Terapija učinci i sporedni učinci tretmana inhibitora srčanim enzima koji pretvara angiotenzin

podaci

Zatajenje srca razvija, naravno, na opredelennometape za većinu bolesti srca, to je progressiruyuschimprotsessom, uz visoku stopu smrtnosti: prosječna prodolzhitelnostzhizni nakon dijagnoze zatajivanja srca sostavlyaetu ženama 3,17 godina, a muškarci - samo 1,66 godina.

Unatoč napretku u medicinskoj terapiji zatajenja srca, u sadašnjem trenutku javlja problem u liječenju ovog oslabiti uvjet, ksozhaleniyu, daleko od toga da bude riješen.

Trenutno, ključnu ulogu u liječenju bolesti srca nedostatochnostizanimayut lijekova koji inhibiraju aktivnost renin-angiotenzinovoysistemy prvenstveno inhibitora angiotenzin konvertirajućeg enzima (ACE inhibitore).

Ovi preparati se koriste u zatajenja srca neopravdannoredko i obično u malim dozama. Kardiolozi propisuju ACE inhibitori bolnyms klinički otvorenu zatajenja srca u 80 posto. slučajevima, internista - 60 posto. slučajeva, a liječnici opće prakse - samo 60 posto. slučajeva. Manje od 50 posto. Bolesnici sa zatajenjem srca koji su bili imenovani kao ACE inhibitora i dalje uzimati lijek. Analizadekvatnosti doze ACE inhibitora u bolesnika s zatajenjem srca koji su hospitalizirani su pokazali da dostatochnyedozy dobio samo 14 posto. pacijenata.

Usprkos postojanju subjektivnih razloga u vezi redkogonaznacheniya ACE inhibitora u bolesnika sa zatajenjem srca, suschestvuyuti objektivnih razloga za ovu pojavu. A iznad svega, uzroke YEHOWAH uvelike određuje relativno visoke frekvencije bočnog effektovIAPF.

Nuspojave ACE inhibitora uključuje predvidljiva proizlaze iz koncepata učinaka, kao što su arterijska hipotenzija primio pervoydozy, oštećenje bubrega, kalijev kašnjenje i kašalj. Po meneechastym nuspojave ACE inhibitore uključuju osip, angionevroticheskiyotek, poremećaja osjetljivosti okus, hematološki effektyi hepatotoksičnost. Ne-specifične nuspojave - vrtoglavica, glavobolja, gastrointestinalni poremećaji. Rijetke pobochnyeeffekty uključuju pankreatitis, periferna neuropatija, sindromobozhzhennogo jezik i ginekomastija.

Hipotenzija nakon prve doze

Smanjenje krvnog tlaka (BP), u neskolkihchasov primijećen nakon prve doze ACE inhibitora, rezultat ingibirovaniyarenin-angiotenzinski sustav. Brz pad krvnog tlaka tijekom veroyatnou pacijenata koji imaju u početku visoku razinu i renin angiotenzinaII plazme, kao što je slučaj u bolesnika poluchayuschihvysokie doze diuretika. Teške hipotenzije u većini sluchaevmozhno izbjeći pažljivim početku liječenja, doza titracijom praćenje bolesnika.

Iako je razvoj hipotenzije za vrijeme liječenja ACE inhibitorima uglavnom vežu priemompervoy doze, može se pojaviti u kasnijim fazama krvnog tlaka terapii.Snizhenie nakon prvog obychnonebolshoe doza i bez njih, ne dovodi do prekida perfuziizhiznenno važnih organa. Iako je poznato da bolesnici s nedostatkom zastoynoyserdechnoy imaju povećani rizik "effektapervoy doze", Razvoj klinički značajne hipotenzije, trebuyuscheyprekrascheniya ACEI, ima manje od 10 posto. etihbolnyh.

