Nadbubrežna patofiziologija

Dodjela sljedeće vrste njima.

1. Aldosteronoma - tumora koji proizvodi aldosteron, uzrokuje razvoj primarne aldeosteronizma.
2. Glyukosteroma - proizvodi uglavnom glukokortikoidi, čini klinici sindrom Cushing.
3. Androsteroma - proizvodi uglavnom androgena, što dovodi do virilization u žena.
4. Kortikoestroma - oslobađa estrogen, što uzrokuje feminizacije muškaraca.
5. Miješani tumori - glyukoandrosteroma et al.

Glyukosteroma poremećaj karakteriziran različitih stupnjeva težine svih metaboličkih procesa. Jedan od najranijih znakova bolesti - poremećaj metabolizma lipida, uglavnom u obliku masti preraspodjele - menopauzi grba relativna emaciation ekstremiteta. Okarakterizirati kao povišen krvni tlak, žeđi, izgled abdomena istezanje ljubičaste trake. Često otkriva poremećaj metabolizma ugljikohidrata s mogućeg razvoja dijabetesa. Tu su i hipokalemija, osteoporoze fenomen.

Androsteroma - virilizacijski tumor, uglavnom u žena otkriven, karakterizira prekomjerna proizvodnja androgena. Klinički se bolest manifestira različitim stupnjevima virilization. Tipična smanjenje potkožnog masnog tkiva, povećanje mišićne mase, povećanje rasta dlaka na licu i udovima, atrofije prsa, prestanak menstruacije, virilization klitoris.

Kortikoestroma - relativno rijedak tumor proizvodnju estrogena. Klinički se očituje kod muških ispitanika bilateralnu ginekomastija, feminizacija tijela, često hipotrofija testisa. Pacijenti su također napomenuti izrečene znakove povećanu proizvodnju gluco- i mincralokortikoid - pretilosti, blage hipertenzije.

Aldosteronoma (primarni hiperaldosteronizma, CT sindrom) u osnovi ima sekrecijom aldosterona. Kliničke manifestacije se sastoji od teških poremećaja ravnoteže elektrolita, poremećaja bubrežnu funkciju. Tipični hipokalemija, hipematrijemiju rijetko promatraju s povećanjem intracelularne natrija.

Kongenitalne adrenalne hiperplazije (sindrom kongenitalna adrenogenitalni)

Povišeni izlučivanje lučenja ACTH dovodi do povećanja uglavnom androgena.
Nasljedni nedostatak enzima 20.22 - desmolazy povrijedi sintezu steroida s kolesterola u aktivnim steroidima. Razvijaju sindrom solteryayuschy glukokortikoida insuficijenciju, pseudohermaphroditism u muškaraca.

Hipertenzija i hypokalemic alkalozu povezana s povećanim izlučivanjem kortikosterona i 11-deoxycorticosterone.

Akutna adrenalna insuficijencija

U dojenčadi najčešći uzrok nadbubrežne kap - rođenja trauma, barem - zaraznih i toksičnih faktora.
Patogeneza akutne adrenalne insuficijencije je dekompenzacija svih razmjene.
S obzirom na sintezu nedostatak gluko i mineralokortikoida javlja gubitak izlučivanje natrija i klorida s kasnijim razvojem dehidracije. Smanjen volumen krvi, vjerojatno šokirati razvoj. kalij metabolizma poremećaji karakterizirani svojom nagli rast. Višak kalija u srčanom mišiću dovodi do smanjenja njegovog djelovanja. Nekontroliran povraćanje, rijetka stolica - teške manifestacije poremećaja ravnoteže elektrolita.
Izrazito poremećen i ugljikohidrata: smanjena količina glikogena, itd razvoja hipoglikemije može dovesti do smanjenja šećera u krvi komi ...
Na nedostatak glukokortikoida poremećaji i metabolizam proteina sa smanjenjem uree.

Kronične adrenalna insuficijencija (Addisonova bolest)

Modul} {direkt4

Izdvojiti osnovni oblik povezana s lezijama kore nadbubrežne žlijezde, te sekundarni - suprotno lučenja ACTH u hipofizi.
Do česti uzroci oštećenja su primarna adrenalna autoimune, tuberkuloza, sifilis, gljivične infekcije, do rijedak - vaskularne tumori, metastaze, tromboza vene i arterije. Došlo je do rasta autoimunih nadbubrežne lezija. Otkrila orgulje dio imunoglobulina M, poremećena regulacija imunološki poremećaj kao nedostatak supresorskih T-ili interakcije T-supresor i T-pomoćnih stanica.
Glukokortikoidima nedostatak smanjuje glikogen rezerve u jetri i mišićima, nakon čega slijedi razvoj hipoglikemije statusa (slabost, slabost mišića). Također inhibirana sinteza proteina u jetri, povećana zadržavanje vode u tijelu. Zbog smanjenja volumena mišićnog tkiva i tjelesne težine smanjuje.
Tipični kože i sluznice hiperpigmentaciju (manifestacija primarne adrenalne insuficijencije). Vrlo često se razvija hipotenzija.

