Akutna venska tromboza

Akutna tromboza donje šuplje vene - jedan od najtežih i ključnih problema Angiology, a to je prije svega zbog činjenice da su glavni izvor (preko 90%, prema G. Mogosa 1979. s BT Riabtseva, PS. . Gordeeva, 1987), plućne embolije, često s kobnim posljedicama. Osim toga, 80 - 95% slučajeva nakon što je pretrpjela tromboze dubokih vena kasnije razvila kliničku nakon trombozom. U odnosu na ukupan broj pacijenata s bolestima donjih ekstremiteta bolesnika s akutnim venske tromboze je 30% pacijenata, međutim, veliki broj kliničkih tromboze nije uvijek moguće identificirati. Sumnja trombotskog prvom planu ili prenesenog tromboze pojavljuje samo s razvojem komplikacija: plućna embolija ili posttrombotskog bolesti. Prema tome, ukupni udio venskih tromboza, uključujući bolesti krvnih žila je znatno veći od klinički otkriven.

Tromboza može utjecati na različita područja ljudskog venskog sustava, ali njegov položaj je najčešći (preko 95%) (pr.n.e. Savel'ev et al, 2001 g ..) - sustav za donju šuplju venu. To se može objasniti prvenstveno obilježja venske hemodinamike donjih udova i donjeg fibrinolize aktivnosti (Pandolfi i sur., 1967), venskog zida u regiji.

Etiologija i patogeneza

Održavanje integriteta stijenkama krvnih žila i tekućem stanju u krvotok - jedan od osnovnih uvjeta za održavanje konstantnog unutarnjeg okoliša. Mehanizam zaštite s prekidačem krvi sustave koji podržavaju homeostaze, njihova interakcija u operaciji zaštititi organizam od gubitka krvi iz oštećene krvne žile, te od infekcije djelovanjem na imunološku reaktivnost organizma. Fibripoliticheskoy aktiviranjem sustava u krvi kako bi se spriječilo širenje krvnih žila krevet zaštitnog krvnog ugruška iz svog mjesta osnovnog obrazovanja.

U zdravom organizmu za vrijeme normalnog rada hemostatskog sustava i netaknute endotela nema uvjeta za patološku formiranja tromba i oslabljen protok krvi u glavnim žilama kao što postoji funkcionalna interakcija između čimbenika koji dovode do zgrušavanja krvi i trombozu i fibrinolize. To interoperabilnost regulirano neuro-endokrini mehanizme. Povreda hemostatic funkcije sustava, što dovodi do povećane krvi trombogenim potencijala i povećanom sklonosti intravaskularnog zgrušavanja (VSSK) označiti nazivom „tromboembolijskih hemostaze» (BC Savel'ev et al., 1979 YG) ili ‘trombozom’ (VP Baluda et al., 1992).

Trombozom može biti kongenitalna ili stečena, pojaviti i bez vidljivih kliničkih simptoma i javljaju na određenoj situaciji koja potiče intravaskularne aktivacije hemostaze sustava. Kongenitalna trombozom - vodeći faktor rizika za migraciju vensku i arterijsku trombozu kod klinički zdravih mladih ljudi. Stečena oblici naraste do povećane vjerojatnosti tromboze u različitih bolesti povezanih s oštećenjem hemostatskih homeostazu.

Urođenim oblicima tromboembolijskih bolesti organizma povećanu sklonost trombozi intravaskularne povezane s nedostatkom regulatorima antikoagulansom hemostaze i pločice. Kada se stječu oblici trombocita patologija bolesti funkcije hemostaza sustava može biti povezana s istodobnim povrede u svojim raznim linkovima, a povećana sklonost intravaskularne stvaranja tromba je otkriven u različitim bolestima.

Kongenitalna oblik trombozom je prvenstveno zbog nedostatka prirodnih antikoagulanata (antitrombina III, protein C i S). I više od 90% slučajeva prirođenih oblika iznosio III antitrombina. Prijenos naslijedio nedostatak tih proteina nastaje tip autosomno osobinu. Treba imati na umu da u bolesnika s venskom trombozom stopu detekcije nedostatka tih proteina je mala i je, prema većini autora, 8-10%. Stečena oblici Nedostatak tih proteina mogu biti uzrokovane bolesti jetre, nefrotski sindrom, sindrom, ICE prijem linije (od deficijencije antitrombina III) i neizravne (nedostatak proteina C i S) antikoagulansi. Tromboza mogu nastati na početku sniženim zgrušavanja deficijencije faktora okidač kaskade koagulacije - „lupus antikoagulant” Faktor XII (Hageman), prekalikrein, visoke molekularne težine raskinuti kininogcn kada protok krvi u bolesnika s sistemski eritematozni lupus

Postoje mnogi faktori koji krše fiziološku ravnotežu u hemostatskog sustava i uzrokuje aktivaciju koagulacije krvi nakon čega slijedi intravaskularne koagulacije i intravaskularna tromboze.

U 1854, R. Virchow (R. Virchow) osnovana je odnos između oštećenja stijenke krvnih žila, promjena u svojstvima zgrušavanja krvi usporavanja protoka krvi i intravaskularna tromboze. Virchow trijada je osnova moderne teorije tromboze.

Oštećenje krvnih žila zid zbog različitih uzroka (kemijskih, traumatično, bakterijskih, otrovna) igra najvažniju ulogu u patogenezi tromboze. vaskularni endotel i vrlo thromboresistant doprinosi održavanju tekuće stanje krvotoka (B.C. Barkagan 1988 g.- i sur.). Ovo svojstvo endotela povezane sa sljedećim značajkama:

Oštećenje krvnih žila zid doprinosi aktivaciji zgrušavanja krvi i hemostaze slijedi trombocita:

Sudjelovanje trombocita u hemostaze je utvrđena u skladu s njihovim funkcijama:

Svi ovi podaci pokazuju jedinstvo trombocita vaskularne hemostaze (MS Machabeli 1980 g.- BA Kudryashov 1981 je VP Baluda, 1981, itd.) Vodeća uloga pripada primarnom tromba ljepila i agregacije funkciju trombocita. Proces krvnih ugrušaka se sastoji od tri faze. Početni segment bilo tromba ima bijelu glavu. Prva faza sastoji od trombogenezi u adhezijom trombocita na vlakna kolagena koji strši u lumen stijenki krvnih žila zbog oštećenja bilo kojim postupkom, tj početni zakretni moment uvijek trombozom ozljeda vaskularnog endotela. Osim toga, kada oštećene stijenke žila električni naboj promjene od negativnih endotela normalno pozitivan. Trombociti također imaju negativan naboj, tako oštećeni endotel potiče taloženje krvnih pločica.

U drugoj fazi formiranja tromba je brzo nakupljanje trombocita, koja je uzrokovana djelovanjem adenozina difosfornu kiseline (ADP), izlučeni trombocita. Proces akumulacije krvnih pločica (trombocita) može agregacije biti reverzibilna pod djelovanjem antitrombocitnih lijekova (aspirin).

Treća faza sadrži trombogenezi pretvaranje fibrinogena pod djelovanjem trombina da se dobije fibrin u fibrin mreže u kojem obliku elemente krvi taložene, čime se povećava težinu hrpa. To se zove proces koagulacije koji igra važnu ulogu u formiranju uglavnom crvene tromba. Crveni ugrušak krvi zbog lokalnih povećava progresivno uključivanje proces koagulacije u reakciji od početne ugruška, iz kojih se oslobađa tvari trombogeneticheskie.

