Simptomi i liječenje dijabetičke glomeruloskleroze

Patološka anatomija DG polimorfna. Posebno je studirao u detalje, nakon uvođenja u kliničku praksu uboda bubrega biopsiju. To identificirao tri glavna oblika razaranja - nodularni, difuzne i eksudativnih. Neki autori umjesto eksudativnih emitiraju mješoviti oblik.

Nodularni oblik karakteriziran prisutnošću u glomeruli eozinofilnih formacija (nodula) okruglog ili ovalnog oblika, koji sadrži vakuole. Oni mogu zauzeti dio ili sve lopte, na periferiji, od kojih je potonji zadržao izgladi kapilarne petlje. U isto vrijeme promatrati širenje aneurizmu i glomerularne kapilare, zadebljanja BM. Kada histokemijsko studija, prvo oslikana kao fibrina, a zatim kao kolagen. Čvorovi sadrže veliku količinu visokih mukopolisaharida, masne tvari, uglavnom nezasićenih masnih kiselina i holesterinesterov. Elektron-mikroskopski pregled pokazuje da je formiranje kvržica pojaviti u mesangija kao grozdovi tamošnjim razredi i trabekule sa sličnim materijala BM.

Raširen oblik se izražava u jedinstvenom ekspanzije i zbijanja postupak uključuje mezangijskih BM kapilare koje naglo zgusne. Osnovani membrana nalik struktura mesangija ne stapaju u čvrstu masu i događa se formiranje kvržica. BM glomerularna kapilarne petlje su podebljani, njihova struktura nestaje.&emsp-

Miješani oblik karakteriziran je kombinacijom sa tipičnim čvorova difuzni mezangijskih brtvom i BM zadebljanje glomerularnim kapilarama. Prema elektronskim mikroskopom studija BM zadebljanje glomerularne kapilare se javlja rano, često prije bilo kakvih kliničkih manifestacija bolesti bubrega i tu je, navodno, u svim oblicima i DW porcije pojedinaca u kućanstvima u kojima postoji predispozicija za dijabetes bolesti.

Eksudativna forma je manje učestala od prethodnih, a karakterizira prije svega tzv fibrinozni kape, koje su depoziti PAS-pozitivnog materijala između endotela i BM kapilara.

Imunohistokemijska studija u ovim formacijama naći značajan broj antitijela koja vežu komplement, što daje razlog da ih neki autori smatraju imuno kompleksa. „Fibrinoid kape” nisu specifični za zid domene, ali u isto vrijeme nalaze se u teškim i brzo napreduje oblika. Oni su često u kombinaciji tzv kapsularne kapi koje se nalaze na unutarnjoj strani Bowmanove kapsule.

Manje specifična oštećenja tubula karakterizirana glikogen infiltracije postupak lokalizacije u kortiko-medularni području, u početku u terminalu segmentu proksimalnih tubula convoluted, a potom i u tankom petlju Henle odvojeni. Kist granica epitela olabavi, nalaze u citoplazmi proteina kuglica. U uznapredovali oblici DW uočeno ozbiljne cjevastog atrofije, povećava njihove razlike u nazočnosti cilindra. BM i vlakna je zadebljana. U malim krvnim žilama bubrega i drugih organa označena plazmi impregnaciju, proliferaciju endotelnih, BM zadebljanje uz postupno povećanje do ukupnih promjena hyalinization arterije.

DG obično počinje umjerene proteinuriju (1 g / dan ili manje), loše mokraćnog talog. Međutim, već zabilježena u 50-65% bolesnika u ranim fazama učestalosti bolesti od bakteriuriju bez drugih mogućnosti pijelonefritisa. Krvni tlak može biti normalan u početku, ili ima tendenciju rasta. Detaljni klinička slika karakterizira postupno povećanje DG proteinurije zabilježen na 100% bolesnika s arterijskom hipertenzijom, prema različitim autorima, u 60-90% slučajeva. Treba naglasiti učestalost hipertenzije u bolesnika s dijabetesom, registrirano u 2-3 puta češće od onih bez metaboličkog poremećaja (stvarne hipertenzije, pijelonefritis, renovaskularne hipertenzije).

Pojava dijabetičke retinopatije nije povezana s razvojem hipertenzije.

Druge NA je rijetka (6,3-30,6%) i žestoko je prognoza. Hipo- i Dysproteinemia s NA nema posebne značajke. Često prevladava Type IV hiperlipoproteinemije.