Čimbenici koji doprinose razvoju teške hipotonije, hipovolemije otnosyatsyadefitsit natrija i, osobito u bolesnika prima diuretike, povraćanje i proljev. Početna bubrega i stenoza pochechnyhartery povećati rizik od hipotenzije primio pervoydozy ACE. Pacijenti koji imaju jednu ili više od tih faktora rizika može zahtijevati promatranje u bolnici na nachalnometape ACEI.

Rizik od hipotenzije kada se primanja prve doze i na početku terapiiIAPF može se svesti na minimum, ako se pridržavate opredelennoytaktiki. To je osobito važno za postizanje euvolemicheskogo stanje na momentunachala terapije korrigiruya dehidraciju ako je to potrebno. Donachala ACEI uputno odrediti razinu elektrolitovv plazmi. Također može zahtijevati privremeno odbijanje smanjenje doze diuretikovi da ograniči korištenje natrij soliili manje stroga ograničenja u ranom periodu liječenja. Tselesoobraznoispolzovat mala početna doza kratkog lijeka (na primjer, kaptopril u dozi od 6,25 mg) i preporučuju boravak krevet primio početne doze. Nakon toga vozmozhenperehod na dugo-djelujući lijek koji može prinimatodin puta dnevno.

bubrežne funkcije

Sve ACE inhibicije sinteze angiotenzina II u bubregu, sposobnyvyzvat propadanja funkcije bubrega. Međutim, u većini sluchaevizmeneniya bubrega uzrokovane djelovanjem ACE inhibitora i reverzibilna yavlyayutsyabessimptomnymi proteže preparata.Narushenie nakon prestanka funkcije bubrega uzrokovanih s ACE inhibitorima, u mnogim slučajevima nisu progresivne unatoč kontinuiranom ACE inhibitorom terapije. Dlitelnosuschestvuyuschaya kongestivnog srčanog sama neuspjeh sebechasto pratnji značajnog pogoršanja bubrežne funkcije, poetomune uvijek lako razlikovati negativan utjecaj ACE inhibitora na funkcije pochekot renalne disfunkcije uzrokovane osnovne bolesti. Međutim, u nekim slučajevima, učinci pogoršanja bubrežne funkcije, vyzvannogoterapiey ACE inhibitorima, mogu biti ozbiljne, pa čak i opasne po život.

U bolesnika s umjerenim zatajenje srca nafone ACEI plazmi razini kreatinina ili nepromijenjena ili malo povećana. U bolesnika sa srčanim nedostatochnostyuII-III NYHA ACEI terapije dovodi do malog, ali značajnog smanjenja glomerularne filtracije na6 posto. te povećavaju protok krvi u bubrezima 10 posto. U teškim srčanim bolnyhs IV funkcionalna klassaNYHA disfunkcija bubrega izraženije. Više donachala ACEI glomerularne filtracije su mozhetbyt sniženim do 40 ml / min, a tijekom terapije ACE otnositelnoesnizhenie glomerularne filtracije može biti izraženiji nego kod pacijenata s umjerenim razina kreatinina zatajenje srca privodyak plazmi povećava prosječno 10-15 prots.Ustanovleno da 32 posto. pacijenata s ACE inhibitorima srca nedostatochnostyuterapiya početku može dovesti do značajnog povysheniyuurovnya plazma kreatinin. Međutim, u sljedećem funkcija bubrega obychnostabiliziruetsya i dodatno povećati razinu kreatinina nije se proiskhodit.Priemlemym povećane razine u plazmi kreatinina u pozadini terapiiIAPF smatra se povećati za više od 30 posto. od početne vrijednosti.

Poboljšanje prognozu zbog ACEI, začudo, u bolsheystepeni promatrane u bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca koji su pre-tretman ACE inhibitora je viša razina kreatinina.Eto objasniti značajan doprinos aktivacije renin-angiotenzinovoysistemy u regulaciji hemodinamike. Stoga blokirovanieangiotenzina II koristeći ACE inhibitora u tih bolesnika je više vyrazhennoesnizhenie aorti lijeve klijetke.

U prisutnosti zatajenja bubrega sleduetnachinat kaptopril terapije u malim dozama (1-6,25 mg dnevno) i nose titrovaniedozy vrlo polagano, da se povećava do 1 mg po danu nedelyuili svaka dva tjedna. Na početku, kreatinin u plazmi iznad 142mkmol / l terapije enalaprilom preporučiti počevši s dozom od 2,5 megavata dana, da se povećava do 2,5 mg svakih 4 ili više dana prije maksimalnoydozy 40 mg dnevno.

Faktori koji povećavaju rizik od akutnih funktsiipochek u pozadini ACE inhibitora terapiju uključuju hiponatrijemiju i / ili hipovolemije, a prisutnost kongestivnog zatajenja srca. Soputstvuyuschayaterapiya diuretika ili nesteroidni protu-upalni preparatamitakzhe je predisposing faktor za razvoj bubrežne narusheniyafunktsii povezanog s ACE inhibitorom terapije. Pacijenti s insuficijencijom vyrazhennoyserdechnoy treba izbjegavati istovremeno terapiiIAPF i nesteroidnih protuupalnih lijekova, a u ovoj kombinaciji je poželjno sluchaeneobhodimosti temeljito nablyudenieza bubrežna funkcija.

Kod starijih pacijenata, pacijenti s oslabljenom funkcijom bubrega početni, diabetes mellitus, te s prvim hipotenzija ima boleevysoky rizik disfunkcije bubrega o pozadini ACE inhibitorom terapije. Riskrazvitiya akutne insuficijencije bubrega značajno povećava kada BTEX bubrežne glomerularne perfuziju podderzhivaetsyapreimuschestvenno renin-angiotenzinski sustav (npr renalnih arterija stenoza aorte pribilateralnom ili stenoza).

U bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca i bubrežne funkcije razvitiemnarusheniya prije konačne odluke o poništenju IAPFneobhodimo koristiti nekoliko pristupa. Ako se promjene potrebleniipovarennoy soli ili diureticima terapija ne dovodi do zatajenja uluchsheniyufunktsii, možete pokušati smanjiti dozu ACE. Ako terapiyuIAPF još uvijek moraju prestati, nakon stabilizacije funktsiipochek može nastaviti s oprezom na pozadini tschatelnogomonitoringa bubrežne funkcije.

Kako bi se smanjio rizik od akutnog zatajenja bubrega, ACE inhibitori obuslovlennoyterapiey, morate koristiti temeljit pregled, uključujući i laboratoriju, za otkrivanje bolesnika s visokim rizikom od razvitiya.Taktika primjenjuje u bolesnika s visokim rizikom od pochechnoynedostatochnosti, sličan onome u bolesnika s visokim rizikom razvitiyagipotonii nakon prvog doza.

hiperkalijemiju

Snižavanjem izlučivanje aldosterona inhibitori svih IAPFpredskazuemo povećati natrija i izlučivanje vode s urinom i umenshayutpoteri kalija. Štedi kalij učinak ACE-inhibitora može uzrokovati polozhitelnoedeystvie, poticanje prevencije hipokalemije kod bolesnika koji su primali diuretici. Međutim, kod nekih pacijenata koji su primali odnovremennoIAPF i visoke doze diuretika petlje, mogu zahtijevati dopolnitelnayaterapiya sredstva koji štedi kalij ili kalija dodataka. Etakombinatsiya treba primijeniti na pozadini temeljite monitoringaiz rizika HIPERKALIJEMIJA.

Razvoj hiperkalijemija o pozadini terapije ACE inhibitorima može biti svyazanoso pad bubrega. Iako svi inhibitori, ACE inhibitori mogu vyzyvatnebolshoe i klinički beznačajne povećanje koncentracije kalij plazme, teške hiperkalijemija je uobičajena. Vyrazhennayagiperkaliemiya mogu nastati u slučajevima gdje povećati ili smanjiti postupleniekaliya svom izlučivanje.

Kako bi se smanjio rizik od hiperkalijemiju poželjno donachala ACEI ispitati funkciju bubrega i razine u plazmi elektrolitovv. Ako je potrebno, treba eliminirati gipovolemiya.Po prilike na početku terapije, ACE inhibitora i kalija dodataka kaliysberegayuschiediuretiki bolje privremeno otkazan.

Kombinacija ACE inhibitora s antagonist aldosterona, koji je često u byvaetneobhodima zatajenja srca se prevladali refrakternostik terapija je ispunjen s rizikom hiperkalijemija. Međutim dokazanaeffektivnost i sigurnosti kombinacije ACEI s spironolaktonomv dnevnoj dozi od 12.5-25 mg s preciznom monitoringaurovnya plazmi kalija.

kašalj

Učestalost kašlja zbog ACEI terapije za dannymliteratury u rasponu od 0,7 do 25 posto., Te u nekim dannym- do 44 posto.

U prvim kliničkim ispitivanjima kašalj ne rastsenivalsyakak nuspojava ACE inhibitora terapije. Opservacijskih studija provedena nakon izlaska ACE inhibitora u farmaceutskom tržištu, otkrili da je kašalj javlja s učestalošću od 1-3 posto. U nekontroliranom retrospektivnyhissledovaniyah provedenom hospitaliziranih pacijenata, učestalost liječenja kashlyapri ACEI rasponu od 6 do 15 posto, i kontroliruemyhissledovaniyah -, 20 posto.

Iako točan mehanizam nije jasno zbog ACE inhibitora kašlja, nalichieperekrestnoy reaktivnost između pojedinih lijekova znači da je napad kašlja na neki način povezane s ingibirovaniemrenin-angiotenzinski sustav. Postoji nekoliko teorija, pytayuschihsyaobyasnit uzrok kašlja vrijeme terapije ACE inhibitorima, vchastnosti genetsku predispoziciju povećana bronhialnoyreaktivnostyu, povećana refleks kašalj, inhibicija bradikinin razrusheniyamediatora upale u plućima, kao i druge lokalne povysheniemkontsentratsii upalnih medijatora, kao i tvar P. kakprostaglandiny

Uporni suhi kašalj je najčešće strana deystviemIAPF i može se razviti u imenovanju ACE inhibitora na raznim pokazaniyam.Hotya većine autora govoriti o rijetkosti ukidanje ACE inhibitora zbog kašlja zarazvitiya, neki pokazuju da ACE inhibitor terapija prekraschayutpolovina pacijenti koji razvija kašalj.

Kašalj uzrokovan ACE inhibitorima, obično se javlja u prvom mesyatsaot početku liječenja, ali može se pojaviti mnogo kasnije. Dannoepobochnoe postupak se može pojaviti u bilo kojoj dozi ACE. VyzvannyyIAPF kašalj se javlja dva puta češće kod žena comparisonwith muškaraca i dvostruko češće nepušača u odnosu na kuryaschimi.Diagnosticheskaya poteškoće u identificiranju kašalj obuslovlennogoIAPF, zbog činjenice da se često dolazi noću, a ponekad usilivaetsyav vodoravni položaj. U bolesnika s kongestivnog srčanog nedostatochnostyueti fenomen je ponekad teško razlikovati od paroksizmalne noćne dispneje orthopnea uzrokovane osnovne bolesti. Kada vozniknoveniikashlya uzrokovana terapijom ACE inhibitora, pacijenti mogu voznikatizmeneniya glasovna (promuklost i promuklost), i neke poyavlyaetsyadiskomfort grla.

Učestalost kašlja uzrokovanih s ACE inhibitorima ne uvelichivaetsyau pacijenata s kroničnom opstruktivnom plućnom bolesti, astma ilibronhialnoy. Međutim, u pozadini terapije ACE inhibitora opisani sluchairazvitiya otežano disanje i otežano disanje (tipično soprovozhdayuschiesyakashlem, rinitis, angioedem ili kožnih reakcija) .Nakon ukidanja ACEI kašalj u većine bolesnika održavaju u techeniemesyatsa. Ako je smanjenje doze lijeka ne smanjuje kašalj i onstanovitsya teško podnijeti, potrebno je postaviti pitanje prekrascheniiterapii ACE inhibitora.

osip na koži

Osip se pojavljuje u 1-5 posto. Pacijenti koji primaju ACE inhibitori za hipertenziju povoduarterialnoy. osip na koži uzrokovan ACEI terapije, u većini slučajeva, svrbež je makulopapuleznuyusyp lokaliziran na ruke i gornji torzo. Obychnorazvivaetsya osip u prvih 4 tjedna terapije (naiboleechasto u roku od nekoliko dana), često osip je prolazno, ostaju samo za nekoliko sati ili dana. U ovom svyazis osip povezan s uzimanjem ACE inhibitora, to ne zahtijeva nužno poništiti.

Razvoj osip uzrokovan ACE inhibitori se vežu na inhibitornu vliyaniemIAPF na kininazu II (enzim ACE identičan). Inhibicija aktivnostikininazy II dovodi do pojačavanja djelovanja kinina u razvoju kozhei histaminom upalnih reakcija posredovanih. Razvitiyasypey, koji se temelje na ovom mehanizmu, možete očekivati ​​prilechenii sve ACE inhibitore. Međutim, izvješća o nedostatku perekrestnoyreaktivnosti između kaptopril i enalapril kaže suschestvovaniineskolkih mehanizme osipa uzrokovanog terapije IAPF.V Stoga, ako se pojavi osip na pozadini neke liboIAPF, možete koristiti neki drugi lijek ACEI.

Disgeuzija i sindrom spaljeni jezik

ACE inhibitori ponekad uzrokuju poremećaje okus osjetljivost (disgeuzija) .Ovaj djelovanje na različitim pacijentima opisani način gubitak ukusa, metalni okus, slatkoću i izvraschenievkusa. Učestalost poremećaja osjetljivosti okus priprieme kaptoprila u dozama manjim od 150 mg / dan. Je iz 3 0,1do Proc., A pri dozama većim od 150 mg / dan. povećava se 7,3prots. Iako je kršenje osjetljivosti okusa povezan s nalichiemsulfgidrilnoy skupine sadržane u molekuli kaptoprila, etinarusheniya naišao tijekom terapije enalapril, koji ne sadrži sulfhidril skupinu. To sugerira chtodannoe nuspojave mogu biti zajednički za sve ACE inhibitora.

Kušajte poremećaje uzrokovane ACE inhibitora terapiju, često yavlyayutsyaobratimymi i ispitani samostalno (u mnogim slučajevima oni suschestvuyuttolko za 2-3 mjeseci, unatoč kontinuiranom terapijom) .Međutim disgeuzija negativno utječe na kvalitetu života bolnyhi može biti uzrok prekida terapije.

Sindrom izgorio jezik očituje kao peckanje na jeziku, grlu, usne i / ili nepca, koji su slični onima u burn goryachiminapitkami ili pikantnim jelima. To sindrom je rijetka oslozhneniemterapii ACEI, kao i od rak čireve i jezik čireva koji su ujedno i komplikacija ACEI terapije. Razvoj sindromaobozhzhennogo jezik opisan u liječenju kaptopril, lizinopril enalaprilomi, ali vjerojatno može se pojaviti na inhibitora pozadini terapiivsemi ACE. Ta komplikacija nije bila povezana s oslabljenim vkusovoychuvstvitelnosti uzrokovanih s ACE inhibitorima, kao i mehanizam njegovog razvitiyane instaliran.

hematološki efekti

ACE inhibitori obično uzrokuje blagi pad hemoglobina igematokrita, koji je za većinu pacijenata nisu klinicheskogoznacheniya. To je opisano pet slučajeva aplastična anemiina pozadina kaptopril terapije. Je također izvijestio razvoja aplasticheskoyanemii dva pacijenta u liječenju lizinopril u dozi od 5 mg / sut., A u oba slučaja su pacijenti bili stariji (64 i 79let).

