Mogući uzroci neuspjeha u liječenju ACEI

Video: IVF u Izraelu, tretman plodnosti u klinici Vrh Ichilov

sadržaj

Video: ivf u izraelu, tretman plodnosti u klinici vrh ichilov
Zlouporaba kuhinjske soli
Genetski determinizam
Aktivacija alternativnih puteva at ii
Općenite preporuke za liječenje bolesnika s dijabetesom s hipertenzijom ace inhibitorima

U nekim slučajevima, progresija patoloških procesa u bubregu odvija vrlo brzo, bez obzira na produženu uporabu ACE inhibitora u terapeutskim dozama. Je ponekad moguće promatrati napredovanje procesa remodeliranja stijenke krvnih žila i napad na stabilnu podlogu terapije ACE inhibitorima. Razlozi za neučinkovitost ACE inhibitora kao otoksičnost i cardioprotectors može biti nekoliko.

Zlouporaba kuhinjske soli

Dokaz solzavisimogo djelovanje ACE inhibitora može biti vrlo dugo, ali uvjerljiv kliničko ispitivanje J.E. Heeg i suradnici, u kojoj pacijenti s nedi- jabetičnom bubrežne bolesti dugo ACE inhibitora, lizinopril dobije s dobrim učinkom :. Bilo je značajno smanjenje u NG i normalizaciju krvnog tlaka. Tako svi pacijenti obavezno su u skladu s niskim soli dijeta (50 mmol Na dan, što odgovara 3 g soli). Zatim, uz zadržavanje istog način lizinopril terapiju, svi pacijenti su bile u visokim soli ishrane (200 mmol Na dan, što odgovara 6 g soli).

Rezultat je porast PU i povećanje tlaka na početne vrijednosti, tj. E. nefroprotektivna učinci ACE inhibitora i antihipertenzivnog korištenje visoke koncentracije soli niveliraju. Stoga je važno da se uvijek zapamtiti da bubrežnu zaštitu djelovanje ACE inhibitora prikazan s obveznom ograničenja unosa soli s hranom (ne više od 3 g / dan). Inače, unatoč korištenju droga u visokim dozama, PU će se povećati, a vaš liječnik može razviti krivi dojam neuspjeha liječenja.

genetski determinizam

Ne može se poreći informacije o mogućem genetski uvjetovane nefroprotektivna učinak ACE inhibitora. To nije uvijek manjak učinak tretmana s tim lijekovima može se objasniti povrede soli režima. Učinkovitost liječenja može ovisiti o aktivnosti ACE u krvi. Intenzivni razvoj molekularne biologije i genetike otkriveno je postojanje polimorfizma gena za aktivnost ACE u krvi i tkivima. Tako, ACE genotip II gena dovodi do niskog aktivnosti enzima u krvi, genotip DD - naprotiv, visoku aktivnost enzima. U EUCLID ispitivanju koje uključuje pacijente s dijabetesom tipa 1 na NAM OMA koraku jasno detektiran je ovisnost anti- liječenje lizinopril u dozi od 10 mg / dan tijekom 2 godine od ACE genotipa.

Ovisnost nefroprotektino djelovanje ACE inhibitora ACE polimorfizam gena

Tako, pojedinci imaju genotip II ACE gena i odgovoriti na liječenje sredneterapevticheskih doze lijeka, a pacijenti s rezistentnim genotipom na dd nefroprotektivna učinak ACE-inhibitora (ili zahtijevaju veliku dozu lijeka). Slični podaci dobiveni su pri analizi učinkovitosti liječenja oštećenja bubrega nedi- jabetičnom geneze.

Aktivacija alternativnih puteva AT II

Tijekom posljednjih desetak godina proizveo puno nepobitan dokaz o postojanju alternativnom putu AT II, zaobilazeći ACE. Za alternativne enzimi uključuju kimazu, katepsin G, Tonin i drugi koji su uključeni u formiranju AT II i AT I angiotenzinogena. Kada je aktiviran, ovi enzimi dolaze učinak „bijega” od učinaka ACE inhibitori, tj. E. Smanjenje na antihipertenzivno i anti- učinak kao kod sinteze II zadržana. U J. Biollaz studija et al. uvjerljivo pokazala da je dugoročno ACE inhibitora, premda učinkoviti djelovanje ACE inhibicija povećava koncentracije u plazmi kod II, koje se može objasniti postojanje različitih načina formiranja AT II.

Fenomen „bijega” tijekom dugotrajne primjene ACE inhibitora

Istovremeno se događa i povišene koncentracije aldosterona, čija sinteza je pod kontrolom AT II. S druge strane, aldosteron ima neželjene učinke na bubrege, srce i krvne žile, poticanje kaljenje obnove tkiva i stijenki krvnih žila i srčani mišić.

Jedan od razloga za aktivaciju alternativne kimaze enzima može poslužiti kao zlouporabu soli. Ta činjenica jednom naglašava potrebu strogo ograničenje uporabe soli u liječenju ACE inhibitorima.

Općenite preporuke za liječenje bolesnika s dijabetesom s hipertenzijom ACE inhibitorima

• ACE inhibitori ne djeluju štetno utječu na metabolizam lipida i ugljikohidrata, smanjuje IC perifernih tkiva. Dokazano preventivnu ulogu ACE inhibitora u odnosu na razvoj dijabetesa tipa 2.
• ACE inhibitori su lijekovi 1. linije za izbor za liječenje zatajenja srca bilo koje jačine u Vol. H. U bolesnika s dijabetesom.
• ACE inhibitori su lijekovi 1. liniju liječenja izbora za Nam, što imaju specifičnu nefroprotektivna djelovanje, neovisno o njihovoj antihipertenzivnoj učinka u bolesnika s dijabetesom tipa 1 i 2 kako bi se nefroprotektsii ACE inhibitorima koji su propisani za OMA i PU i s normalnim krvnim tlakom.
• ACEI terapija treba biti pod kontrolom krvnog tlaka, i kreatinina u serumu kalij (naročito u prisutnosti CRF).
• U fazi kronične insuficijencije bubrega za razvoj hiperkalijemija > 6 mmol / l ili povećanje serumskog kreatinina > 30% od početne ACEI trebao biti poništen.
• Pri liječenju ACEI nužno moraju biti u skladu s niskim soli prehrani (manje od 3 g / d).
• Potreban je oprez u liječenju ACE inhibitora u starijih bolesnika s uznapredovalim ateroskleroze (uzimajući u obzir rizik prisutnosti bilateralnog renalnu arterijsku stenozu).
• ACE inhibitori su otkazali u trudnoći i laktacije.

Dedov II, Shestakova MV

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan