Prva pomoć za ovrhu. Ispravljanje poremećaja homeostaze

Kada produžiti konvulzivni države razviti ozbiljne poremećaje homeostaze, koji mogu biti neposredni uzrok smrti pacijenta. Dakle, u bolovi od brzog nekupiruyuschihsya javlja metabolička acidoza. S tim u vezi je korisno koristiti intravensku infuziju 4% otopine natrij hidrogenkarbonata u 150-300 ml. Količina potrebnog 4% -tne otopine natrijevog hidrogenkarbonata u ml je izračunata koristeći poznati formule Astrup:

tjelesne težine u baznom deficita kg X

sadržaj

Tjelesne težine u baznom deficita kg x

Inhibitori
Atropin

Istraživanje

Na primjer, pacijent od 70 kg s baznom deficit na 7 jedinice trebaju 70x7: .. 2, odnosno 245 ml 4% otopine natrijeva hidrogenkarbonata. Ako nije moguće utvrditi bazu deficita, moguće je primijeniti 100-200 ml otopine. Mekši učinak sa acidoza ima trisomin, koji se koristi u službenoj 3.6% otopine. Broj potrebnih otopine mogu se odrediti gornju formulu.

Iznad je opisao liječenje poremećaja homeostaze, koji nastaje kao posljedica grčevit država, obično status epilepticus. Međutim, zbog nekoliko razloga - utjecati na osnovne bolesti, bubrežne disfunkcije, i drugi faktori mogu razvijati i druge poremećaje homeostaza.

metabolička alkaloza

Dakle, pacijenti ponekad javlja ne metaboličku acidozu i metaboličku alkalosis koji je obično povezan s poremećajima vode i elektrolita, gubitak kalija. U tim slučajevima, prije svega pokazuje intravenski 4% kalijev klorid - 1-2 ampule (50-100 ml) istovremeno.

respiratornog alkalozu razvija u slučaju dispneje središnjeg porijekla. Jedini pouzdan način da se eliminiraju je daleko mehaničke ventilacije s uspostavom odgovarajućeg način plućne ventilacije (oko 10 litara po 1 min).

U prisutnosti središnjeg poremećaja disanja serije tipa u bolesnika s konvulzivna stanja, respiratorne analeptike primjena kontraindicirana jer povećanje aktivnosti mozga napadaja, kao overstimulation, a zatim brzo osiromašenje funkcionalnu aktivnost respiratornih mehanizama središnjeg živčanog sustava. U prekršaju oštar vanjski disanje i smjese plinova u krvi kada se pH odstupa više od 0,1 puta veća od donje granice normale, primjenjuje korekcija kiselinsko-bazne stanja, kao što je gore navedeno.

hipertermija

Vrlo opasna i nepovoljni prognostički simptom hipertermije koji se javlja kao posljedica povrede središnjeg aparata termoregulacije. Eliminirati potrebu za obavljanje fizički hlađenje pacijenta - led pakete u predio prepona, bočnu površinu vrata, glavu pacijenta, kao i hibernacijskoj intravenozni drip litičke koktela (npr 100 ml 0,5% -tne otopine novokain, 2 ml 2.5 klorpromazin% otopine, 2 mL otopine dimedrola 1%).

U nedostatku dokaza učinkom od ponovljenih injekcija litske kokteli morati posegnuti za administraciju miorelaksanata i umjetno disanje, što je obično popraćeno smanjenjem tjelesne temperature na normalne vrijednosti.

Sl. 18 pokazuje smanjenje tjelesne temperature na normalne vrijednosti pod utjecajem miorelaksanata i uspio hardver disanja. Mehanizmi ovog fenomena, očito u velikoj mjeri povezana s gašenjem aktivnost mišića, a time i smanjenje proizvodnje topline.

Možda je i povećanje prijenosa topline kroz pluća u respiratora. U vrlo rijetkim slučajevima, bolesnici s napadajima pojaviti hipotermija, naime, s porazom od moždanog debla repnu (ozljede glave, itd ...). U tim slučajevima, potrebno je zagrijati pacijenta.

Sl. 18. Blokiranje napadaje i hipertermiju hardvera disanja i relaksanta mišića pacijent G.
Blokiranje napadaja i hipertermiju hardvera disanje i opuštanje mišića u G. pacijenta

Blokiranje napadaja i hipertermiju hardvera disanje i opuštanje mišića u G. pacijenta

U status epilepticus, epilepsija razviti u bolesnika nismo potvrdili prisutnost značajne edem mozga- Stoga, kao dehidracije sredstvo treba biti jednostavan za korištenje postojećih alata - intravenozne injekcije od 2,4% otopine aminofilin s 40% -tnom otopinom glukoze u iznosu od 20-30 ml, transfuzije koncentrirana otopina suhog plazme (stopa 1 g po 1 kg tjelesne težine pacijenta), te u nekim slučajevima, intramuskularna injekcija oemouretikov - 2,1 ml 2% -tne otopine furosemid i drugih.

U slučajevima simptomatske status epilepticus teče od fenomena značajnog cerebralni edem (akutne kraniocerebralne ozljede, tumor na mozgu i sl. D.) koriste više moćno sredstvo dehidracije. To uključuje ponajprije osmodiuretiki osobito manitol, koji se koristi u obliku 15% otopine od 200-400 ml intravenozno.

dekstran

Dehidracija učinak imaju dekstrani - poliglkzkin i reopoligljukin također davati intravenozno 200-400 ml. Lijekovi uzrokovati hipertenziju, i ne mogu se koristiti za visoki krvni tlak, kongestivnog zatajenja srca, kao i trombocitopenija.