Neutropenija i agranulocitoza su relativno rijetke pobochnymieffektami ACEI. Kada se koriste visoke doze kaptoprila (150 mg na dan ili više) u kritično bolesnih pacijenata incidenciju neytropeniivozrastaet. Tako, kod pacijenata s normalnim kreatinina u serumu plazmyi nedostatak difuznih bolesti vezivnog tkiva chastotarazvitiya neutropeniju tijekom liječenja kaptoprila je 0,02prots., A kod pacijenata s sistemski eritematozni lupus ili sklerodermieypri porasta serumskog kreatinina >177 umol / l to uvelichivaetsyado 7,2 posto. Druge autoimune bolesti povećavaju riskrazvitiya neutropeniju uzrokovane ACE inhibitorima. To je vjerojatno svyazanos sposobnost da potakne nastajanje antinuklearna ACEI antitel.Neytropeniya imaju vjerojatno autoimune geneze, razvivaetsyaprimerno na 7 posto. Pacijenti s bolesti, autoimune poluchayuschihkaptopril. Osim toga, rizik se povećava s neutropenija odnovremennomnaznachenii citostatika i kaptoprila. Također je primijećeno da se javlja opasnost od agranulocitozu znachitelnoeuvelichenie kada odnovremennomnaznachenii interferon i ACE inhibitor (enalapril ili kaptopril). SrediIAPF razvoj neutropenija najčešće povezan s terapieykaptoprilom, enalapril, ali ponekad ima sličnu akciju.

hepatotoxity

Hepatotoksičnost - rijetka (opisano 19 slučajeva hepatotoksičnosti, koji su razvili u 17 bolesnika), ali ozbiljna nuspojava terapiiIAPF. Hepatotoksičnost promatrati tijekom liječenja kaptopril, lizinopril enalaprilomi. Cross-učinci ACE inhibitora lijekova otnosheniigepatotoksichnosti znači mogućnost njegovog razvoja u pozadini terapiivsemi lijekovi ACE inhibitori.

Mehanizam hepatotoksičnost tijekom terapije ACE inhibitorima neyasen.Predpolagaemye mehanizama sastoje hepatotoksičnosti vozdeystviisulfgidrilnoy skupine i razvoja reakcije preosjetljivosti.

angioedem

Angioedem dok primaju ACE inhibitor odgovara chastotoy0,1-0,2 posto. i potencijalno opasne po život pobochnymeffektom. Svi ACE inhibitori mogu uzrokovati ovu komplikaciju. Najčešće razvivaetsyav rano terapije ACE inhibitori, ali može se pojaviti nakon duljeg lechenii.Pri analize 163 izvješća razvoja angioedem nabubri pozadina ACE inhibitora u terapiji 21 posto. Pacijenti se razvila u techenie24 sati od početka liječenja, a na 20 posto. - 6 mjeseci i bolee.V prosjeku razvoj angioedem navedeno cherez3 tjedana nakon početka liječenja. Rizik od razvoja angionevroticheskogooteka uzrokovana terapijom ACE inhibitora ne ovisi o dozi spol bolnogoi.

Obično ta komplikacija manifestira umjerene simptome, koji traje nekoliko dana nakon prestanka terapiiIAPF. Međutim, u rijetkim slučajevima angioedem može proyavlyatsyatakimi teške simptome kao što su respiratorni distres, vyzvannyylaringospazmom, larinksa edem i opstrukcije, te dovesti do letalnomuiskhodu. Pa čak i kada je razvoj izražen angionevroticheskogooteka uzrokovan ACE inhibitorom terapije, zahtijevaju liječenje u intenzivnoj usloviyahotdeleniya skrbi, u najvećem broju slučajeva vzaimosvyazoteka s terapijom ACE inhibitora se ne priznaje, pogotovo kada angionevroticheskiyotek razvija u daljinskom razdoblju terapije ACE inhibitora. Nekotoryeavtory pokazuju da je pravi učestalost angionevroticheskogooteka uzrokovana terapijom ACE inhibitora je veća nego što je obično schitat.Tak u analizi 4970 slučajeva u odnosu na allergist u 122 byldiagnostirovan angioedem i 10 od njih je bio obuslovlenterapiey ACE inhibitori. Tako, među svim slučajevima angionevroticheskogooteka ACE inhibitora u terapiji 8,2 posto. slučajeva je uzrok.

Bolesnici s naznakom idiopatske angioedema otekv povijest mogu imati povećani rizik od komplikacija i ACE inhibitori su ili ne može primijeniti na sve, ili koristiti s oprezom.

Nepovoljni učinci na fetus

ACE inhibitori su kontraindicirana tijekom trudnoće zbog nezhelatelnympobochnym učinke na fetus. Kaptopril i enalapril pronikayutcherez posteljica i lako dovesti do identičnog oslozhneniyu fetus i novorođenče. Točan mehanizam komplikacija ostaetsyaneyasnym. Na mogući mehanizam za negativan utjecaj na ACE inhibitora plodyavlyaetsya smanjuju protok krvi placentni povećanjem vazokonstriktornogodeystviya it bradikinina.

Ispitivanja na životinjama pokazala su da ACE inhibitori ne posjeduju teratogennymeffektom ranim fazama trudnoće tijekom organoobrazovaniya fazi, ali opasno u kasnijim fazama trudnoće (tijekom razvitiyaploda razdoblju). Ti učinci mogu biti uzrokovano zbog ACE vyrazhennoygipotoniey fetus tijekom drugog i trećeg tromjesečja beremennosti.Terapiya ACEI tijekom trudnoće rezultiralo je nedostatak obemaamnioticheskoy tekućine (oligohidramnion), bubrega nedostatochnostiploda i neonatalne smrti fetusa i novorođenčeta do neonatalnoyanemii, hipoplastičnim pluća.

Trudnica prima terapiju s ACE inhibitorima, dolzhnyispolzovat kontracepcije. Ako eslizhenschiny fertilnoj dobi uzeti ACE inhibitor, treba pomnito potrebno u slučaju prijenosa trudnoće pacijenta da druge klase lijekova priemantigipertenzivnogo.

Po nastanku neplanirane trudnoće u žena poluchayuschihIAPF, taktika ovisi o trajanju trudnoće. Dakle, postoje dokazi da je izloženost ACE inhibitorima u ranoj trudnoći soprovozhdaetsyanebolshim rizika od štetnog utjecaja na fetus, a trudnoća u tim sluchayahpreryvanie neobavezno. Međutim, puno poštovanje od voća bezopasnostv čak i kada uzimanje ACE inhibitora tijekom prvog tromjesečja beremennostine zajamčena. U svim slučajevima, oprezni meditsinskoenablyudenie.

zaključak

Unatoč relativno velikom broju nuspojava, IAPFyavlyayutsya sasvim sigurno i dobro se podnosi preparatami.Pri pažljivo titrirati dozu terapije i smanjiti rizik sereznyepobochnye efekti su rijetki. U praćenju bolesnika poluchayuschihterapiyu ACEI treba odmah priznati strana effektyi pokušaj da ih neutraliziraju. Iako je trenutno u klinicheskuyupraktiku već uveo alternativni ACE inhibitora skupinu lijekova za lecheniyaserdechnoy neuspjeh - blokatori angiotenzinaII receptore, dok oni nisu dostupni za opću primjenu zbog vrlo vysokoystoimosti. Dakle, problem se nastavlja ACEI ostavatsyaodnoy važno.