Dakle, to je već navedeno da su glavni čimbenici tromboze u venama su razne promjene stijenki krvnih žila, promjena sistema koagulacije krvi i usporava protok krvi. Bez interakcije ovih čimbenika, krvnih ugrušaka u venama nije moguće. Ovisno o tome koji od tih čimbenika je izvorni i dominantan, razlikovati flebotromboza i tromboflebitis. Kada je uzrok tromboflebitis intravaskularnog tromba oštećen vaskularni zid, što dovodi do lokalne aktivacije zgrušavanja krvi, formiranje aktivnog faktora XIII (fibrin stabilizirajući faktor pod utjecajem kojih pretvorba topljivog fibrina u netopljiv), inhibicija fibrinolize i svojstva smanjenja antiagregacijska vaskularni zid.

Kada flebotromboza, obično razvija postoperativne traume i masivne tkiva i krvnih žila, stvaranje tromba zbog promjena u svojstvima zgrušavanja krvi i usporava protok krvi. Kad oštećenja tkiva u krvotok ulazi veliku količinu tromboplastina tkiva s naknadnog stvaranja trombina. Trombina, pak, dovodi do pretvorbu fibrinogena u fibrin, koji je pohranjen u mjestima sporog protoka krvi, posebno u dubokim venama nogu i zdjelice vene. Vlakna talože fibrin krvnih stanica, ugrušak krvi koji se oblikuje ili lizira ili prevesti u tromba. Takav ugrušak slabo je fiksirana na vaskularnog zida i samo glava može biti komplicirano embolije. Nakon toga razvije sekundarnu upalu stijenki krvnih žila, a proces organiziranja tromba je na istom principu. Treba napomenuti samo da kada se krvni ugrušak flebotromboza retraktilnostyu je više, u vezi s kojima je smanjen tromb se može slobodno postaviti u lumen žile, što je povezano sa stjenkom posude samo u malom prostoru. Ti ugrušci se naziva „plutajući”, i oni su često služe kao izvor tromboembolije.

S visokim stupnjem retraktilnosti tromba povoljnim uvjetima za tromboze, kao što je to stoji serum bogat trombin, koji pod povoljnim uvjetima (sporo protok krvi, hiperkoagulacijom) pospješuje formiranje novih trombotskih slojeve. Flebotromboz klinički asimptomatski. Pojava prvih znakova uglavnom iza vrijeme formiranja tromba.

Kada se krvni ugrušak tromboflebitisa obično čvrsto pričvršćen na venskog zida zbog upale i ugrušak povlačenje odvija sporije, ali je proces organizacije krvnog ugruška u ovom slučaju je brži.

Osnova tromboze u mikrocirkulacije sustav je formiranje agreganty trombocita. Poboljšanje ljepilo i agregaciju trombocita je od velike važnosti u kršenje mikrocirkulaciju.

To bi trebao usredotočiti na uzroke koji dovode do tromboze i tromboembolijskih komplikacija. Ti razlozi mogu biti zajedničke za bilo lokalizaciju tromboze i specifičan ovisno o mjestu primarnog tromba. Najveći postotak trombotičkih komplikacija koje se javljaju nakon kirurških zahvata. Na drugom mjestu su tromboza zbog raznih bolesti, uključujući terapijske, onkoloških, infektivnih, toksični i alergijski lijekova. Nadalje, veliki postotak dodijeljenih porodiljske i ginekološke faktora rizika, a na posljednjem mjestu u učestalosti su tromboza traumatskog porijekla.

Postoperativni tromboza, prema različitim autorima (FI Komarov, U Bokarev 1979. s M. Ferstrate, J. Fermilen 1984 g.- Ryabtsev VG, Gordeyev PS 1987 g.- et al.) je 20-50% ili više. Takva velika fluktuacija zbog prirode bolesti, i ozbiljnosti traumatskog kirurgija, dob bolesnika i prisutnost drugih faktora rizika tromboze. Duboka tromboza postoperativni češća (87%) od površine (13%) (G. Mogosa, 1979). Po prirodi operacije najvećim postotkom trombotičkih komplikacija tipičnih za operacije na trbušnih organa i ginekoloških operacija. Slijedi operacije kostiju i operacije na bubrezima i urogenitalnog trakta.

Flebotromboza nakon operacije na trbušnih organa, u skladu sa Y. Nozdracheva (1991), u iznosu od 68%, plućna embolija - 57%. U ortopedskoj kirurgiji, posebno bedrene vrat slomljen, tromboza otkrila više od 50% pacijenata. U ovom smrtonosne plućne tromboembolije dođe između 1.6-3.8%, te nonfatal - 8-12% (VG Baluda et al, 1992 g ..). Smatra se da je dugo transakcije provode pod anestezijom s modernim tehnikama opuštanja, uzrokuju pojavu dva glavna faktora predispoziciju za flebotromboza: usporavanje protoka i promjenu svojstava zgrušavanja krvi. Postoperativno, ovi faktori mogu uključivati ​​sljedeće: venska kongestija uzrokovane duljeg odmora krevet i niske mobilnosti pacijenta, oštetiti male vene tibia tijekom trenja tvrdih površina i svojstvima zgrušavanja krvi odjeljku Promijeni ležaju zbog kirurške traume, anestezije, osnovne bolesti i mogućim komplikacijama - prisutnost u tijelu od kroničnih upalnih iritacija ochaga- venski kateteri i lijekovi se daju intravenozno.

Postoperativni tromboza su, u pravilu, o prirodi koagulacije i formirana je izvorno u sinusima suralnyh vene (BC Saveliev i sur. 1972 i 2001, gg.- AV Pokrovsky, 1979 sa YI Nozdrachyov 1991 g.- Nicolaides et al, 1971) ili u venama zdjelice. A u 50-84% slučajeva (VG Ryabtsev, PS Gordeev, 1987 Yi Nozdrachyov, 1991) flebotromboz počinje da se formira tijekom operacije, a završava na treći dan nakon operacije. Međutim, u 1 / 3-1 / 2 navrata tijekom dva do tri dana prolaze spontane lizu ugruška. Oko 40% dijagnosticiranih flebotromboza stabilizirao u veličini ili imaju tendenciju da se smanjiti. Približno 25% flebotromboza tibia protežu u proximalnom smjeru, što je rezultiralo tromboza i iliofemoral iliokavalnogo segmentima. Pr.K. Saveliev et al. (1979), VV Kakkar et al. (V. V. Kakkar i sur., 1977) i drugi autori ukazuju na to da je razvoj PE prijeti samo proksimalni flebotromboz sadnog na iliofemo-sektorska i iliokavalny segmentima, odnosno embologenic ugrušci obično nalaze u venama velikog kalibra, intenzivne krvotok.

Studije su također otkrili (VG Ryabcev, PS Gordeev 1987 g.- VV Kakkar i sur., 1977 g.- et al.), Koji je u nekim dijelovima predmeta (10-64%) da se razvije flebotromboza kirurške intervencije u nizu fizičke neaktivnosti i izloženosti jatrogene čimbenika (angiografija, transfuzija krvi, itd). Ovi podaci ukazuju na to da antitrombotski profilaksa treba početi od trenutka prijema pacijenta u bolnicu.

Starije osobe stopa trombotičkih komplikacija nakon operacije postaje značajna. Većina autora napomenuti da s godinama dramatično povećava postotak postoperativnih tromboze i embolije.

Prema MP Postolova et al. (1975), udio starijih bolesnika račun za 50 do 80% od postoperativnih tromboembolijskih događaja sa smrtnim ishodom. Kliničke studije su otkrili da osobe starije od 40 godina postoje promjene u hemostatskog sustava s tendencijom da se aktivira trombinogeneza i veći intenzitet intravaskularne stvaranjem tromba. Osim toga, vaskularne promjene zidne promicati smanjenje njegove fibrinolize aktivnosti.

Najveći rizik su operirane zbog raka. Prema FA. Zlatni Eagle (1974), smrtnost od plućne embolije nakon operacije tumora želuca i crijeva 4%, nakon oko pluća operacija raka - 9,8%. Među ostalim, rizik od postoperativnih tromboze Treba napomenuti pretilost, teške kardiovaskularne bolesti, hipertenzije, proširenih vena.

Video: Ep.54 Akutna mezenterijalnih venska tromboza s masivnim malim crijeva miokarda

Slijedeći faktori predispoziciju za razvoj tromboze, su bolesti kao što su proširene vene, srčane bolesti, naročito koronarne bolesti srca, hipertenzija, aterosklerotske vaskularne bolesti, malignog tumora, akutnih i kroničnih infekcija, metaboličkih poremećaja teške pretilosti, alergijskih stanja, bolesti jetre, krv , sistemski eritematozni lupus, policitemija vera, esencijalne trombocitopenija, nefrotski sindrom i drugi. Thrombosis takvog podrijetla češće promatraju Sredovječni i starije osobe. U svim ovim bolesti su poremećaji zgrušavanja krvi svojstava s manje fibrinolitičkom aktivnost i povećana zgrušavanja.

Nadalje, svaki od ovih bolesti ima značajke koje predispoziciju za trombozu. Kada Proširene vene je uvijek više ili manje izražen usporavanje venskog odljeva. Bilo lakšu ozljedu na stijenke krvnih žila može potaknuti nastajanje tromba. Tropični poremećaja povezanih infekcije i doprinose senzibilizacije organizma, što je također izazivanja faktor.

U bolesti srca, uz zatajenje srca, osim promjene u sistem koagulacije krvi, tu hypostatically ud edem, otežavanje venski povratak. Flebotromboz potkoljenice u tih bolesnika je često asimptomatska, a klinička slika tromboze maskirani postojećeg edema. Flebotromboz u srčanih bolesnika često komplicira embolije malih grana plućne arterije, što zauzvrat pogoršava stanje cirkulacije krvi, povećanje zatajenja srca.

Akutni infarkt miokarda predispoziciju za flebotromboz zbog duljeg boravka pacijenta u krevetu i mijenjati svojstva zgrušavanja krvi. Učestalost venska tromboza, infarkt miokarda dosegne 30% (B.Y. Maurer et al., 1971 YG). U tom smislu, kompleks terapijskih i preventivnih mjera u bolesnika s akutnim infarktom miokarda treba sadržavati protiv trombocita agenti i antikoagulanse.

Video: Oralna APIXABAN za liječenje akutnih venske tromboembolije

U malignim tumorima unutarnjih organa (raka želuca, pankreasa, rak maternice, jajnika, prostate, pluća, limforetikulosarkomy itd) su češće uočeno površnog tromboflebitisa donjih ekstremiteta. Migracijski površnog tromboflebitisa je jedan od ranih „anksioznost” latentno teče visceralne simptome raka. Po prvi put ove simptom je opisan u 1856. svežanj (djevojačka sprema), a 1938. Sproul (Sproul) ukazao na učestalost venske tromboze u raka tijela gušterače u 56,2% slučajeva. Aktivacija sustava zgrušavanja u ovoj vrsti pacijenata zbog dolaska tromboplastina krvi napustio umirući tumorskih stanica u cirkulaciji.

Migracija ponavljajućeg površnog tromboflebitisa donjih ekstremiteta također može ukazivati ​​na to počevši thromboangiitis obliterans.

Akutnih i kroničnih infekcija, koji su faktori uključuju vensku trombozu: tifus, upalu pluća, upala pluća, septičkih stanja, peritonitis, gripe, itd U bolesnika s tijelom upalni fokus je povećanje sposobnosti agregacije crvenih krvnih stanica i trombocita. Istraživanja provedena MI Lytkin i Tulupova (1984) pokazali su da je hyperaggregation crvenih stanica i trombocita u bolesnika s različitim bolestima pluća je uzrokovana pojavom pleuralnog upale u različitim oblicima. Povećanje agregacije eritrocita svojstva prije operacije je jedan od faktora koji povećavaju rizik od ozbiljnih komplikacija u postoperativnom razdoblju. Agregacije također povećava sposobnost eritrocita u uvjetima kao što su razne vrste šoka, akutnog gubitka krvi, sindroma masivne transfuzije. Stanična čimbenici u ovom slučaju su od sekundarnog značaja.