A. Ts Anasashvili et al. (1979) su utvrdili da je u bolesnika s povećanim sadržajem mikro-angiopatije ugljikohidrate proteinskih kompleksa u odnosu na skupinu dijabetes bez mikroangiopatija.

Od prvog trenutka kliničke i laboratorijske pojave DW od zatajenja bubrega obično 6-12 godina. Bez sumnje, u razvoju srodnih bolesti (pijelonefritis, lezije kardiovaskularnog sustava i drugih.) Ta vremena se može značajno smanjiti. U dobi od DW tokova imaju tendenciju da se više zloćudni s prevlasti Narodne skupštine.

U fazi zatajenja bubrega može smanjiti ili nestati, ne samo glikozurijski, ali giperglikemiya- potreba za lijekovi protiv dijabetesa odgovarajuće se smanjuje. Ovaj fenomen (tzv fenomen Zubrod) ima drugačiji objašnjenje. Vjerojatno smanjena bubrežna insulinase djelovanje smanjuje produkciju antitijela antiinsulinovyh smanjenjem imunoloških procesa svojstven CRF. Ne isključuje i druge mehanizme.

Postoje brojni klasifikacija DW. Među njima, jedan od najjednostavnijih - kliničkih anatomski klasifikaciji M. Derot (1972), koji sadrži primarni (karakteriziran promjenama mesangija) klinički izraženu hipertenzijom i nefrotskog izvedbama, konačnom, sklerotičnog oblika s CRF.

Priznanje DW, pogotovo kada je nemoguće izvesti probušene bubrega biopsiju, može predstavljati određene poteškoće. Vrlo je važno otkrivanje drugih tipičnih angiopatije i osobito dijabetičke retinopatije. Retinopatija karakterizira microaneurysms s točkom, krvarenja, exudates žarišta žuto-bijele boje, koja se spajaju da se formira sliku o „hrastovo lišće”. U najtežim oblicima proliferativna retinopatija nastaje sa stvaranjem novih krvnih žila.

Važna dijagnostička vrijednost može imati studiju biopsije kože i mišića, izlaže fenomen mikroangiopatije. 

Opća uprava za liječenje je teško i još gotovo nerješiv problem. Unatoč različitim mišljenjima o ulozi metaboličkih poremećaja u nastanku DG, svi autori prepoznaju potrebu za temeljitu korekciju prevenciji i liječenju ove bolesti. Jasan dokaz superiornosti određenih korektivnih lijekova (inzulin, bigvanidi, itd) u prevenciji DW odsutan. Neki važnosti su anabolički steroidi (Nerobolum dr.), Koristiti duže vrijeme ponavljaju tečajeva. Prednost se daje u dozi od točno retabolilu 50 mg 1 puta po 20 dana intramuskularno 15- (samo 5-6 injekcije) s prekidima za sve pripravke 1½--2 mjeseci.

U posljednjih nekoliko godina, on je stekao iskustvo angioprotectors. - Anginina, itd učinak tih lijekova vjerojatno je povezano s njihovim antibradikininovoy, protiv nakupljanja krvnih pločica, za snižavanje kolesterola aktivnosti. Postoje izvješća o povoljnim učincima heparina, posebno u Nacionalnoj skupštini, inhibitora hormona rasta - samotostatin utječe ne samo hormon rasta ali i lučenje glukagona. Rendgenski zračenje hipotalamus-hipofiza regije proizveden dozu 2000-4000 F [MAZ A. G. i dr., 1976- Pp Efimov et al., 1979].

Značajno mjesto u liječenju bolesnika s DW traje simptomatske terapije - antihipertenzivima, diureticima mogućnosti netiazidovye lijekove i druge simptomatske agenata.

S razvojem kronične insuficijencije bubrega, nekorrigiruemoy prehrane i simptomatskih sredstvima, posezala za prijenos bolesnika na hemodijalizi program. Jednogodišnje preživljenje je 72% [Schupak, 1973].

Postoje izvještaji o vrlo dobrim rezultatima bubrežne transplantacije [Najarian i sur., 1973], iako je hemodijaliza i bubrega transplatatsiya s kroničnim zatajenjem bubrega na temelju DW obično imaju lošiju prognozu od drugih glavnih razloga za njegovu izradu.

Upozorenje DG točna dijabetes, poremećaji metabolizma lipida u sustavu, mikrocirkulacije i zgrušavanja krvi. Pažljivo prevencija infekcije mokraćnog sustava.

Općenito, prognoza za DW ostaje nepovoljan.

klinička nefrologije

ed. Tareeva EM

Dijelite na društvenim mrežama: