Patogeneza osteoartritisa

Video: patogeneza osteoartritisa

dok osteochondrosis Smatrao sam kao degenerativne, ili bolje rečeno, dystrophic procesa u pulpozna jezgra i drugi, u vlaknastih prsten i susjednih kostiju formacija, patogeneza tih pitanja su samo osteochondral strukture. Naglasak je stavljen na mehaničkim čimbenicima - nepovoljnom statičkih i dinamičkih preopterećenja i strani tijela - premorbidne hipermobilnost PDS. 

Prema tome procijeniti frakture u pulpozna jezgra i reaktivne lezijama susjedna kralješka i zglobova procesa (Srodni osteoartritis). Osteochondrosis počinje kao lokalni proces. . S obzirom na gore navedene konstatacije neko objašnjenje za činjenica utvrđenih od strane nas u 1965. debiju: lumbalne degenerativne bolesti diska često javlja nakon dizanje utega, pogoršanje - često nakon neugodne pokreta. Isti rezultati su izrađene Ya.A.Lupyanom 1988. uz pomoć sustava provjere. Za otvaranje povezan s prvim napukne od prostora prstena fibrosus, značajna sila (gravitacija) fizičke posljedice: za drugi dekompenzacije u uvjetima dostatne pogođene poremećajima VCP zbog svoje miofixation nezgodnom pokretu. Osteochondrosis je proces odvija ne vezivnog tkiva i mišića općenito, i opterećene PDS. Obscheorganizmennyh čimbenici utječu treba uzeti u obzir na sustavan način ne samo jedan od morfološke strane. U današnje vrijeme u vezi s novim razumijevanjem anatomskog i funkcionalnog biti kralježnice također je potrebno uzeti u obzir funkcionalnih i organskih poremećaja mišića kralježnice i živčanog kontrolom sustava u formiranju degenerativne bolesti diska kralježnice i drugih ozljeda. To se odnosi, naravno, ne samo kralježnice, ali i cijeli lokomotornog sustava. Dio ovih sporednih pitanja, posebice usklađivanju određenih poremećaja lumbalne mišiće u osteochondrosis, istaknute su iznad.

Etiologija i patogeneza vertebralnih i vertebromembralnyh sindroma su isprepleteni u mnogim vezama, a to će neizbježno utjecati na prezentacije značajke. Nasljedne, dobi i okolišni čimbenici koji uzrokuju te uzrokuju bol u leđima, o kojima se raspravlja u poglavlju 9. Ovdje ćemo govoriti o mehanizmima patoloških procesa - patogenezi. U isto vrijeme, bez obzira na to koliko je velika uloga mišiće kralježnice u cjelini, cijeli aparat i njegova živčanog regulacije namijenjene da služe rad „pasivne” strukture leđne segmentu.

Morfološka i imunološki podataka

Bez pogon sama nije patologija osteoartritisa. J.Jirout et al. (1957) je zaključio da nema patologije diska na radiograma u djece s posljedicama od poliomijelitisa. Trenutno, nakon spomenutih morfoloških i kliničkih studija o dječjem disku specifičnosti i njegovim manifestacijama bolesti, jasno je da su djeca ona ne dolazi do osteochondrosis (Popelyansky YY i sur., 1993). U nazočnosti preduvjeta za primarnom lezijom diska (u odraslih osoba, odnosno u bolesnika s dobne promjene diskova) dismotilitet imaju neosporno utječu na razvoj osteoartritisa. Tako, kod pacijenata s multiplom sklerozom u prisutnosti motoričkih poremećaja boli lumbalni otkrivene u 20-23% (Hanraets R., 1959- Schaltenbrand G., 1973) u bolesnika s siringomijeliju - 13% (Hanraets R., 1959). Mi ćemo početi predstavljanje pitanjima patogenezu osteoartritisa s mehanizmima patoloških procesa u intervertebralnog diska.

DistroSčki lezije razvijaju kičmenom segment u drugim redoslijedom, ovisno o povlaštenom izraz prirođenih ili stečenih nekretnina - spremnost ili defekta tkiva.

H.Ubermuth (1930), G.Schmorl (1932) je istaknuo posebnu važnost hijalina tanjur tijela kralješka u razvoju dystrophic patologije diska. Ova pločica u posebnom pažnjom pretpostavlja kontinuitet tek nakon nestanka disk kapilara i pojavljuje se na njihovim stranicama zamjenske hrskavice. Od tada počinje osigurati „funkcionalno savršen mehaničku stanje.” Patologija u ljudskom pogon započinje depolimerizacije polisaharida (glikana) u pulpozna jezgra. Ali ovo je prethodio degenerativnih promjena u hijaline ploče. Nakon toga raspoređeni degenerativnih oštećenja opisane u Poglavlju 2. Prema T.P.Vinogradovoy (1959), degenerativne procese u hijaline ploče u ranim fazama - fiziološku pojavu. Oni se pojavljuju ne samo zrnati razlaganje ili homogeniziranja hrskavicu. U nekim slučajevima, autori promatraju istovremeno u temeljnoj tvari pojavom bendova koji su išli u smjeru sile naprezanja rasplastyvaya ploče. Samo godine kad ti degenerativne promjene pojavljuju se pod utjecajem statičkih i dinamičkih preopterećenja, oni su izraz patologije.

