Dinamički ileus: simptomi, liječenje, uzroci, simptomi

Osim oštećenja sluznice duodenum i želučanih zidova NSAR uzrokuju ulceracije u tankom crijevu, kao i razvoj u njezinim strikture. Oni uzrokuju razvoj akutnog kolitisa i promicati ponavljanje upalnih bolesti crijeva. Ovi lijekovi mogu potencirati krvarenje u diverticulosis i vaskularnih malformacija.

Mehanizam štetnog učinka

Lokalni šteta je praktički u potpunosti eliminirati obavija pripreme. To je vrlo čest - erozija se dijagnosticira kod 30-50% pacijenata koji uzimaju NSAR. Unatoč vezi s povećanjem učestalosti krvarenja, erozije vjerojatno nije povezana s povećanom učestalošću nastanka ulkusa.

oštećenja sustava. Smanjenje prostaglandina u sluznici uzrokovane NSAID uslijed inhibicije COX-1, koji smanjuje svojstva barijere za sluznicu i smanjuje u brzini protoka krvi (NO-ovisnog mehanizma, moguće je eliminirati dušikovog oksida donatora).

Nije utvrđeno Helicobacter ulogu kao čimbenik rizika koji doprinosi oštećenja gastrointestinalnog sluznica prilikom uzimanja NSAR. Međutim, trenutni preporuke podržavaju postojanje dviju nezavisnih faktora rizika.

Faktori rizika za razvoj peptičkog ulkusa i komplikacija povezanih s primjenom nesteroidnih lijekova:

• Dob - 60 godina.
• Prije čir.
• Kombinirano korištenje glukokortikoida.
• Visoke doze NSAR.
• Kronične bolesti vitalnih organa.
• Kombinirano korištenje antikoagulansi.

Relativna učestalost oštećenja ovisi o vrsti NSAID. Općenito, postoji korelacija učinkovitom inhibicijom COX-1. Naproksen i ibuprofen imaju najniži relativni rizik, ali indometacin i piroksikam - maksimum.

Metode za smanjenje toksičnog djelovanja nesteroidnih agensa gastrointestinalnog trakta:

• Upotreba enteričke oblike, antacida, blokatori histaminskih receptora, inhibitora protonske pumpe i prirodne prostanoida.
• Pripravci koji sadrže N0 induciranje ili njegovu izolaciju, imaju zaštitni učinak na sluznicu tako i smanjenje vazodilatacije endotelnih adheziju stanica. Ovi lijekovi smanjuju toksični učinak na gastrointestinalni trakt, a održavanje učinkovite protuupalno djelovanje.
• Selektivna blokada TS0G: TS0G-1 regulira protok krvi u sluznicu, agregacije trombocita, renalnim tubulima i regulira kiselost u želucu. TS0G-2 -adaptivny enzim služi kao glavni izvor proupalnih prostanoidc. Ovi podaci osiguravaju osnovu za razvoj selektivnih inhibitora TS0G-2

Kliničke studije s „coxibs”

Celekoksib je odobren za uporabu u 1999. U istoj godini, dopušteno mu je rofecoxib, koji je u rujnu 2004. godine povukao s tržišta zbog povećanog rizika od kardiotoksi. U reumatoidnom artritisu celekoksiba s diklofenakom se usporediti učinak na bol i upale uz manju incidenciju ulkusa razvoja, zaustavljanja ili hospitalizacije starijih bolesnika zbog gastrointestinalnim komplikacija. Učestalost endoskopski dijagnosticiran ulkusa usporediti s placebom. Međutim, inhibitori COX-2 ne pokazuju kardioprotektivne učinke i ne smanjuju incidenciju nuspojava, uzimajući s acetilsalicilnom kiselinom na cardioprotective dozama.

Video: Znakovi opstrukcije jajovoda