Uzroci i epidemiologija onkologiju

• genetski faktori
• pušenje
• pijenje alkohola
• hrana
• infekcija
• spol pacijenta
• izlaganje suncu
• Utjecaj drugih vrsta energije zračenja
• Utjecaj drugih čimbenika

genetski faktori

Većina malignih tumora koji se sastoje od monoklonalnih stanice, tj, Ona razvija zbog nakupljanja funkcionalno važnih gena u jednoj stanici mutacija količini koja je dovoljna za nesputane proliferacije. Geni igraju ulogu u razvoju malignih tumora, podijelivši se u tri kategorije.

Geni čija funkcija se izgubio na podrijetlo tumora

Potpuni gubitak sposobnosti da suzbije rast tumora inaktiviranje odvija na oba alela (nedostatak normalnih proteinskog produkta), tj mutacija rasta tumorskih supresorskih gena tumora je recesivna.

• Gen p53 izražava regulator transkripcije, koji su uključeni u regulaciju i održavanje integriteta genoma staničnog ciklusa.
• Mutacije u funkcionalno aktivnim područjima dovesti p53 gena na mehanizam gubitak za suzbijanje rasta stanica.
• Mutacije mogu biti naslijeđene (generativni mutacije) ili stečena.
• Oko 50% slučajeva raka u bolesnika (uključujući rak dojke, pluća, gušterače, debelog crijeva, tumori mozga i tumora s Li-Fraumeni sindroma) za detekciju mutacije u genu p53.

Geni čija aktivnost na podrijetlo tumora povećava (protoonkogena)

Ovi geni obično igraju važnu ulogu u regulaciji stanične proliferacije i faktora rasta kodiranja i njihove receptore, te faktore transkripcije. Kao rezultat njihovih mutacija se formiraju onkogeni, poremetio normalan proces regulacije staničnog ciklusa i stimulacije dođe do nekontroliranog replikaciju DNA. Za manifestacije učinka onkogenih mutacija dovoljno jednog od alela u proto-onkogena, odnosno mutacija na staničnoj razini je dominantan.

• Ras proto-onkogen kodira membrane G-protein koji sudjeluje u prijenosu signala stanica.
• Mutirani protein Produkt protoonkogen Ras zadržava aktivnost i u odsutnosti signala faktora rasta receptora.
• Ras onkogena mutacija otkriven u približno 30% ljudskih karcinoma, uključujući kreda, pluća i gušterače.

Geni čija funkcija se odnose na otkrivanje i oporavak oštećenih DNA regije

Mutacije funkcionalno aktivni stranice tih gena dovodi do nakupljanja mutiranih gena, i tumora potiskivača protooncogenes

• Gene ATM (kromosom 11) kodira protein koji sudjeluje u prepoznavanju DNA oštećenja i igra važnu ulogu u normalnom staničnom ciklusu promjenom faze.
• Višestruke ozljede oba lanca DNA dovodi do čestog pregradnjom kromosoma podložna sindrom, ataksija-telangiektazija, koja je karakterizirana progresivnim cerebralna ataksija, visok rizik od maligne lezija (obično razvije limfoma i leukemije) i visoka osjetljivost na radioterapiju.

Uloga mutacije gena u razvoju različitih vrsta raka varira.

• Mutacije gena koji povećavaju vjerojatnost malignih tumora: karakterizira visoka pojavnosti i nasledovaniya- dominantne vrste su uzrok smrti od raka u oko 5% slučajeva.
• Geni s umjerenom onkogenog potencijala, amplifikacijom utječu čimbenici okoline Oncoviruses gena eksprimiraju proteine ​​koji blokiraju aktivnost gena za suzbijanje tumora rasta tumora.
• Gen (somatska mutacija) koji nastaju pod utjecajem poznatih karcinogeni, što uzrokuje sporadične slučajeve malignih tumora: Mnogi egzogenih karcinogeni (npr aromatski ugljikovodici, ultraljubičasto zračenje) uzrokuje mutaciji.

pušenje

Duhanski dim - najčešći i jedini koji se mogu liječiti uzrok prerane smrti, ima najveće kliničko značenje svih poznatih karcinogena. Pušenje povećava onkogeni učinak drugih kancerogenih tvari, kao što su azbestne prašine.

Ako ne zategnuti, ograničavanje širenja pušenja, trebali bismo očekivati ​​značajan porast incidencije karcinoma, posebno među ženama i stanovništva u zemljama u razvoju.

Prestanak pušenja smanjuje rizik od raka, ali programi za prestanak pušenja, nisu bili dovoljno učinkoviti.

pijenje alkohola

Ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol su često pušači.

Kancerogenog učinka tih dvaju faktora je bolja od jednostavnog zbroja svojih postupaka, ali ta sinergija je teško procijeniti ulogu svakog od njih u razvoju tumora.

Alkoholna ciroza - faktor rizika za hepatocelularni karcinom, ali uloga zloupotrebe alkohola u razvoju raka jetre kod ljudi koji nemaju cirozu, nije dovoljno jasan.

hrana

Inverzni odnos između konzumacije velikih količina voća i povrća i raka nekoliko organa, uključujući rak pluća grkljana, probavnog trakta (probavnog sustava).

Konzumiranje hrane bogate povrćem, može smanjiti učestalost raka debelog crijeva, a meso dijeta čini se da povećava rizik od ove bolesti.

Pretilost u odraslih povećava rizik od raka endometrija, osim toga, povećava se rizik od raka dojke nakon menopauze, ali također povećava rizik od raka bubrega.

Uravnotežena prehrana značajno smanjuje učestalost raka pojedinih organa.

Nazofarinksa Incidencija raka u zemljama u razvoju može se smanjiti za 33-50% ograničava potrošnju usoljenu ribu.

Prepolovi aflatoksina. sintetizirani gljivica Aspergillus spp. hrana pomogla smanjiti učestalost jetre stanica raka u afričkim i azijskim zemljama, gotovo 40%.

infekcija

Prema svjetskim statistikama, razvoj raka u 16% slučajeva je zbog infekcije u razvijenim zemljama, ta brojka je oko 9%, dok su u zemljama u razvoju prelazi 20%.

virusna infekcija

Većina tumora virusa je rasprostranjena, infekcija s tim virusima javlja mnogo češće nego što uzrokuje razvoj tumora. Za pojavu tumora je potreban dugi niz godina. Infekcija tumorskih virusa igraju važnu ulogu u pokretanju karcinogeneze. Međutim, za razvoj tumora uzrokovanih virusima, zahtijevaju druge dodatne čimbenike (kofaktora), naročito genetski modificirane, oslabljenog imuniteta, štetnog utjecaja na okoliš okoliš. U nastavku su primjeri virusa su izravno uključeni u karcinogeneze.

Humani papiloma virus (HPV).

• HPV virusa smatra malom, sastoji se od dva lanca DNK (obitelj Papovaviridae).
• HPV inficira stanicama pločastog epitela.
• Identifikacija više od 100 genotipova HPV-a.
• Najočitiji dokaz kancerogenog djelovanja dobivenog u sive-vrste 16 i 18 (uzrokuju rak grlića maternice).
• HPV u tumorskim stanicama otkrivene su u više od 80% bolesnika s rak vrata maternice.

Virus hepatitisa B hepatitisa (HBV) i virusa hepatitisa C (HBC.

• U 81% slučajeva razvoj hepatocelularni karcinom povezan s kroničnim hepatitisom.
• Oko 5% pacijenata s primarne infekcije HSV-hepatitis B postaje kronična, koji je uz oštećenja hepatocitima kroničnog hepatitisa i razvoja.
• DDP kroničnih infekcija povećava s razvojem hepatocelularnog karcinoma u 100 puta.
• DDP prijevoz infekcije u jugoistočnoj Aziji. Kina i zemlje podsaharske Afrike, mogu prelaziti 20%.