Također promatrati starije životinje su pokazale povećava s promjenama dobi primarna hijalina ploče. Taj efekt naknadno cijelu strukturu diska, pri čemu je predviđen distrofija gryzhepodobnymi neke izbočine (Lob A. 1933. 1954- ključ A., Ford L ,, 1948).

U razvoju osteoartritisa smatra se shematski uprizorenja poznato da je nakon morfologija i radiologa (Schmorl G., Junghans TE, 1932- Rokhlin DG, Rubashev AE, KL Klioner 1936-, 1957- Kosinskaya NS, 1961), u najopćenitijem obliku opisanom u radova promatra neurokirurga faza prve ruke degenerativnih poremećaja (Armstrong J., 1952- SigardA et al., 1956, 1967- Raud EI, EK Heinsoo, 1965- OsnaA.I., 1973. do Tsivyan YL, 1973. do Paymre RI 1973 et al.). Ovaj korak 1) edem disk i izbočina kada nema diskontinuitet u vlaknastom prstenu, 2), prolaps mek jezgra sa proboj svoj prvi (a) kroz jedan jedini fibroznog prstena, tada se (b) do stražnjeg longitudinalnog ligamenta i nakon razdoblja hipermobilnost, subluxation VCP (c) nakon čega slijedi formiranje vlaknastih priraslica izvan dura obolochki- (g) fibrozu faza disk i imobilizacije zahvaćenog dijela izgubio odvajanje (Coventry M. et al., 1945. K lindblom, Hultguist M., 1950- Hirsch C , Schajovich F., 1952- Rubashev AK, 1967). Faza To je detaljno opisana u poglavlju 2. Presudnu ulogu u razvoju bolova u leđima igra diska edem (Bencher W. Love G, 1939- O`Connel J., 1946, 1951- BradfordF, SpurtingR, 1947-BoniA., 1960 Dubnov B iL., 1967- Tsivyan Shraiberg, Rayhinshteyn VH, RI Paymre 1971-, 1973. do Drivotinov BV, 1973 i drugi.). Edem optičkog diska, prema njihovom mišljenju, je uzrok akutne bolesti i smanjenje oteklina i pogoršanje završena.

K.Viernstein et al. (1960), A.Naylor (1962) B.V.Drivotinov (1973) početak povezana s biokemijskim remisije i kolagena pregradnje tkivna. Ova vrsta premještanja vezivnog tkiva od Bogomoletz (1933-1936) smatra se starenja koloida uključuju makrofage, histocita i međustanične tvari za koju proteini su proizvedeni u stanicama. Svako pogoršanje degenerativnih bolesti diska popraćena povećanom formiranju kolagena vlakna. Dakle, od akutne pogoršati stvaraju se uvjeti za smanjenje sposobnosti pogona da nabubri i puknuti. Ovaj proces odvija u vezivnom tkivu molekule okrupnjavanja smanjena makromolekula prostorne naručivanje glikozaminoglikane i kolagen u tkivu matrice, hrapavost vlaknastih struktura, a to je praćena disprotein- disfermentemiey (A. Richter, 1960 Sac NN 1991), se javlja smanjenje broja stanica koje prozvode protutijela. Šupljina diska dobiva pogrešan oblik, često tavroobraznuyu. Ovi procesi, hvatanje ne samo pulpozna jezgra i anularni fibrosus, ali kralježnice i ligamentous uređaj dodatno doprinijeti razvoja osteoartritisa (Nicoli E., F. Holsworth 1949-, 1963- Tsivyan Shraiberg 1970 Yumashev GS et al ., 1973). Immunobiological dio tih promjena - linkove patogenezi, koje stupaju na snagu nakon početnog oštećenja diska. Proučavanjem autoimunih procesa u osteochondrosis, N.F.Sokolova (1974) su primijetili da kod pacijenata s vertebralnim sindromima osteochondrosis za bolesti opterećenih prisutnošću kroničnog žarišta upale od 80%. To se odnosi i na podatke iz naše klinike. Među pacijentima s tzv mišićne verziju lumbago, a kod bolesnika s lezijama povijesti ili status gornje razine što je otkriveno kronični angina - do 70%. Bilo je pokušaja da se razumiju takve činjenice u svjetlu prikaza zaraznih-alergijskih i autoimunih procesa. Poznato je da se u reumatoidnog bolesti u serumu bolesnika nakon 2-18 mjeseci nakon početka procesa detektira faktor aglotinirajuće senzibilizirane ovaca eritrocita. Pogodni L-aglotinirajuće antitijela - reumatoidni faktor. Za daljnju raspravu Treba napomenuti da, za razliku od antitijela specifičnih organa (bubrega, jetra, itd), protutijela specifičnih za Ovi vezivnog tkiva. Ipak, pojavila se pitanje, ne postoje takvi čimbenici u odnosu na valjane mezhlozvonkovomu disku?

P.Uibe (1961) je utvrdio porast antistreptolizinovogo titru u 68% bolesnika s hernija diska. M.O.Fridlyand (1966), na naš prijedlog, proučavao intenzitet imuno-biološke reakcije u pacijenata s leđne osteochondrosis. Nazvala za to heterophile antitijela, odnosno, hemaglutinini i hemolizina s ovčjim eritrocitima ovce isprani eritrociti su uzeti inaktiviranog seruma bolesnika i fiziološke otopine. Titar antitijela pojavio normalno u 30 bolesnika sa sindromima osteochondrosis čistim i visokim ulicama koji su istodobno kronične zarazne proces (brucelozu, ginekološke bolesti, itd). Utjecajem rapogryazelecheniya došlo stimulaciju imunoloških stanica limfnog retikuloendotelnog sustava, formiranje antitijela - titar povećana. pomak nit vezanje navedena imunološka reakcija s razvojem zaštitna koji promovira pojavu tinja upale. Ponavljanjem ove studije u 1967, mi smo također našli normalan (nizak) titar heterophile protutijela u serumu bolesnika s različitim sindromima degenerativne bolesti diska. Do tog vremena, postao je poznat samo važne eksperimente autoimunih procesa u patologiji intervertebralnog diska. Nakon uspostave, patologija pulpozna jezgra i njegove dystrophic poraza njega (i ostale avaskulamoj obrazovanja, kao što su leće, folikula štitne žlijezde, testise), auto-antigena, izvor autoimunih procesa čini.

Intervertebral diskova, vaskularna, anatomski i embriološki predstavljaju tkiva izoliran iz imunog sustava tijela (Unander L., 1950- Booth NO., 1959 Zheltova CM., 1962- Perkins E., 1965). To je dokazano W.Bobechko i C.Hirsch u pokusima na kunićima 1965. presađivanje pulpozna jezgra u hrskavicu uha, autori otkrili lokalne i regionalne znakove preosjetljivosti na bjelančevine iz pulpozna jezgra. Tijekom drugog i trećeg tjedna u regionalnim limfnim čvorovima je otkrivena pironinfilnyh stanične proliferacije. Antitijela se nalazi u citoplazmi nekih stanica. Autori vjeruju da autoimune reakcije pojavljuju samo kada izađete iz pulpozna jezgra izvan diska. 

Primjena immunomorphological istraživanja u eksperimentalnom uništenja diska papaina je pokazala da je reakcija najvjerojatnije autoimmunologicheskaya dolazi istovremeno i iz susjednih tijela kralješaka: resorpcija kosti greda kako bi se dobilo osteoklasti mnogootrostchatyh s više jezgri (Zaitsev, RL i sur ,, 1971) , Takve velike stanice se tretiraju kao izraz reakcije alergijskog tkiva (Babel J., 1964). Kao što je prikazano eksperimentalno A.I.Osna i sur. (1970), specifična antitijela na smanjila pulpozna jezgra i nalazi u krvi za vrijeme drugog i trećeg tjedna, ali u niskog titra. Ako pre-osjetljivi životinja pulpoznoyadernym ozljeda antigen diska uz duže detektiranja antitijela (protivodiskovyh od 2. do 5. tjedan), dok je u istom niskih udjela. Kada pulpozna jezgra prethodno uništene papain (na primjer kada su proteinske molekule uzrokuje cijepanje u dijelovima, više stranih tijela koje ima visoku antigenost), imunološke reakcije znatno jače. 

Visoki titar antitijela i povećati tijekom pogoršanja su identificirani i podskupini bolesnika s osteochondrosis. I.P.Antonov i B.V.Drivotinov (1970) N.F.Sokolova (1974) V.Ya.Latysheva (1985) proučavali reakciju vezanja komplementa u serumu i likvoru bolesnika s pločom s antigenom i kolagena proteoglikanom frakcije odvojena strukture ekstrahirana diskova. Reakcija ovog seruma posebno je često pozitivno u bolesnika s prolapsa u pulpozna jezgra i duže trajanje boli. U serumu bolesnika s ne antitijelima (nisu izravno vezane za imunizaciju), no postoje specifična antitijela na raspadajuće diska. Autoantitijela titar od 2,5 puta veća nego u kontrolnoj grupi hrskavice diska antigen. Ovaj titar je bio najviši u grubo i „izdao” osteochondrosis, kao i kod kroničnih bolesti.

Pacijenti su postavljena N.F.Sokolova (1974), pronađeno je također, razmatra hipergamaglobulinemijom dio imuno-reakcije, alergijska smanjuje sadržaj sulfhidrilnih (SH) skupina indeksa seruma difenilamin reakcija povećava. Promjene su identificirani i prirodne i stečene imunosti: povećanje sadržaja B limfocita, Imunoglobulin A smanjenje - jedan od čimbenika napredovanja u kronično recidivirajući tijek. Promjene staničnog imuniteta je povećala sadržaj rozete T-limfociti.