Neka predispoziciju za trombozu i liječenju određenih lijekova: digitalisa lijekova, diuretik lijekova živa, vitamin K, penicilin antibiotik, kortikoidc hormona, ACTH, tvar ganglioplegicheskimi i kontracepciju. Hormoni može poremetiti mehanizam zgrušavanja krvi, što objašnjava povezanost spolu, dobi i učestalosti tromboze. Poznato je da je u dobi od 20-40 godina, najviša učestalost tromboembolijskih događaja kod žena najčešće nakon poroda, pobačaja i kontracepcije.

Video: Duboka venska tromboza (DVT)

U dobi od 45-75 godina, maksimalna učestalost tromboembolijskih događaja zabilježeno je u muškaraca oboljelih od malignih neoplazmi. Osim toga, istraživanja u posljednjih nekoliko godina uspostavili vezu između krvne grupe i tromboembolijskih komplikacija u žena. Dakle, osobe s 0 (I) krvna grupa manje skloni tromboze. Rizik tromboembolijskih komplikacija kod trudnica s krvne grupe A (II) u (III) i AB (IV), a ne upotrebom kontracepcije 1,7 puta veći nego kod žena s 0 (I) krvne grupe. Opasnost od tromboembolije kod trudnica ili postpartum krvi s tim skupinama je 2,1 puta veći nego na 0 (I) grupe, i na kraju, upotreba kontraceptiva u žena s tim skupinama u krvi povećava rizik od tromboembolije za 3,3 puta u usporedbi s žene 0 (I) u krvi skupina.

Nakon incidencije tromboembolije su etiopathogenetical čimbenike kao poroda i ginekološki. Prema statistički sažetak različitih autora, venska tromboza u trudnica javlja se u oko 1% slučajeva. Pr.K. Saveliev et al. (1972) zabilježen je u trudnica najčešće akutno iliofemoral venske tromboze i uperio ga u 6,8% žena. Tromboza lokalizaciju trudnica u odnosu na ukupan broj žena u dobi ispod 40 godina, prema ovim autorima, do 18,5%. Dakle, učestalost iliofemoral tromboza u trudnica je mnogo veći nego što je opisano od strane većine autora. Duboka venska tromboza nastaje latentno potkoljenice te u većini slučajeva ne dijagnosticira. Stoga su točni brojevi flebotromboz u trudnica u literaturi. U trudnica, tromboza može pojaviti u bilo kojem mjesecu trudnoće, ali češće se javlja između dva i osam mjeseci s maksimalnom frekvencijom od šest mjeseci. Duboka venska tromboza češće nego poverhnostnye- njihov omjer je 10: 1. Lijevo-sided lokalizacija primijetio 3 puta češće nego dešnjaci, što se može objasniti anatomskim debla omjer ilijačne plovila. Primarni lokalizacija tromboze je oko 3 puta veća vjerojatnost da se dogodi na razini bolesne vene nego na tibije. Glavni zajedničke patogenetskih faktori tromboze su trudni: smanjenje vaskularne ton pod utjecajem hormona, oslabljen venske drenaže zbog pritiska na vene povećanje maternice i bolesne arterije i ograničenje pokreta dijafragme i promjene u krvi (povećanje u broju trombocita i porast faktora u plazmi zgrušavanja) , Moguće je da je učinak kroničnih upalnih bolesti u prsni šupljine, koji se dogodio prije trudnoće.

Postporođajna venska tromboza u 90% slučajeva javljaju se u 10-20-og dana nakon rođenja, a oko 1/4 slučajeva tromboze u nakon poroda žene počinju plućnu emboliju. Povlaštena lokalizacija poroda venska tromboza - prsni vene. Prema pr.K. Savelyev (1972), akutna tromboza iliofsmoralny postpartum došlo u 14,7% slučajeva, u skladu sa statističkim skraćenom - u 9,2% slučajeva. Duboka venska tromboza nakon ginekoloških operacija su češći nego u trudnica. Njihov ukupan broj doseže 18% slučajeva (G. Mogosa, 1979).

Traumatska tromboza može pojaviti u bilo ozljeda donjih ekstremiteta. No, sve veći broj ih je navedeno u otvorenim prijelomima Crush mišića i ozljede krvne žile. Za ozljedama ekstremiteta su sve etiološki faktori tromboze: vaskularna oštećenja, venski zastoj i promjene u svojstvima zgrušavanja krvi. Vrlo često traumatično flebotromboz radi tajno, bez jasnih kliničkih simptoma kao posljedica dugotrajne imobilizacije, a klinički simptomi pojavljuju se samo kada pacijent počne hodati, ili nakon određenog vremena u razvoju postthrombotic bolesti.

Duboka venska tromboza donjih ekstremiteta u sportaša je rijedak. U literaturi postoji nekoliko izvješća o razvoju duboke venske tromboze u trkača. DS Colville et al. (D.S. Colvill i sur., 1983) promatraju tri slična slučaja. Autori smatraju plućna embolija uzrok iznenadne smrti u visoke klase trkača.

Ako govorimo o uzrocima primarne lokalizacije tromboze vena, onda ova slika će izgledati. Duboka venska tromboza potkoljenice često razvijaju kao rezultat hemodinamskom nestabilnosti, promjene u zgrušavanju krvi i ozljede krvne žile. To je nemoguće u potpunosti eliminirati upalu vena zida i to je uzrok tromboze. Kada male vene promjera tromboza glavni etiopathogenic faktori su usporavanje protoka krvi i promjene u koagulacijski sustav, za razvoj tromboze u primarnim vene sa velikim promjerom intenzivnim perfuzije od tih čimbenika nije dovoljno. Potrebno je daljnje prisutnost ili mehanički opstrukcija ili upalne promjene u unutrašnjosti, potiču trombozu.

Prema većini autora (G. Mogosa, 1979 s VP Ball da et al., 1992 g.- et al.), Tromboflebitis je posljedica reakcije venskog zida na podražaje infektivnog, alergijsku ili tumora karakter. Ti podražaji ući vaskularni zid, ali limfni sustav, kreće perivaskularnu i limfne kapilare od stijenki krvnih žila. Zapažanja potvrdio je da je primarno mjesto tromba u venama glavna odgovara položaju limfnih čvorova. To bedreni Beč na razini Slabinski limfni čvorovi, prsni vene i manje potkoljeni Beču. Tromboza femoro-potkoljeni segment je uglavnom posljedica rasta DVT tibije. Akcija infekcija izravno u venskom sustavu, kao što je prikazano od strane posebnih bakterioloških ispitivanja krvnih ugrušaka, tu je vrlo rijetka i ograničena na slučajeve septičku tromboflebitisa.

Uzroci primarne tromba u bolesne vene i donja šuplja vena, osim gore navedenih, smatraju se preprekama ili ekstravazalnog intravazalnogo podrijetla:

Ekstravazalnog od čimbenika koji dovode do kompresije bolesne vene, glavni značaj su bolesne arterije. Kompresija lijevom Zajednička bočna vena desne Zajednička bočna arterija igra vodeću ulogu u nastanku akutnog lijevom iliofemoral tromboze, povlaštena lokalizacija je obilježen statistike zbirnih podataka (u 77,9% slučajeva). Što se tiče intravazalnyh faktora, formiranje priraslica i pregrade u Zajednička bočna vena zbog iste anatomske značajke.

Druga frekvencija intrapelvic uzrok tromboze čest i vanjska bočna vena tromboza unutarnjeg iliac vena, koja se može razviti, ili na podlozi od upale organa zdjelice, npr zarazne pobačaj, endometrioza, i druge, ili nakon operacije (popravak hernije, slijepog crijeva, amputacije maternice itd ). Treba napomenuti da je u tim slučajevima često postoji lijevo-sided lokalizacija, što se može objasniti istim mehaničkim čimbenicima, koji su gore navedeni.

Prema tome, osim mehaničkih determinante lijeve jednostrano lokalizacije tromboze, postoji opći mehanizam ilijačna venska tromboza, koje se temelji na reakciji limfnog sustava u operativnom traume ili infekcije.

Dakle, akutna tromboza vena - što je polietiologic bolest, ali u srcu njegov razvoj temelji se na tri glavna faktora zbog različitih razloga. Poznavanje tih razloga i rana dijagnoza flebotromboza omogućiti pravilno i na vrijeme za početak prevencije i liječenja kako bi se spriječilo ozbiljne komplikacije.

Klinika i klasifikacija

Klinička dijagnoza venske tromboze često predstavlja velike poteškoće zbog činjenice da su simptomi bolesti nije uvijek konstantna. Često postoje tzv glupa ili aklinicheskie, oblik tromboze. Dijagnoza venske tromboze u takvim slučajevima se stavlja nakon nastanka tromboembolije-nja komplikacija ili s ljepljivom trakom na dijelove.

Prije bavi kliničkom slikom raznih oblika tromboze, predložene klasifikacije koja odražava lokalizaciju tromboza, etiološki faktor i prirodi bolesti.

I. Lokalizacija tromboza dijele se na:

II. Prema etiološki faktor:

III. Klinički tijek:

IV. Segment poraz glavne vene:

V. Klinički oblici:

Površna venska tromboza se često događa u klinici, a uzrokovan različitih razloga. Najčešći uzrok je proširene vene. Klinička slika je vrlo jasna i nije teško dijagnosticirati. U toku varičela određuje gustu bolnu tvorbu, ponekad u obliku infiltracije, uz crvenilo kože i povećanje lokalne temperature. Osim lokalnog edema može biti oticanje tkiva ispod thrombosed vene. Uobičajeni simptomi - povišena tjelesna temperatura, tahikardija - su rijetki. Površna venska tromboza može nastati tipa flebotromboza bez izrečene lokalnog upalnog odgovora i često ima tendenciju da se širi u duboke vene. Tu je, u pravilu, kada je uzlazni tromboza Velika potkožna vena s prijelaza na bedru, barem - kroz usta malog safenonske ili perforaciju vene. Ako upala vena razvija bedrene vene prije ugrušak prodire u nju iz usta Velika potkožna vena, ugrušak čvrsto pričvršćen na zid vene i rizik od tromboembolije u ovom slučaju je malo vjerojatno. Ako se krvni ugrušak ulazi neizmijenjeni bedrene vene, ona ima tendenciju brzog rasta i postaje vrlo opasno u smislu embolije. Duljina takvog tromba može biti i do 15-20 cm u uplink tromboze u Velika potkožna vena, bedrene venska tromboza komplicirano, plućna embolija pojaviti u 12-12.5% ​​slučajeva, fatalna. - 5% slučajeva (Gjores, 1962 YG) , To treba imati na umu da za vrijeme gore površna tromboze kliničke lokalizaciju tromboze često nisu anatomski podaci, u kojoj se ugrušak širi 15-20 cm iznad određuje klinički.

Osim proširenih vena, koji određuje površnog tromboflebitisa, potonji se može promatrati u venskoj kateterizacije i administracije hiperosmolalne rješenja u vene, venski zid nadražujući. Migraciju ili povratna površnog tromboflebitisa, kao što je spomenuto gore, da se ukazuje na prisutnost malignih tumora unutarnjih organa ili Bergerova bolest.

Klinička slika tih oblika površnog tromboflebitisa ne razlikuje od onoga što je gore opisano za proširenih vena. Akutna upala s površnog tromboflebitisa proći 7-8 dana. Tromboza velikih proširenih konglomerata akutne upale mogu se čuvati duže vrijeme.

Odabrana predavanja u Angiology. EP Kohan, IK Zavarina