Epstein-Barr virus (EBV).

• Epstein-Barrov virus pripada herpes je endemska u nekim područjima.
• U razvijenim zemljama, virus svyazyvayu- 60% slučajeva Hodgkinova bolest u zemljama u razvoju, ta brojka raste na 80%.
• EBV je uzrok Burkittov limfom u više od 90% bolesnika u Ekvatorijalnoj Africi gdje Burkittov limfom - najčešći maligni tumor u djece.
• U drugim regijama svijeta epidemiološke EBV vrijednost nije tako velika (izvan Afrike, Bliskog istoka i Južne Amerike za infekciju EBV vezati manje od 25% od razvoja ovih tumora).
• U endemskim područjima u pacijentima s falciparum malariju (uzročnik - P. falciparum) VEB kancerogenih povećava aktivnost što su Plasmodium falciparum suprimira citotoksičnih T-limfocita i EBV funkciju izlazi iz svojih nadzorom.
• VEB etiološki značaj u razvoju drugih vrsta ne-Hodgkinov limfom studirao manje.
• Pratiti jasnu vezu između prijevozu EBV i nazofarinksa karcinom.

bakterijske infekcije

Helicobacter pylori

• U razvijenim zemljama, veza između Helicobacter infekcije i želučanog adenokarcinoma može pratiti više od 60% bolesnika.
• H. pylori, očito također igra važnu ulogu u razvoju želučanog limfoma.
• Kancerogena aktivnost različitih sojeva H. pylori razlikuje.

parazitske infestacije

Urogenitalnog shistosomijaza, ili bilharzia mjehura (shistosomijaza haematobium).

• Schistosoma haematobium izaziva hiperplaziju, metaplazije, displazija.
• U zemljama u razvoju, oko 8% od raka mokraćnog mjehura (u većini pločastih) povezane s šistozomiaze.
• U razvijenim zemljama, shistosomijaza igra stidljiv bilo kakvu ulogu u etiologiji raka mokraćnog mjehura.

spol pacijenta

U rak, broj službenika napomenuti željeni poraz predstavnika oba spola, na primjer, raka želuca kod muškaraca se javlja u 2 puta češće nego žene.

Teško je utvrditi s obzirom na razlike u brzini raka među predstavnicima različitih spolnih karakteristika samog tumora, ili je povezan s izlaganjem raznim čimbenicima rizika. Dakle, ranije smatrao da veća učestalost karcinoma mokraćnog mjehura u muškaraca povezana s obilježjima tumora, ali onda se ispostavilo da žene pušači izloženi istoj profesionalne rizike raka mokraćnog mjehura nastaje ne rjeđe od muškaraca.

izlaganje suncu

Epidemiološke studije su pokazale da više od 90% slučajeva razvoja melanoma povezan s izlaganjem suncu.

Najčešći melanom razvija u područjima povremeno izloženi intenzivnom Sunčevom zračenju (npr kože natrag).

Među Australaca (uglavnom ljudi sa svijetlom kožom izložen intenzivnom UV zračenja), učestalost melanoma, najviši na svijetu.

Intenzivno izlaganje suncu u dječjoj dobi - posebno važan faktor rizika. Dugotrajno izlaganje suncu je također etiološki faktor u većini slučajeva drugih vrsta raka kože.

U razvoju bazalnih stanica i pločastih stanica raka kože obično se razvija na otvorenim dijelovima tijela kao što su lice i uši, igra ulogu dugotrajnog izlaganja suncu.

Utjecaj drugih vrsta energije zračenja

Izloženost ionizirajućem zračenju, u dozi od 500-2000 mSv kancerogenog učinka i dovodi do razvoja takvih oboljenja kao što su rak i leukemiju raka štitnjače.

Doza zračenje u to se rijetko događa. Većina podataka dobivenih na temelju opsežnih epidemioloških studija provedenih nakon trogicheskih događaja u Nagasaki, Hirošima i Černobil, ili studije slučajeva recidiva tumora u bolesnika koji su prethodno liječeni od karcinoma.

U prosjeku, ukupna doza zračenja iz svih izvora, za jednu osobu iznosi oko 3,4 mSv godišnje (oko 88% doze se osoba prima iz prirodnih izvora, a ostatak - tijekom liječničkog pregleda i liječenja).

Ekstrapolacija doze od 500 mSv zračenja podataka i više čini da je moguće zaključiti da je u oko 1-3% slučajeva raka je zbog prirodnog ionizirajućeg zračenja.

Pokretanje faktor u razvoju zloćudnih tumora, očito postaje mutaciju u genu supresorski proto-onkogena ili rasta tumora, odnosno, uzrokujući gubitak i poboljšanja funkcije gena.

Približno 3% ljudi primijetiti povećanu osjetljivost na uobičajenim dozama ionizirajućeg zračenja bez fenotipskih manifestacije prije ozračivanja, osim malignih tumora. Ova kategorija osoba koje su izložene toksičnim učinkom terapije zračenjem na standardnim shemama. Produbljivanje naše znanje o zlouporabi popravku DNA, stanični ciklus, DNA signala prijenosnog sustava će optimizirati tretman.

sindromi su također nađeni povećana osjetljivost zračenja, oni se odlikuju sklonosti razvoja malignih tumora, kao što ataksija-telangiektazija Bloomovoj sindrom. Pacijenti s ovim sindromom postoji povećana sklonost oštetiti DNK, tako da je zračenje i kemoterapija je potrebno napraviti odgovarajuće prilagodbe.

Utjecaj drugih čimbenika

S druge izloženosti manji od 5% od ukupne incidencije raka. Trenutno identificirati mnogo kemijskih kancerogenih spojeva.

Izloženost industrijskih tvari

Boje se koriste u tekstilnoj industriji (nafitilaminy), uzrokovati rak mokraćnog mjehura.

Video: Dr. Boris Uvaydov. Izazvati rak. Prehrana za onkologiju. prijenos 7

Kemikalije u gumu (benzen), uzrokuju malignih bolesti krvi.

Izloženost azbestu uzrokuje rak pluća, mezoteliom (bolest biti registrirani).

Učinci lijekova

Mnogi kemoterapijski lijekovi se koriste za liječenje raka i sami kancerogeni, kao što su sredstva za alkilaciju.

Primjena visokih doza trudna dietilstilyuestrola (koristi se u 1960 kako bi se smanjio rizik od pobačaja) dovela je do činjenice da je u malom postotku slučajeva, njihove kćeri u dobi od početka menstruacije je obolio od raka rodnice jasno stanica.

učinak na okoliš

izravna veza je uspostavljena između određenih tvari koje onečišćuju okoliš, te pojavu raka u populaciji.

Znanstvenici procjenjuju da je oko 1% smrtnih slučajeva od raka pluća (prema SAD-u) uzrokovane onečišćujućih tvari u zrak.

Prevalencija mnogih vrsta raka znatno varira ovisno o zemljopisnim zona. Ovaj proces je označen kao između različitih zemalja i između različitih regija u zemlji.

Varijacije odražavaju složene interakcije između genetičkih, ekonomskih čimbenika u ponašanju i okolišnih čimbenika.

Kada migracije u regijama s drugim vrstama raka u svojih predstavnika obično razvija oblik raka, koji je karakterističan za nove države. Dakle, okolišni čimbenici u većoj mjeri nego genetski utvrditi vjerojatnost malignosti, osim u rijetkim slučajevima nasljednih oblika.

Incidencija raka može varirati u različitim socioekonomskim skupinama.

Epidemiološke studije pomoći da bolje razumiju etiologija različitih oblika raka, te razviti strategije da ih spriječi.