesti daje predispoziciju. U 15% bolesnika s difuznim toksičnog gušavost imaju rođake s bolesti, oko pola od krvnih srodnika određuju cirkulirajućih antitijela štitnjače. Aktivira - mentalne traume, infektivnih bolesti, trudnoća, koji primaju visoke doze joda, masivni izlaganja suncu, i drugi.

Sada se vjeruje da je ova bolest thyrocytes TSH receptora su primarni autoantigeni. Kongenitalna nedostatak T-smetnji potiče preživljavanje i proliferacija „zabranjeno” klonovi T-limfocita, koji su u interakciji s autoantigene. Kao rezultat toga, imuni odgovor koji su uključeni u B-limfocitima, odgovoran za stvaranje autoantitijela. Uz pomoć T-pomagača i B-stanice izlučuju limotsity plazma štitnjače stimulira antitijela (autoantitijela na TSH receptora). Se vežu na receptor i TSH dati tireotsitov tiroidni stimulirajući učinak sličan TSH djelovanje: aktivira adenilat ciklazu i potaknuti stvaranje cAMP.

Kao rezultat povećane mase i vaskularne štitne žlijezde, čime se povećava stvaranje hormona štitnjače. Prekomjerne sinteze hormona štitnjače aktivirati procese katabolički varira oksidativne fosforilacije, što dovodi do poremećaja stanica za pohranu energije. Kao rezultat tih procesa razvija mišićnu slabost, tu je tjelesna temperatura niskog stupnja bolesnici postupno gube na težini.

klinička slika

Klinički simptomi zbog utjecaja višak hormona štitnjače na različite organe i sustave u tijelu. Složenost i veliki broj čimbenika koji sudjeluju u patogenezi, uzrokuju razne kliničke manifestacije bolesti. U analizi reklamacija i objektivnih rezultata istraživanja otkrivaju simptome koji se mogu kombinirati u određenim sindroma.

Štitnjača obično se povećava na račun oba režnja i prevlaci, palpacija elastične konzistencije, bezbolan, promjene u gutanju.

Sindrom sloma kardiovaskularnog sustava manifestira tahikardija, fibrilacija atrija, razvoj infarkta distrofija dyshormonal ( „cardiothyrotoxicosis”), visoki tlak pulsa. Srčani poremećaji povezani s oba izravnim toksični učinak hormona na miokarda, i s povećanim performansama srčanim zbog povećane potrebe perifernih tkiva u uvjetima bez prisutnosti kisika iz prekomjerno intenzivne izmjene. Kao rezultat povećanja udarnog volumena i srčanog i ubrzavanja protoka krvi povećava sistolički krvni tlak na vrhu srca i karotidnih arterija slušati sistolički šum. Mehanizam za smanjenje dijastoličkog krvnog tlaka je povezana s razvojem adrenalne insuficijencije i nedovoljne sinteze glukokortikoida - glavnih regulatora tonus krvnih žila.

hypocorticoidism sindrom Osim smanjenja krvnog tlaka, također karakteriziran hiperpigmentacije kože. Često se pojavljuje pigmentacija oko očiju - simptom Jellinek.

Sindrom poraz druge endokrinih žlijezda. Osim nadbubrežne žlijezde, gušterača često događa s razvojem poraz thyrogenous dijabetesa. Pojačano kvar glikogen iz zbirke velikih količina glukoze u krvi uzrokuje gušterača za rad u uvjetima maksimalnog stresa, što u konačnici dovodi do iscrpljivanja kompenzacijskih mehanizama i razvoja nedostatka inzulina. Tijekom prethodno postojećeg dijabetesa u bolesnika s difuznim toksične gušavosti to je mnogo gore. Za korekcijom hiperglikemije preoperativno takvi pacijenti često imaju prevoditi s oralnim antidijabeticima na inzulin fractional.

Ostali endokrini poremećaji koji se mogu razviti u bolesnika s difuznim toksičnog gušavosti, treba napomenuti disfunkcije jajnika s menstrualne nepravilnosti, fibrocystic bolesti dojke (tireotoksična dojke, Sonya bolest), muškarci se mogu pojaviti ginekomastiju.

Sindrom sloma središnjeg i perifernog živčanog sustava. Postoji povećana anksioznost, psiho-emocionalnu labilnost, slaba koncentracija, tearfulness, malaksalost, nesanicu, tremor prstiju (Marie simptom) i tijela ( „telegrafski stup” sindrom), pojačano znojenje, uporna crvena autographism povećani tetivni refleksi.

Sindrom katabolički poremećaji manifestiraju kada mršavljenja povećan apetit, tjelesnu temperaturu nešto povišenu i slabost mišića.

Sindrom poraza probavnog sustava pojavljuje nestabilnu stolicu s tendencijom proljev, napadaje boli u trbuhu, a ponekad i žutica povezana s funkcije jetre abnormalnosti.

sindrom oka se manifestira slijedećih simptoma.

Simptom Dalrymple (thyrogenous egzoftalmus) - proširenje ugao oka s pojavom bijelih pruga između bjeloočnice i šarenice strane gornjeg kapka.
Simptom Graefe - zaostajanje od gornjeg kapka kada iris fiksiranje pogled na donjem objekt kreće sporo, naznačen time, da između gornjeg kapka i šarenice ostaje bijela pruga bjeloočnicu.
Simptom Kocher - kada se pogleda fiksacija na objekt polako kreće prema gore između donjeg kapka i blende ostaje bijela pruga bjeloočnicu.
Simptom Shtelvaga - rijetki treptanje očnih kapaka.
Mobius simptom - gubitak sposobnosti da baci iz neposredne blizine, zbog slabosti očnih mišića vodeći fiksne bliskih predmeta zjenice se granaju i uzeti startnu poziciju.
Simptom Repneva-Melehova - "odsjaj".

Video: Seminar Nutrikon Soldatova GS 1. ožujka 2014 dio 2 YouTube 360p

U središtu njihovog razvoja je hypertonus mišiće očne jabučice i gornjeg kapka zbog autonomnog živčanog poremećaja pod utjecajem viška hormona štitnjače u krvi.

Thyrogenous egzoftalmus u difuznom toksičnog gušavosti treba razlikovati od endokrini oftalmopatiju - autoimunu bolest, što nije manifestacija difuznog toksičnog gušavosti, ali često (40-50% slučajeva) u kombinaciji s njim. Kada endokrinu oftalmopatiju autoimuni proces utječe na periorbitalno tkiva. Zbog infiltracije limfocita tkivo orbitu taloženja kiselih glikozaminoglikane izdvojena fibroblasti razvoj otekline i povećanje volumena retrobulbarni tkiva, miozitis i proliferaciju vezivnog tkiva u ekstraokularnih mišića. Infiltracija i edem postupno pretvoriti u fibroza, promjene u očnih mišića postati nepovratan.

Endokrinu oftalmopatiju klinički manifestira oslabljenu funkcioniranje očnih mišića, poremećaji trofičko i egzoftalmus. Pacijenti se žale na bol, dvoslike i osjećaj „pijesak” u očima, suzne oči. Ponekad se bolest traje zloćudni naravno, razvoj asimetrična jabuke do potpunog gubitka jednog od njih. Prema nacionalnoj klasifikaciji djelatnosti, postoje tri faze endokrini oftalmopatija:

I- kapak oteklina, osjećaj „pijesak” u očima, vodene oči;
II - diplopija, koji ograničava povratak oči pogled paralize;
III - nepotpuni zatvaranje vjeda fisure, ulceracije rožnice, otporan diplopija, atrofija očnog živca.

Video: Što je Nutrikon govori Tanova YouTube 480p

Drugih autoimunih bolesti koje su praćene Gravesova bolest - pretibial myxedema (1-4%). Tako je oštećenja kože prednji dio nogu, postaje obložen i edematozno. Stanje je često popraćena svrbežom i eritema.

Savelyev VS

kirurške bolesti

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan