Gušterača je teški oblik dijabetesa. dijabetičke glomeruloskleroze
Slučajeva akutne razvoj dijabetesa, kada su stanice otočića uređaja naglo hipertrofije i alfa odnos beta-stanica i ostaje nepromijenjen odgovara normalne vrijednosti (1: 4).
Teški i brzo progresivni oblici dijabetesa često karakterizira necrobiosis beta-stanica i infiltracija među limfoidnokletochnaya otočić parenhimskim stanicama. Prisutnost upalnih infiltrata među elementima uređaja otočnog vezivnog tkiva kao što je definirano inzulitisa. Ponekad dijabetes može biti otkriven Kal-tsinoz i izrazio pojave hyalinization insula parenhima. Međutim, prema nekim autorima (S. Warren, P. Le Compte, S. Lazar B. Volk), približno jedna četvrtina svih slučajeva, ne može se otkriti u dijabetes znakove patoloških promjena u Langerhansovih otočića.
Elektronskim mikroskopom studija Jedinica stanica otočića sa dijabetesom pokazuje znatnu vakuolizacijom za endoplazmatski retikulum i smanjenje broja sekretornih granula u citoplazmi. Mitohondriji s valovima, a neke od njih su predmet resorbilnoga promjene. Aparat Golgijev u otočnim stanica sadrži veliki broj vezikula i zauzima relativno veliku površinu u blizini jezgre. Kao što je navedeno S. Schulbrich, N. Davida, beta stanične jezgre produžen, imaju brežuljkastom konture, okoloyaderpoe rasshirepo puno prostora. Stanične membrane se savije, ispupčen membrane jedne stanice su čvrsto udubljenja susjednih.
nerijetko u dijabetes pankreasa parenhim može otkriti promjene karakteristične za kronični pankreatitis struje, što je uzrok bolesti. Etiološki čimbenik u nastanku i razvoju dijabetesa može doći i hemokromatoza, u kojoj se stanica otočića uništen i pigmentacije. U nekim slučajevima, dijabetes može biti uzrokovan malignog tumora gušterače, što dovodi do destruktivnih promjena Insula parenhima.
ukupna uklanjanje gušterače raka gušterače nekroza ili masti mogu biti uzrok bolesti (VM-Kogan Bright, SG Geni).
jedan komplikacije dijabetes je razvoj angiopatije. Sve bolesti u dijabetes je podijeljen na makro i mikroangiopatije. Prva skupina sadrži glavnu vaskularne kalibrator na drugi - mala. Jedan od najčešćih manifestacija dijabetičke angiopatije je glomeruloskleroza, prvi put opisan 1963. Kimmelstiel i Wilson.
razlikovati nodularni, rasprostranjuje i miješani oblici glomeruloskloroza- većina karakteristika dijabetesa nodula. Morfološki supstrat ove patologije je multipla skleroza i hyalinosis arterija sa promjenama i eksudativne extracapillary glomerula i proksimalnim tubulima lezije. U početnoj fazi sindroma Kimmelstil - Vilsena bubrega pronađen impregniranje plazma membrane od bazalnih glomerularne kapilare, sredstva za zgušnjavanje i njima otpuštanje, kao alopecija „glikogen infiltracija” epitela Henleove petlje.
Kad kvržica na periferiji glomerularne kapilarne mreže oblikovan čvorova, koji se sastoji od ploča, koje su smještene oko nekoliko slojeva jezgre. Kvržica utvrđena histokemijski u pozitivnom odgovoru na neutralne mukopolisaharida, lipida i hemoglobina. U imunološka ispitivanja otkrila su čvorovi u mnogo proteina koji sadrže sumpor, a u imunim - velike količine gama globulin. Elektronska mikroskopija pokazala je da su čvorovi su klasteri u mesangija i razredi trabekula koja se povećala i stisnuti mezangialne stanice postupno atrofija.
raširen oblik Je karakteriziran širenje mezangijskih i kompaktiranjem, membrane tvari za povećanje i zadebljanje kapilarne membranama (bez stvaranja grumena). Ako je kombinacija čvorova s difuznim mezangijskih pečata i zadebljanje bazalne membrane glomerularne kapilara, tada govorimo o miješanog oblika glomerulosklerozu (AM Wiechert, RI Sokolova).
Mehanizam razvoja dijabetičke glomeruloskleroze To nije u potpunosti razumio, ali neki znanstvenici ga povezati s nakupljanjem u subendotelnom membrane nepotpuno oksidiranog proizvoda metabolizma. integriteta sustava povrijeđeno i izlučuje kolagena i hijaluronske kiseline hondroitinsernistaya vodi do taloženja proizvoda plazme ultrafiltrata. Brtvljenje pratnji formiranje tih taloži hijalina. Postoji niz drugih teorija, koje su trenutno u raspravi.
- Pankreasa: dijabetes melitus povezane s pankreatitisom
- Hiperplazije, hipoplazije, hipertrofije gušterače
- Langerhansovi otočići gušterače
- Uređaj otočića gušterače
- A u stanicama gušterače (alfa, beta), antitijela - njihove regeneracije i presađivanja
- Stanje adaptacije endokrinog sustava fetusa. Fetalni osiromašeni
- Može li nedostatak vitamina A uzrok dijabetesa?
- Rotavirus ubrzava razvoj prvog tipa dijabetesa
- Kongenitalna adrenalna hiperplazija. Proizvodnja inzulina u gušterači
- Uzroci dijabetesa i mehanizmi njezina razvoja
- Dišni sustav, probavni sustav u dijabetes. Dijabetes hemokromatoza
- Oblik paratiroidnog adenoma žlijezda morfologiju, patološko anatomije
- Morfologija dijabetesa. Patološka anatomija dijabetes dijabetes
- Morfologija hiperinzulinizma. Patološka anatomija insuloma
- Maligni insuloma. Morfologija tumora Langerhansovih otočića
- Promjene (morfologija) od kože i unutrašnjih organa u bolesnika s kroničnom adrenalne…
- Crijevna propusnost u bolesnika s šećernom bolesti tipa I tipa ja cd
- Gušterača je i endokrini žlijezda
- Gestacijski dijabetes mellitus. Utjecaj trudnoće na dijabetes.
- Lezije kože u dijabetes
- Dijabetičke glomeruloskleroze