Još izravno uloga diska tkiva kao autoantigen djeluje limfocita osteochondrosis pacijenta na vezivnom tkivu, kao što su kolagen - dokaz autoallergens odloženog tipa. Limfociti tako senzibilizirana za kolagen vezivnog tkiva domaćina - postoji tzv odgođeni tip preosjetljivosti. To pokazuje da je u osteochondrosis immunopathological pomiče vezivnog tkiva strukturne promjene prethode kasnijim fazama bolesti.

Autoantitijela u serumu pacijenata su antitijela svjedoci, koji odražava djelovanje patološki proces, antitijela napadač (ako antigenantitelo stvaranje kompleksa). U potonjem slučaju, antitijela su uključeni u auto-agresivni, štetnog utjecaja na disk tkiva. Reakcija se pratiti pacijenta između bolesnika u serumu i antiserum osteochondrosis s infektivnim nespecifične poliartritis obuhvaća reumatoidni faktor. Ovisnost od denaturacije na globulin-o težini osteoartritisa.

Dakle, uzimajući u krvotok, autoantigeni oštećen disk uzrokuje nastanak autoantitijela, neutralizaciju tih antigena. Kad malo promijenjen imunološka reaktivnost bolesti je benigno. Ova varijanta imunološki zaštite, kada se antitijela provodi fiziološku ulogu, prilagodljiva. Povećana koncentracija imunoglobulina i koncentracija lizozima smanjuje. Kada se to otkrije i povećan sadržaj B-stanica. Poznato je da su štetne Imunološki kompleksi utjecati na nadležne organe koje ne samo lizosomskih enzima, ali i lokalni hormoni tkiva prostaglandina i staničnih medijatora upale. Su senzibilizirani limfociti s odgovarajućim imunitet reakcija stanica (Latysheva VJ, 1985). Kada umanjena imunološka reaktivnost stvara nepovoljne uvjete za formiranje reakcija antigen-antitijelo (autoaggressive) patološki povišen titar antitela iznad 1200 mg / ml, povećane razine B-lizina, liza leukocita. To postaje neadekvatna većina supresorskih stanica. 

U sljedećem koraku isti preosjetljivost, kada su svi antigeni disk tkiva obilno hranjeni, osobito pulpozna jezgra, antitijelo povećava titra, stupanj komplement treće frakcije, sadržaj supresorskih limfocita. On također smanjuje monocita komplementarnu indeksa, potiskivanje. To čak pokušati iskoristiti kao imunološka pokazatelj izražava stupanj neuroloških manifestacija osteochondrosis.

Kada hiperaktivan varijanta prirodnog imuniteta otkrivene su i često kronična relaps naravno. Vrijednost imunološku reaktivnost s potvrđenom ljepilo proces lokalnog područja zahvaćena diska: limfotsitarnoplazmaticheskaya prisutnost eozinofila i histocita. Međutim, nisu svi pacijenti s teškim manifestacija osteochondrosis titar antifibrotičkih i antipulpoznyh antitijela uzgojena, često je preniska. S tim u vezi, rezultati ispitivanja su zanimljivi imuni kompleksi seruma antigen-antitijelo (Kunelova S., 1979. Matusiewicz Li i sur., 1988). Njihov sadržaj se pojavila povišena u recidivu, naravno, uključujući i recidiva kasno poslije discektomija.

Kao odgovor na gubitak pulpozna jezgra upalne pojave javljaju u epiduralni tkiva - tipa procesa preosjetljivost vaskulitisa. Označene edem zidova malih arterija, endotelne proliferacije, zastoj, mikrotrombozy.

Prema V.A.Kozlova (1971), tu je i određena paralela između težini promjena aterosklereticheskih plovila aorte i kičmene segmentu, s jedne strane, i ozbiljnosti degenerativnih procesa u prošlosti - s druge strane. Granulocitne otkriti i zatim infiltraciju makrofaga, koji dominiraju eozinofila i immunoblast. Oko jedne stanice specifične svjetlucanja otkrivene s fluorescentnim mikroskopom. Do kraja trećeg tjedna počinje i fibroblastičnom reakcije. obložen ljuske Nakon dva mjeseca, a na mjestima taloženjem imunih kompleksa je vidljivo čak i osvjetljenje pojedinačnih stanica, ponovno implantacija upalnog odgovora ne povećavati (Blagodatsky MD, Solodun Y., 1988). Promjene kao što je opisano, nalazi se u epiduralni tkiva uzetih tijekom operacije uklanjanja hernije diska u ljudi. Međutim, lokalni sinteza antitijela je zanemariv. Autori govoriti o autoimune reakcije odgođenog tipa, počevši ožiljke na šest mjeseci.

Što je klinički značaj tih studija? Da li oni govore o presudnoj ulozi upale korijena išijas? Imajte na umu da su prve studije u našoj zemlji na ovu temu provedeno uz sudjelovanje neurokirurga (OCHA AI, 1970), posljednji put - kao neurokirurg (Blagodatsky MD, 1988.). Međutim, održavanje vrijednost autoimuno odgovora u usporenom filmu, kao da su kirurzi omesti svakodnevno promatrati prilikom uklanjanja hernije diska. Na zanemariv Klinički značaj ovih (fibroza) reakcije pisanja i rumunjski neurokirurg Z.Kunts (1951). Obično, kada to prestane radikularne boli - dok ne prestanu pojmove „upalnog odgovora”.

Procjena je to opisano autoimune mehanizmi s degenerativnim procesima u disku, u epiduralni strukturama, dolazimo do pitanja o mogućnosti istih mehanizama u vezi s mišićnom distrofijom kada neuroosteofibrosis.

Nije s promjenom u tetive tkiva, ligamenata i mišića u istom autoallergenom kao staloženi i distrotičkim promjena u pulpozna jezgra diska (TichyH., SeidelK., 1969) 1
Posebne studije o podrijetlu mišića distonične i mišićave-degenerativnih procesa u osteochondrosis provedenih u našoj klinici u početku E.S.Zaslavskim a zatim V.P.Veselovskim. Prema E.S.Zaslavskogo (1976), etioloških čimbenika tih procesa su: a) makro i mikrofraktura myshts- b) kao patoloških impulsa iz pogođenog kralježnice i druge organe i tkiva, osobito visceralnog impulsa. Prema F.Biering i sur. (1986), I.Nogeyl et al. (1988), somatskih bolesti - jedan od faktora rizika križobolje.

U pokusima V.P.Veselovskogo (1975) neurodystrophic promjene u mišićima bijelih štakora češće se dogodila, a disk i mišićne ozljede (88%) i manji broj opažanja - samo disk s lezijama (13%) ili mišić (54%). U lezije i voziti trbušne organe takve promjene su zabilježene u 16% životinja, dok je samo jedna od ognjišta visceralni pulsiranje izaziva odgovarajuću promjenu u 4% životinja. Kasnije F.A.Habirov (1991) pokazuju refleksne vertebralnih promjene aksoplazmatiches i jednu struja samo ako je oštećeni mišić.

U pogledu štetnih statičkih i dinamičkih opterećenja javljaju ponavljano microtrauma mišića, što je, prema E.S.Zaslavskogo (1976.), uočene u 15% bolesnika sa sindromima mišićno-distonične. O ulozi mišića mikro-traume se može vidjeti iz sljedećih opažanja. Tijekom 1976. godine naši zaposlenici su pregledani 920 radnika u velikim popravak alata tvornice. 40% Turners definiran boli u donjem području. Na monteri isto radno stoji, često na povijenim nogama, s asimetričnim statičke navedene značajke otkrivene su uglavnom u mišićima nogu (41% - među Turners - samo 22%). Ispostavilo se da je čak i veći postotak radnika s ovih simptoma, uzimajući u obzir ne samo poraz lumbalnoj regiji, ali i noge. Među Turners koji rade na strojevima s visokim dovoljno fiksne radnu ploču, to jest na strojevima dizajniran za ljude malog rasta, vertebralnih sindromi formirana na različite načine, ovisno o operacijskom rast. Lumbago, lyumbalgiya, sindromi Radikularnih kompresije, bol i druge simptome mišićno-tonik i mišića degenerativne prirode rijetko se dogodila u low-Turners i više - na Strugari visok. Kad su dobiveni svi distrofija i miotonična poremećaja u donjem dijelu leđa i noge (uključujući relativno strukturalno nestabilna, samo otkriti na pregledu i istraživanja javnog mnijenja) sljedeće podatke (tablica. 11.1).



Dakle, to dovodi do mišićno-distonične poremećaja do 60%, te kontinuirani rad pod tim uvjetima nepovoljnih statičkim uvjetima stalno kretanje, istezanje tkanina, skokove i tako dalje - do 92% i 98% ..

Pojavljuje se u ponavljajući mikrotrauma pogođenih mišića postaje pravi izvor autoimunih procesa. Kao što smo uočili u našoj klinici u koraku okidač miofascijalni sindrom bilježi visoku koncentraciju protivomyshechno-tetiva-periartikulamih antitijela (ES Zaslavsky, 1975). Ne kao izravna etioloških čimbenika degenerativne bolesti diska, autoimune procese kao mikrotrauma, treba uzeti u obzir pri ocjeni načina nastanka degenerativnih oštećenja diska.

U našoj klinici smo proučavali reakciju inhibicije limfocita migracije u bolesnika s refleksne oblici osteoartritisa. Suditi autogenom funkciju pogođenim mišića, njihova zapečaćena dijelovi su uzeti na operaciju za koksartrozu, ili drugim lezijama glutealnu mišića. Ista sekcija lumbalne mišiće su uzeti tijekom operacije za hernija diska kako bi se studij inhibicije migracije leukocita. Ova inhibicija je značajno smanjena u zahvaćenim mišićima relativno zdrav (Popelyansky YY, Beselovskaya OP, 1985) - dokaz o smanjenju stanične imunosti. Informacije o uključivanju i nespecifičnim humoralni kompenzacijske sustave PKAnohin (1980) su dobili - pojačana aktivnost RNaza II. Vjerujemo da se antigeni potencije antigeni neuroosteofibrosis ne zaostaje važnost intervertebralnog diska. U istoj vezi i mikrotraume koje treba uzeti u obzir faktor hlađenja. Ostavljamo po strani brojne djela „catarrhal išijas”, odnosno navodni infekcija korijena u uvjetima njihovog hlađenja. Faktor hlađenja živčane gaće (Panchenko DI, 1955) ima malo veze s etiologijom kralješka lezije lumbosacralni području. Što se tiče hladnog utjecaja na ovim i drugim područjima, a posebno njegov utjecaj na mišiće, ona zahtijeva posebnu pažnju. Podsjetiti da, u skladu s rezultatima statističke populacije-studiji je ukupna ili lokalnog hlađenja prethodi bolesti u 12% pacijenata. Hlađenje vrlo često dovodi do slozhnoreflektornym i humoralni smjene po cijelom tijelu, koje nismo zabrinuti. Lokalne promjene u mišićima i drugim tkivima kralježnice su od interesa u smislu patogeneze ispi.

Miogelozy Opisujući u vezi s tijelom za hlađenje, H.Schade (1920) ističu se uglavnom lokalnu prirodu ove akcije. On je vjerovao da to dovodi do promjene u mišićnim koloida - za pomicanje grubodi-spersnogo gela u redu. U isto vrijeme on je priznao mogućnost autora i refleksnih autonomne reakcije na ove patologije - mehanizma, obilježen W.Winternitz u 1879. u St. Petersburgu, a zatim V.V.Pashutinym u 1881. i A.M.Dohmanom 1884 Kazan. I.R.Tarhanov vežu na iste refleksnih vazomotornih mehanizama oštećenja živaca i fibroznih tkiva, uključujući zglobne čahure. Dakle, ni u XIX stoljeću. utvrđeno je da je hladno ima učinak manje vjerojatno po izravnom metodom. Mjerenje mišićne tijelo hladno temperatura kada je izložen odgovarajućim dijelovima tijela zabilježena su beznačajni pomaci ovu temperaturu - kao izolacijska svojstva potkožnog tkiva - „izolacijski zaslon”. Klinička i eksperimentalna istraživanja V.A.Lihtenshteyna (1967) potvrdio je nalaz brzog smanjenja tkivo života u hladnom području primjene. U tim tkivima, razvijanje vazomotorne-trofičku procese vaskularne grč. U „zahvaćena” protok smanjuje uvjete izvan prodire hladan nisu dovoljno krvi.

Hlađenje mišića (od 36 do 30 ° C kada je izložen kloroetil - do 12-10 ° C), javlja se samo tijekom prvih 12 minuta, a zatim, sa početkom podešavanje, temperatura raste mišića. Neki središnji mehanizam tih faznih pomaka, prema Yu.A.Tihomirovoy (1964), su kako slijedi.

Pod utjecajem lokalnih hladnom stanju mijenja centri kralježnice: povećanje amplitude oscilacija potencijalnih antagonista smanjuje chronaxie i rheobase. Pozadina ista aktivnost povećava za svaki (slušni, dermalno, itd). Postranični iritacije. Sve to ukazuje na status dominantnih motoričkih centara njihove povećane podražljivosti. U ovoj fazi, kao što je prikazano R.B.Sagdeev (1971), smanjenje labilnost, posebno u spor mišića olakšava prijenos mionevralnaya pod napetost mišića. Imajte na umu da je takva kombinacija faktora se pojavljuju u prenapona lumbalne mišiće. 20 minuta nakon hlađenja natrag ranije biopotencijalan amplitude u uzrok tetive refleks i smanjenu aktivnost u pozadini. Patološki učinci hlađenja u konačnici svodi na povrede regulaciju trofiju u vezi s kvara vazomotoriki, immunobiological ili hormonska aktivnost. Svaki od ovih kvarova mogu pojaviti u premorbidne poremećaja uvjeti trofičkim. V.A.Lihtenshteyn (1967) povezan s regulacijom kršenje topline neuronska prekida odgovarajućih postupaka likening ga neurotičan poremećaj ( „Vaso-trofičkog neuroze”). Hlađenje, zajedno s autoimunim procesima, kao što je spomenuto prirođene i stečene poremećaje koordinacije, može biti neizravno uključeni u formiranju degenerativne bolesti diska. Valja naglasiti hladno mokro, pogotovo u prvih 10-15 minuta izloženosti.