pheochromocytoma

Hiperfunkcije srži nadbubrežne žlijezde, zabilježen povoljno na hormonski aktivnih tumora (feokromocitom). Patogeneza određuje prekomjerne proizvodnje kateholamina. hipertenzija često događa. Bitno je što poremećaja ugljikohidrata i metabolizam proteina. Jer chromaffin stanice pripadaju APUD sustavom, raznih kliničkih i povezan s njihovom sposobnosti za proizvodnju peptida i drugih amina (serotonina, vazointestinalny peptid ACTH nalik faktor).

sindrom prilagodba

Stres (stres) - nespecifični odgovor organizma koji se javlja pod utjecajem snažne podražaje (stresori). Kada stres uniformnost opažena promjena u tijelu - u nadbubrežne žlijezde, timus, limfni čvorovi, sastav krvi i metabolizma dolazi u živčanom, endokrini i humoralne, sustav, organ, stanični i subcelularnim komponente.
Posebno mjesto u stres daje kateholamina (adaptivni-trofičku učinak sympathoadrenal sustav). Oni posreduju u ranim fazama reakcije na stres, pružajući lako dostupan izvor energije - glukoze. Karakteristične značajke adrenergičke aktivacijski formacija: brzi odgovor i jednako brze inaktivacije katekolamina mediatorov- kemijske signal se vidi po cijelom tijelu. Srži nadbubrežne žlijezde važnija kada je odgovor na psihički stres, hipoksija, hipoglikemija. Post označen aktivacije žlijezde, a smanjena aktivnost simpatičkog živčanog sustava.
H. Selye (1936) - utemeljitelj doktrine sindroma opće adaptacije - glavni je naglasak stavljen na aktivaciju hipotalamičko-pituitarno-adrenalnom sustavu. Stres uzrokuje povećanje razine glukokortikoida, oni povećavaju otpornost na nepovoljne utjecaje.

Video: patofizioloških aspekti razvoja raka prostate

Prilagodljiva uloga glukokortikoida ostvaruje kroz sljedeće mehanizme:

1. mobiliziranje energije i resursa strukture tijela;
2. usmjeren transport mobiliziranog sredstava iz neaktivnih sustava u funkcionalnog sustava;
3. izravno ili neizravno utječu na „stres” hormona na aktivnost lipaze, fosfolipaze, LPO, tj je o osnovnim procesima obnavljanja lipidnog sloja bioloških membrana;
4. Aktivacija staničnih membrana Adenilat ciklaza sustava i povećati koncentraciju stanica u glavnom prirodnoj aktivator - kalcij;
5. anabolic faza stresa očituje općeg aktivaciju sintezu proteina i formiranje strukturnih staze sustava i dugoročno prilagodbe.

Ide adaptivni stresni odgovor na štetan određena duljeg ili pretjeranog izlaganja stresor (eustress tranzicije u tjeskobe, prema H. ​​Selye).
Prilagodba sindrom se sastoji od tri uzastopna koraka: stupanj alarma, otpornosti i iscrpljenost.
Alarm reakcija je brza mobilizacija tjelesnih obranu i opet iz faze šoka i protivoshoka. Aktivacija kataboličkih procesa dovodi do involucije thymicolymphatic aparata, negativni saldo dušika ulcerativna lezija sluznice želuca i duodenuma.
U stupnju otpornosti pri ovojnice hipertrofija otkrivenih aktivaciju glukoneogeneze i anaboličke procese.
Sa dužeg izlaganja na stresor ili pretjeranog adaptaciju poremećen razvoj atrofije kore nadbubrežne žlijezde, krv pad tlaka, poboljšane proteina slom.
U prilagodbi na uzastopno ili produženog izlaganja stresa smanjen stupanj aktivacije adrenergičkih centara, faktor otpuštanja kortikotropina, ACTH otpuštanje i povećanje koncentracije kateholamina i kortikosteroidima, a navedeno izraženiji aktivaciju u njihovom primjenom egzogenog ACTH. To je - jedan od mehanizama „strpljenja” i spriječiti štetu na stres. U velikoj mjeri, takvi mehanizmi posredovana sustava stres ograničavanja (GABAergično, dopaminergičkom i serotonergičkom sustavu u mozgu), te zaštitu sustava antikortikoidnoy (povećana transcortin vezanje).
Također je važno da renzistentnosti fazi s relativno slabom stresor karakterizira povećana stabilnost ne samo na ovaj faktor, ali i brojnih drugih. Redovito izlaganje blage do umjerene podražaje (uzimajući u obzir osobnost) - vježbe, hladne tuševe i mnoge druge - povećava sposobnost stresa implementirati sustave za adaptivnih odgovora.