Genetski uzroci mikrovaskularnih komplikacija dijabetesa. Stupanj oštećenja krvožilnog sustava dijabetesa

Pitanje patogenezi mikroangiopatije daleko prije njegova odobrenja. Većina modernih autora, poput Joslin i njegovu kliniku, vjerujem da je glavni faktor koji doprinosi razvoju mikro-roangiopaty je trajanje dijabetesa i njegovog nepravilnog i neadekvatnog liječenja. Međutim, u nekim slučajevima čak i vrlo dug struje dijabetes (25 godina) ne prati promjena na krvnim žilama. S druge strane, opisuje slučajeve u kojima se otkriju angiopatija i prije kliničkih manifestacija dijabetesa. Zanimljivo je u tom pogledu slučaj olova Linner, Svanbrodg i Zelander (1965).

Žena od 62 godina, od dijabetičke obitelji, ali nema kliničke manifestacije dijabetesa je otkrivena tipičnu dijabetičke retinopatije i niske glomerularne filtracije i bubrežni probušene set karakteristika promjena nefropatiju u tipičnom glomeruli zadebljanje bazalne membrane bubrežnih kapilara.

mikroangiopatije gotovo uvijek se raspršili po prirodi, ne ograničavajući se na bilo kojem području. kapilarna oštećenja zida može biti popraćeno povećanjem propusnosti krvnih žila. EA Va syukova (1963) uočili porast propusnosti kapilara čak prediabeticheskom države, što ukazuje na vrlo rano uključivanje kardiovaskularni sustav.

U tom smislu, akumulirana Novi podaci o učestalosti promjena krvnih žila kod dijabetesa, nove ideje koje vaskularne lezije (mikroangopatije) ne treba smatrati ozbiljnim komplikacija dijabetesa, kao i jedan od manifestacija osnovne bolesti, koja ima vrlo čest klinički simptomatologiju, a između ostalog, poremećaja metaboličkih procesa.

neki kliničari (Korijen, 1954- Greenberg, 1965) prenose genetski faktor vodeću ulogu u patogenezi dijabetes, Vjerujem da difuzne vaskularnih lezija (mikroangiopatije), zatim razvoj nefropatije, angiopatije, neuropatija (triopatii) iste nasljedne ustavne podrijetla. Potvrda ove hipoteze autorima pogledajte u razvoju mikro-roangiopaty u nekim slučajevima, pre-kliničkim fazama dijabetesa. Međutim, ovo gledište donekle u suprotnosti s eksperimentalnim podacima mnogih istraživača koji su promatrali razvoj ne-nasljednih mikroangiopatije na dijabetes gušterače (aloksanovom ili nakon uklanjanja gušterače).

Bloodworth i Medison (1965), proučavajući aloksan dijabetesa kod pasa promatrati razvoj tipičnih mikrovaskularnih promjene u malim krvnim žilama mrežnice, bubrežnih glomerularnim kapilara i kožu. Najčešći rani simptomi i bio je kapilarna zadebljanje bazalne membrane, vposled-Corollary razvija žarišnu glomerulonekrozu (tip Kimmelstiel-Wilson). Promjene bubrežne plovila u aloksan dijabetesa počeo razvijati nakon što je oko 1,5 godina nakon početka pokusa, a retinopatija je uočena tek nakon 4-5 godina. Da biste isključili izravan toksični učinak aloksan na stijenki krvnih žila imaju veliki broj životinja dijabetes je uzrokovan sistemskom primjenom hormona rasta, a tipični vaskularne promjene su postavljena u ovom nizu eksperimenata.

Rezimirajući sve rekla u odnosu na promjene u kardiovaskularnom sustavu u dijabetes, dolazimo do zaključka da je bolest karakterizira duboka i najrasprostranjenijih oštećenja krvožilnog sustava svih veličina - od kapilara do velikih elastičnih arterija. Najkarakterističniji dijabetesa su difuzne ozljede malih žila (arteriola i kapilara) -mikroangiopaty povoljno definiranih područja (retina, bubrega, kože, mišića). Ove difuzne vaskularne lezije ne može se smatrati komplikacija dijabetesa je vjerojatno da se može smatrati kao manifestacija osnovne bolesti, od kojih je dio je dijabetes. Tipična vaskularna lezija može otkriti čak i prije kliničkih manifestacija patoloških metaboličkih procesa.

Moguće je da su ti difuzne vaskularnih lezija,zahvatyvayuschimii vasavasorum, (zbog više teških i kompliciranih za velike brodove ateroskleroze (koronarnim i perifernim udovima).

Učestalost oštećenja posuđe aterosklerotskog procesa uzrokuje i duboke metaboličke promjene (hiperglikemija giperholesterine mia) i povećana propusnost stijenki krvnih žila u svezi s poremećajima i glyukoprotei-redova. To doprinosi razvoju ateroskleroze čestih kombinacija dijabetesa s hipertenzijom, osobito u bolesnika s više poodmakloj dobi. Otežavajuće je čest mikroangiopatije, krši dotok krvi u većini vaskularnog zida i spriječiti razvoj kolateralne cirkulacije. Isto čini se da objasniti teška i komplicirana i za aterosklerozu perifernih žila u udovima, često završava s gangrenom donjih ekstremiteta, a posebno teškim tijekom koronarne ateroskleroze s čestim razvoja infarkta miokarda komplicira lijeve aneurizma ventrikula ili zatajenja srca.

u dijabetesa Ona pati i miokard ne samo kao rezultat kršenja koronarnu cirkulaciju, ali prvenstveno zbog razvoja srčanog mišića distrofije. Sve to čini kardiovaskularni sustav je posebno osjetljiva na dijabetes, uzrokuje niz teških kliničkih manifestacija bolesti krvožilnog sustava, najčešći uzrok smrti za dijabetičare.

liječenje bolesnika s komorbiditeta bi trebao biti usmjeren na oba normalizaciji metaboličkih procesa (ne samo od ugljikohidrata, ali proteina i masti) i poboljšati cirkulaciju krvi u kardiovaskularnim područjima, koji su često uključeni u proces. Mjere u tom smislu treba usmjeriti na dugoročno širenje krvnih žila, boreći se s grč i tromboze. Također je potrebno promicati razvoj kolateralne cirkulacije.