Zajedno s autoimunim pomaci mišića mikro-traume i hlađenje, o stanju mišića pogođenih patoloških impulsa do i od pogođenih organa. Sama činjenica visceromotor utjecaji, kao i motorna visceralni (Mogendovich MR, 1957), dobro je poznato. Mi ne smatramo ovdje bol u vrijeme kada je napad „ozračiti” u struku s peptički ulkus, ako je oštećena gušterača (Lepore-Nebo II, 1956), a posebno u bolestima bubrega i mokraćnog sustava. U nedostatku degenerativne bolesti diska, ove države su važni samo u smislu diferencijalne dijagnoze. S obzirom na problem s osteoartritisom materijala o ulozi nenormalnim vaskularnim impulsa prikazani su u brojnim istraživanjima našeg tima (Popelyansky YY, 1962- Weinstein EA, Petrov BG 1965-, 1966- Zaslavsky ES, 1966- Zaslavsky ES Petrov BG 1969- Veselovsky VP 1975 HabirovF.A., 1977- Kuhnina TM, 1977- Censky NL, 1992). Visceralna vezane bolesti najčešće (79%) su zabilježeni kod pacijenata sa vaskularni sindromi lumbalni degenerativne bolesti diska. Međutim, taj postotak je značajno, a među osobama s mišićno-tonik (24%) i mišićne dystrophic (35%) sindroma. Veliki utjecaj su povezana s cerebralnom patologijom. Rezidualna učinci oštećenja mozga (često traumatske) su identificirane na lyumboishialgii sindromima muskulo-tonik 82%, od mišićne distrofični - 41%.

Tako, sindromi boli distonične i mišićna-degenerativne proizlaze u vezi s drugim lezijama osteochondrosis i (mikrotravmiruyuschimi, temperatura, autoimunih, visceralne, cerebralne et al.), Koji je pak važan čimbenik u osteoartritisa. Ovi sindromi mišića, kao polyetiology se može dogoditi prije početka degenerativnih oštećenja kralježnice. Pod takvim uvjetima, ako utječe dubine i površinske mišiće lumbalne segmenata, mišićnu faktora, kao i poraza vezivnog tkiva, indirektno sudjeluju u stvaranju spinalne osteochondrosis.



U nekim slučajevima, svaki pokret tijela dovodi do iznenadnog nestanka boli. Ponekad, kao što je već spomenuto, to se događa samovpravlenie kila ili premjestiti pod utjecajem određenih pokreta pacijenta i medicinskih postupaka (Dandy W., 1944 Steindler A., ​​Zuckschwerdt L., 1950, 1955- Armstrong I., Zeeman 1952-, 1957- Cyriax I., 1958- Hanraets P., 1959- KuntiZ., 1964- Dubnov BL, 1967- Ace JL, 1971). smanjenje kila zabilježen je u izoliranim slučajevima, čak i na operacijskom stolu (Margolin, GA, 1990).

Sami izdanci i prolapses ni na sve, a ne uvijek odrediti tijek postupka, što je već objašnjeno u poglavljima o trenutnom i ranije u ovom poglavlju.

Tijekom godina, zbog mikro-traume i avaskularnc vlaknastog prsten hrskavice elemenata u njima počinju nicati kapilare, mijenja njihovo svojstvo. To utječe na sadržaj vode u pulpozna jezgra i ožiljke u vlaknastim prstena, i tako dalje. U tom smislu, čak i govoriti o „vaskularne teorije” degenerativnih bolesti diska.

Nedostatak tih patogenih shema - u podcjenjivanja stanju sve mišiće kralježnice. No, kirurzi uloga tih mišića do neke mjere uzete u obzir. A.I.Osna (1963) napisao je glede subluksacija u PDS. Kako bi kompenzirao nestabilnosti segmenta mišića kralježnice su u stalnom kontrakcije. Pogotovo raznovrsne reakcije susjednih segmenata u kojima se hyperlordosis, kifoza ili lateralna deformacija za cilj održavanje ravnoteže tijela u mirovanju, i, posebno, u smislu snage preopterećenja. To su najjednostavnije opcije mioadaptivnye posturalne obrasci pokreta su klasificirani prema nama u kategoriju „ortopedske naknadu” (Popelyansky Ya.Yu., 1962). Različiti oblici aktivnosti u neuromuskularnih korice zone PDS nije ograničena na stalno smanjenje. To su recipročne, sinergistički i druge koordinatornye odnosi površne i duboke mišiće kralježnice. Promjena je u pratnji svojih napona i fluktuacije opskrbu kisikom (Briicke W. i ai, 1990). Linkovi segmenti paravertebral mišiće, pak, u interakciji s linkovima poput segmenata donjih ekstremiteta, dok stoji, a posebno kada se hoda.

„Kako u orkestru - pisao NA Bernshtein - svaki alat ispunjava svoje pojedine dijelove, te u činu hodanja svaki zglob piše krivulji kretanja, svaki težište radi svoj slijed ubrzanja, svaki mišić - njegova melodija napor, naravno puna Svaka druga otporan dijelova ".

