Patogeneza dijabetičke glomeruloskleroze

dijabetičke glomeruloskleroze (AT) - najvažniji oštećenja organa kod dijabetesa. Pod nazivom opisati na autora P. C. Kimmelstil i Wilson (1936), što se naziva sindrom Kimmelstila-Wilson. Postoji niz drugih naslova. Često ne samo klinički ali i morfološki prevladava bubrega uključenost u dijabetes je teško provjeriti - DW moguće kombinacije, aterosklerotične nefroangioskleroz, pijelonefritis, nekrotizirajućeg papillita. U tom smislu, pojam „dijabetička nefropatija” kombiniranja različitih spojeva oštećenja bubrega u dijabetes. Međutim, to je DG (iako pojam nije sasvim točno) je karakteristika dijabetesa.

Učestalost kliničke manifestacije DW široko varira - od 6 do 50%, prema različitim autorima [Moscovici E. G., A. S. Efimov 1972- 1973. do Astrug A., 1976. i sur.]. Značajne promjene u zidu domene, te na rezultatima obdukcije od 19,5 do 50,9% [Wiechert AM, Sokolova RI, 1972- Astrug A. 1976], je češći u žena nego u muškaraca (30 i 19,5%). U mnogo većoj mjeri DW frekvenciji ovisan o trajanje bolesti: u 24% pacijenata sa dijabetesom trajanju do 2½- godina i 38,7% - kod većine njenog trajanja.

U mladih bolesnika s AT dijabetesa je manje česta (8,2%) nego u onih starijih od 70 godina (48,3%), što ovisi dijelom o „inkubacije” razdoblje - nastanak DG često zabilježeno kroz 11-12 godina od pojave dijabetesa. Međutim, mnogi autori ukazuju na mogućnost DG na pozadini latentne dijabetes i pre-dijabetes [charny A. M. et al., 1975 i Zefirova GS 1977], koji je vrlo bitan. Smrtnost od dijabetesa patologije bubrega je porastao u posljednjih 40 godina, prema Tisher C i R. McCoy (1976), 3-5 do 9-10%.

Patogeneza DW ostaje nejasno. U svakom slučaju, DG rijetko izolirana te u kombinaciji s mikro-angiopatije drugim mjestima, prije svega legkoobnaruzhivaemoy retinopatiju [Goldstein, Massry S., 1978, itd], upisana u 70-90% slučajeva. Dakle, vrijednost zajedničkih mehanizama nedvojbeno uzrokuje vaskularne gdje brodovi imaju BM. Čini se vrlo razumno povezati razvoj DW (i mikroangiopatije) s metaboličkim poremećajima svojstvene dijabetesa. Na ovoj temi doista postoje izvješća o komunikaciji u učestalosti mikrovaskularnih komplikacija dijabetesa i stupnja kompenzacije [Geni SG, od 1973. do Mazowiecki, A., et al., 1976- Pirant J. i sur., 1975].

Su zanimljivi eksperimentalni rad G. Lee i sur. (1974) u kojem se pokazalo da su histološke promjene karakteristične za dijabetes nalaze u bubrezima zdravih štakora transplantiranih štakora s dijabetesom. S druge strane, promjene u bubregu patnje donatora štakora od dijabetesa, netaknuta presađeni u primatelja izloženih preokrenuti razvoj. Međutim, rezultati tih eksperimenata može se raspravljati sa stajališta ne samo metaboličkih ali i imunoloških koncepata.

Po hipotezi, je predložio R. spiro (1963-1976), jedan mogući mehanizam mikrovaskularnih povećava formiranje i taloženje BM glikoproteini kapilara. Pojačanje njihovog nastajanja šećerne bolesti u „manevriranja” glukoze u inzulin-ovisan o inzulinu način, što rezultira prekomjernim stvaranjem glikoprotein komponente ugljikohidrata. Pri visokim sadržajem glikoproteina u pacijenata s dijabetesom mikro angiopatije označava Anasashvili A. C. (1968).

Neki važnost se pridaje kolebanja razine šećera u krvi tijekom dana pod utjecajem terapijske i druge intervencije koje mogu dovesti do oštrih oscilacija u razini kateholamina i krvni tlak, pridonosi vaskularne lezije. Opseg vaskularne propusnosti ovisi o koagulacije krvi i antikoagulacijskim sustava. U tom smislu, pažnje djela NA Ivanova (1971), GS Zefirova (1977), što je označeno na zaštitnu ulogu heparina u dijabetičke angiopatije.

također se spominju Uloga nadbubrežne žlijezde u genezi mikrovaskularnih komplikacija. Postoje dokazi o povećanju sadržaja kortikosterona i kortizola u krvi pacijenata s dijabetske angiopatije [Bezverkha TP 1974] smanjiti kortizol / kortikosterona indeks [Zefirova GS et al., 1977, 1978]. Možda COP promicanja prodiranja peptidnih molekula u vaskularnom zidu mikrovaskulature, što dovodi do depolimerizacije glikoproteina krvožilne stijenke.

Kod pacijenata s dijabetesom mikroangiopatije povećane razine hormona rasta (GH) i predijabetesa [Johansonovu K. et al., 1974]. Moguće je da povećanje razine hormona rasta preko inhibicije aktivnosti fosfo može dovesti do nakupljanja sorbitola u stanicama, naročito u renalnim glomerulima, stanica bubrenja i strukturna oštećenja. STG vjerojatno povećava sintezu glikoproteina, čija je uloga je već spomenuto, i potiče aktivnost hidroksiprolina s povećanjem krhkošću kapilara, nakon sniženim hypophysectomy [Christensen N., 1968]. U ovom aspektu, prospektivne studije rasta hormon inhibira hormon - somastatina, usporavanje oslobađanja hormona rasta, glukagon i drugih hormona.

To ne isključuje ulogu u uzrokovanju dijabetičke mikroangiopatije hipoksiju tkiva povezana s povećanjem u krvi dijabetičara glikozirani hemoglobin - male frakcije HbAYc [Koenig R., 1975, itd.], A inhibicija vezanja kisika hemoglobina AYS. G. S. Zefirov (1977) je dijagram za mikrovaskularnih na sljedeći način: Kada se nedostatak inzulina uvjeti za pretvorbu glukoze u sorbitol od povećanja zbog povećanje međustaničnog osmotskog tlaka i razvoj hipoksije tkiva koja pogoršava zbog prevlasti anaerobnu glikolizu i akumulacije laktata. Tkiva hipoksija izaziva naknadu zračnosti u obliku povećanog protoka krvi tkivo, postupno kvar kompenzacijskih mehanizama i ugrađivanje procesi.

Nedvojbeno važnost u razvoju dijabetesa i mikroangiopatije ima genetska predispozicija. To se pokazalo ne samo da dobro poznate klinička opažanja obiteljsku povijest dijabetesa, ali je otkrivanje mikrovaskularnih dijabetičara rođaka bez drugih kliničkih znakova bolesti s normalnim metabolizam ugljikohidrata [Siperstein M. i sur., 1968 Camerini-Davalos R. i sur ., 1979].

U posljednjih nekoliko godina, otkrili smo višu stopu dijabetesa kod ljudi s određenim lokusa HLA. Tako, G. Rodey, et al. (1979) uočili značajan porast učestalosti HLADR W3 i W4 HLADR odnosno u 72,5% bolesnika u odnosu na 29,9% u kontrola te 72,5% u odnosu na 25,4% u kontroli bolesnika s dijabetesom koji su se razvili u djetinjstvu. Slični podaci dobiveni su Maega N. et al. (1980), pokazali su značajan porast HLADRw3 učestalost u bolesnika s juvenilnim dijabetesom u odnosu na zdrave osobe.

LD Serova et al. (1980) uočili su značajno povećanje B8 antigena, B15, B35, A10 HLA sustavu bolesnika s juvenilnog dijabetesa tipa i B8 - vrsti odraslih pacijenata sa normalnom težinom tela- pretilosti u kombinaciji s povećanjem frekvencije A10 antigena. „Genetski” dijabetes posredovana, vjerojatno putem različitih mehanizama - povreda aminokiselinskog slijeda molekula inzulina, a nedostaci aparata otočića gušterače, itd Nema sumnje da genetska predispozicija - jedan od glavnih faktora rizika za dijabetes i mikroangiopatije, otkrivene putem vanjskih čimbenika :. Neodgovarajuće prehrane, infekcije, osobito virusnih, et al.

Međutim, koncept metaboličkih dijabetesa i microangiopathies daje zadovoljavajuće objašnjenje njihovog pojavljivanja u fazi pre-dijabetes, metabolički poremećaji, kada nije otkrivena [Camerini-Davalos R, et al., 1979]. Ipak, ozbiljnost dijabetesa uvijek ne korelira s težinom DW [Kaminsky LA, Jakovljev AA 1978].

U posljednjih nekoliko godina intenzivno razvila imunološki koncept mikroangiopatije i posebno, DG, usko povezan sa studija o genetskoj predispoziciji do dijabetesa i DW. Ova pitanja su posvećeni opsežne recenzije [Ručno Werger V. i sur., 1980- Di Mario N. et al., 1980]. Imunološka ispitivanja pokazala linearni granulata depozita manje IgG IgA IgM i komplement komponente i druge komponente u plazmi glomerula, kanalići uz BM i Bowmanove kapsule.

Dakle, postoji neki razlog za pretpostaviti moguću ulogu imunoloških kompleksa u razvoju mikrovaskularnih komplikacija. W. Irvine i sur. (1978) su pokazali da kod pacijenata s učestalosti dijabetičke retinopatije i razine cirkulirajućeg imunosnih kompleksa je veća nego u kontrolnoj skupini, a kod pacijenata s dijabetesom nekompliciranim. Postoji korelacija između prisutnosti imunih kompleksa i učestalost teškog mikroangiopatije [Di Mario U. et al., 1980].

Činjenica da je DG i razvoj krvnih žila po zabilježen u bolesnika koji nisu bili inzulin, vjerojatno isključuje patogenu značaj inzulin antiinsulinovyh imuno kompleksa. Čini se da pacijenti s juvenilni dijabetes tipa otkriveni su u visoku koncentraciju autoantitijela na tiroglobulin, mikrosomskog antigen i sluznicu želuca. U skupini rođaka tih bolesnika su detektirani značajno povećava autoantitijela u pojedinaca s HLA antigena B8, B15 [Karmazsin L. et al., 1979].

Kod pacijenata s dijabetesom u većem postotku od toga odraslih, identificirane autoantitijela prema bubrega mikrosomima [De Lespresse G. et al., 1980].

Kao i kod eksperimentalne šećerne bolesti, a u klinici detektira supresije imunološke obrambenih mehanizama, naročito staničnog imuniteta [Saiki O. et al, 1980- duti A. et al ,. 1980.], koji se može olakšati pridržavanje infekcija urinarnog trakta DW - komplikacije dobro prethodno poznat.

U mladih štakora s eksperimentalnim dijabetesa obilježen imunodeficijencije. A da pritom zadrže sposobnost sintetizirati antitijela drastično oslabila imunološki odgovor, osobito odbacivanja kože transplantata, smanjenje broja stanica u timusu ovisna područja. Imunološki sustav aktivnost rekonstruira odgovarajuće inzulinske injekcije [op. Fabrice N., 1980]. Ovi rezultati mogu imati značajnu kliničku vrijednost (transplantacija organa i drugih.).

klinička nefrologije

ed. Tareeva EM

Dijelite na društvenim mrežama: