Patofiziologija i štitnjače parathyroid žlijezde

Gravesova bolest, u skladu sa suvremenim konceptima, genetski određena autoimunu bolest. Uloga genetskih čimbenika potvrđuje porodične bolesti štitnjače detekciju protutijela u krvi srodnika visokofrekventnih drugih autoimunih bolesti, podudarnost specifične HLA - antigeni (B8, DR3).
S obzirom na činjenicu da je akumulacija „zabranjenih” klonova pomoćničke T-limfocitima, stimulira formiranje autoantitijela na antigene štitnjače. Osobitost takvih antitijela - njihovo stimulirajuće djelovanje na folikularnim stanicama štitnjače, što dovodi do razvoja hipertrofije i hiperfunkcije štitnjače. Imunoglobulini stimuliraju štitnjača, kombiniraju u zajedničkoj skupini - TSI. Najviše proučavao dugo-djelujući tireostimulyator - lats. Thyrotoxicosis stoji oko 90% slučajeva, iako nije strogo Specifičnost.
Pod djelovanjem traume povećana paragipofizarnoy izlučivanjem katekolamina u naknadnim aktiviranjem štitnjače. Često razvija timusa koje dovodi do inhibicije povećanu učestalost autoimunih bolesti.
Budući da višak hormona štitnjače utječe na različite organe i sustave, klinički hipertireoza je složen i raznolik. Pored osnovnih simptoma - guša, egzoftalmus, tremor i tahikardija - u bolesnika s izrazitim razdražljivost, promjene u temperaturi (obično niskog stupnja groznica), povećana reflekse. Pacijenti pretjerano aktivan, ali su često promatraju slabost, napadaje, slabost mišića.
Egzoftalmus moguće kako thyrotoxicosis i hipotireozu i Hashimotov tiroiditis. Tireotoksična egzoftalmus uzrokovane viškom hormona štitnjače, povećana osjetljivost na kateholamina i povreda autonomnog inervaciju. Oftalmopatija - autoimuna bolest koja je povezana s nastajanjem ekzoftalmprodutsiruyuschih antitijela edem periorbitalnoga tkiva.
Sažeti čimbenike koji djeluju na poremećaj kardiovaskularnog sustava u difuznom toksične gušavosti, posredovanje kroz periferne cirkulacije, što je dovelo do hemodinamskih poremećaja hipoksije, i teške metaboličke i oštećenja dystrophic razvoju tireotoksična kardiomiopatija.
Tireotoksična kriza - ozbiljne, često po život opasne komplikacije pacijenta difuzne otrovne gušavost povezana s pogoršanjem svojih simptoma.

hipotireoza

Modul} {direkt4

Među primarna hipotireoza uključuju sljedeće razloge.

1. Komplikacije terapijske mjere (resekciju prostate, radioaktivni jod terapija, terapija zračenjem, primjena thyreostatics označava - merkazolila, litij, produžena primjena sulfonamida i hormonska sredstva);
2. Tumor, akutnih i kroničnih infekcija koje dovode do pogubnih promjena (tiroiditis, čir, tuberkuloza, aktinomikoza);
3. Aplazija.

Patogeneza hipotiroidizam definirano smanjivanje razine hormona štitnjače sa širokim rasponom učinaka na fiziološke i metaboličkih procesa. Usporavanje sintezu i katabolizam proteina i njihovo uklanjanje iz tijela uzrokuje značajnu nakupljanje proizvoda proteina raspada u organe i tkiva. U srcu, pluća, bubrega, te prvenstveno u koži pretjerano položi glycosoaminoglycanes kisele (derivati) poželjno glukuronske kiseline.
Kompenzacijski rast kateholamina u nedostatku potrebne razine hormona štitnjače ne može realizirati zbog osjetljivosti niže adrenoceptora. Prema povratnim mehanizmom pojačane sekrecije TSH i prolaktina često.
Komplikacija bolesti - kome hypothyroid, uz inhibiciju DC. Važan element patogenezi i gipokortitsizm.

tireoiditis
Najčešći autoimuni tiroiditis - Hashimoto. Bolest ima nasljednu podrijetlo i povezan je s lokusa DR5 DR3, B8. Rezultati su genetski nedostatak u poremećaja imunokompetentnih stanica prirodnih štitnjače tolerancije makrofaga, limfocita i plazma stanica. To je, po svemu sudeći, primarni defekt T-potiskivača. Stvaranje antitijela, imuno kompleksa uzrokuje oslobađanje BAV- krajnji rezultat - destruktivnih promjena thyrocytes hipotireozu i razvoj. Višak proizvodnje TSH pospješuje rast preživjelih epitela (s naknadnim infiltracijom limfoidnih stanica), protiv pozadini razvoja simptoma hipotireoze povećava veličina gušavost štitnjače zhelezy- oblikovan.

gušavost
Osim nedostatka joda u razvoju gušavost su bitni kao dostavnih goitrogenic tvari (tiooksizolidony i tiocijanata sadržanih u povrću), genetski poremećaji intrathyroid joda metabolizma i biosinteze hormona, autoimune mehanizama. Također je prikazano je uloga mikronutrijenata nedostataka (kobalt, bakar, cink, molibden), bakterijske ili crijevna glista onečišćenja okoliša. Odnos poraz gušavost i visoka podudarnost u jednojajčane blizanke su prisiljeni pretpostaviti postojanje genetskih čimbenika.
Kao odgovor na nedostatak joda kompenzacijski mehanizmi uključuju slijedeće: štitnjače hiperplaziju, povećanu sintezu T₃, povećanje konverziju T₄ u T₃ u perifernim tkivima.
Klinička slika endemske gušavosti - simptomi hipotireoza. U teškim često slavi gluho-mutiranje i kretenizam povezan s dubokim patologije u razvoju utero.