Pismeni na temelju matematičke analize Cyclographic krivulje hodati čin uspostavljen komplikacije višestruke uzajamnosti. Snaga spontano inervacije elementi su izolirane krivulje. Igrao u živčanog sustava umora ili organske povrijeđeno poraza uzajamnom inervacije i drugih učinaka na lumbalne mišiće. Sve ove pojave neizbježno komplicirana prisustvom „ortopedske” bolest donjih ekstremiteta - značajan dio gore navedenog kinematičkog lanca (DV Skvortsov, 1996). Čak i hodanje u visokim petama, kako je već istaknuto, to je redistribucija napor lumbalne mišiće, oblikuje hyperlordosis. Recipročne odnose istih mišića su povrijeđena u slučaju umora, osobito u vezi s ravnim ili funkcije zbog stajališta bez policajac. Provodi se u našem mjerenja klinika vrijeme početka umor lumbalne mišiće i potkoljenice u uzorku sa zadržavanjem svoje tjelesne težine u normalnoj rack poziciji moguće ocijeniti učinkovitost statičkog mišića tih organa. Mjerenja su prikladni također provesti s dodatnim statičko opterećenje (25% tjelesne težine pacijenta) - Tablica. 11.2.

Slijedom toga, umor mišića struka i potkoljenice tijekom normalnog statičko opterećenje u bolesnika s osteochondrosis brzo javlja (u odnosu na kontrolu). U prisustvu funkcionalnog kvara javlja prestati i ranije (5-8 minuta). Ako dodatna statička opterećenja umor lumbalne mišiće pojavljuje u obje skupine u isto vrijeme. To znači da se dodatni statičko opterećenje bolesnika s funkcionalnim neuspjeh prestati reagirati lumbalnog zamor mišića kao da je osteochondrosis (Ivanychev GA, 1975).

Učinak donjih linkova iz kinematičkog lanca (podno) na višoj (donjem dijelu leđa), a promjena utječe na pacijentima lumbalni konfiguracije policajac. Razvoj hyperlordosis lumbalni tako navedeno prije nas N.V.Zavyalovoy (1935), L.P.Nikolaevym (1954), G.N.Kramarenko (1970) i ​​dr. Kada se oslanja na petu, naprotiv, postoji ispravljanje lumbalne lordoze, prenapregnute rectus abdominis - sternosimfizalny sindrom, sindrom peta podršku (Briigger A., ​​1967- Sklyarenko ET, Martynenko GF, 1970). I pate od nespecifične artritisa u 80% imaju klinički ili radiološke dokaze o spinalne ozljede zbog kompenzacijskih promjena u odgovoru na deformacije ekstremiteta.



Tim više što, naravno, utječe na inervaciju i mehaničke odnose u lumbalnom području grube vrste manjih poremećaja ekstremiteta funkcija. Dovoljno je podsjetiti na formiranje osteoartritisa kod osoba s donjih udova amputiraca. Nemoj ostati bez utjecaja i druge deformacije donjih ekstremiteta. Dakle, kada je vanjska rotacija stopala, kako na unutarnjem rotacije zdjelice mijenja normalne oscilacije u horizontalnoj ravnini - oni postaju asimetrična. To dovodi do preopterećenja i razvoj u neuroosteofibrosis „rastezanje” mišiće koji su uzimali daleko kuka ili olovo. Istovremeno, postoji neizbježan rotacija u niskim lumbalne kralježnice, što se ne može, ali utječe na stvaranje degenerativnih oštećenja dotičnih diskova.

Koordinatornye motor i toničko odnos rameni pojas mišića (osobito s početkom u gornjem vratne kralježnice - gornji dio, trapez levator lopatice), u manjoj mjeri nego u području zdjelice, ali može utjecati na oblik kralježnice.

Tonus gornjeg blade držače ton dominira nad svojim nižim držačima (donji dio trapezoidnog, romboidnim, prijenosnika, klyuvoplechevoy mišića). Te učestalost razvojni, kao i unutarnje prevlast preko vanjske Rotatori lopaticama - bitnih elemenata spiralnih kretanja u nenormalnom zakrivljenosti kralješnice (Popelyansky YY i sur., 1989).

Sve ove neuromuskularne mehanizmi, naravno, uključuje ne samo treći, ali u svim razdobljima osteochondrosis - svugdje gdje postoji intra ili vnediskovoe pomak pulpozna jezgra. U isto vrijeme, kao što je prikazano u našoj poliklinici, prevladava ograničavajući degenerativnih procesa u jednom ili dva ili tri ili četiri segmenta ovisi o stupnju kralježnjaka zahvaćenosti mišića patološkom procesu. Kada pretežno „discogenic” lumbalne boli, akutne razvoju i dovodi do deformacije segmentu (više kyphotic) zbog grč zdravih lumbalne mišiće, osteochondrosis professiruet bitno, ali u roku od jednog ili dva diska. Kada pretežno „mišića” lumbalni bol, subakutni razvija na pozadini ne robustan pomaka diska, lumbalna soj je mala, to se provodi distonične i distrotične promjene lumbalne mišiće. Pod tim uvjetima, osteochondrosis professiruet malo, ali uključuje tri ili četiri diskova (sl. 11.1). Isti uzorak je potvrđeno u eksperimentima na štakorima da kada oštećenje diska Pridružite umjetne štete paravertebral mišiće, prijateljski promjene propagiraju na tri ili četiri diska. U svjetlu ovih zapažanja može se objasniti naizgled kontradiktorne činjenice su kako slijedi.

GG Popelyansky
Ortopedski Neurology (vertebroneurology)