Glukokortikoidi djeluju uglavnom na vazogenog edem komponente povezane prvenstveno s promjenama u propusnosti krvno-moždane barijere na razini kapilara. Doze treba biti ekvivalentna 6-12 mg deksametazona dnevno, na primjer, 250 mg hidrokortizon intravenozno (bolus ili infuzija).

Treba imati na umu da je uvođenje značajnih dehidracije sredstava može uzrokovati exsicosis (dehidracija). To je osobito važno da pacijenti s grčevitim država izgubiti značajnu količinu tekućeg sline, bronhijalnih izlučevina, znoja, izdahnutom zraku. U slučaju povećanja gubitaka tjelesne temperature raste sa 200 ml po stupnjeva Celzija. Dakle, pacijenti bi trebali dobiti ni manje, a temperatura se povisi na odgovarajući 2500 ml tekućine dnevno.

Teška povreda status epilepticus treba uzeti u obzir poremećaje disanja tkiva, koje smo našli u posebnim studijama. Stoga prikladni intramuskularno injektiranje cocarboxylase i ATP.

antihypoxants

U posljednjih nekoliko godina, veliki interes je antihypoxants koji su u mogućnosti kako bi zaštitili tkiva i posebno mozak od hipoksije oštećenja. Slično tome, djelovanje u različitim stupnjevima, imaju mnogo antipsihotika, sredstva za smirenje i lijekove, među kojima treba spomenuti posebno barbiturata. Dakle, korištenje natrij i tiopentala -heksenal s grčevitim država dobiva dodatno opravdanje.

inhibitori

Poznati vrijednost u suzbijanju intracelularni asfiksija ima upotrebu inhibitora proteolitičkih enzima. Nas 1967. prvi put primjenjuje za status epilepticus kapanje intravenozno davanje od 25 000 do 50 000 jedinica Trasylol 300-500 ml izotonične otopine natrij klorida, a to u svrhu oslobađanja kinina blokade proizvedenog u svim slučajevima i asfiksiju acidoze alfa2 globulina i uključuje štetne učinke tkiva. Takav tretman prati, u pravilu, jasan porast znatno smanjen status epilepticus razliku arterijsko kisika.

atropin

Odavno je poznato blagotvoran učinak atropina u toksičnih disanja blokada tkiva. Atropin nadalje smanjuje salivacije i bronhijalnu sekreciju, što naglo se povećala kada status epilepticus, posjeduje konvulzantsko djelovanje. Upotreba 2 ml otopine 0,1% atropin sulfat je koristan i može se dodijeliti već prehospitalnom. Međutim, u bolesnika koji zahtijevaju drenaža gornjih dišnih puteva, atropin ne treba primjenjivati, tj. K. Ona pomaže u povećanju viskoznosti sluzi, što otežava usisavanje.

istraživanje

Naše istraživanje je pokazalo da su produljena konvulzivni države, kao iu starijih bolesnika s teškim epilepsije, povijest se ponavljaju napadaja popraćena značajnim smanjenjem krvnog 17 glukokortikoidi, t. E. Znakovi funkcionalne adrenalne insuficijencije. Stoga, takvi pacijenti treba davati glukokortikoidi - intravenski 250 ml hidrokortizon, prednizon ili 60 mg.

Poremećaji u hemostatskog sustava u bolesnika s napadajima odvijaju prema vrsti proširene intravaskularne koagulacije (DIC) sindrom, ili tromba. DIC sada slovi kao opće patološkog procesa koji igra važnu ulogu u patogenezi raznih bolesti. Kao što je utvrđeno nedavnim studijama provedenim u našem odjelu [Charles B. A. B. A. Makarov, A. Savin 1980] DIC je ozbiljna komplikacija grčevit napadaja.

Nađeno je da se na temelju zajedničke microthrombogenesis parijetalni i taloženje fibrina u mikrovaskulaturi bubrega, pluća, mozga, što dovodi do blokade mikrocirkulacije događa (Sl. 19, 20, 21), oštećena funkcija unutarnjih organa, nakupljanje krvi vazoaktivnih tvari.

Broj trombocita u krvi pada periferne, njihova funkcija je poremećena akumuliraju fibrinogena degradacijski produkti imaju antikoagulacijsko djelovanje smanjuje (ali ne uvijek), koncentracije fibrinogena, povećanu vaskularnu permeabilnost, kao rezultat mogu se javiti i mikro- makrogemorragii na koži i unutrašnjih organa, uključujući krvarenje u mozgu supstance ispod njegovog plašta, u sluznici želuca itd endokardom.

Sl. 19. microthrombogenesis žile u plućima. bojanje Mallory
Microthrombogenesis plućne plovila. bojanje Mallory

Microthrombogenesis plućne plovila. bojanje Mallory

Sl. 20. microthrombogenesis u bubrežnu žilama. bojanje Mallory

Sl. 21. Stasi mikrotromboobrazovaiie, oslabljena vaskularna ton u žilama mozga. Bojanje Erosa

DIC je vrlo podmukao komplikacija, jer tradicionalni testovi coagulologic (thromboelastography, tromboplastinsko vrijeme, itd), učinili u izolaciji, ne samo da ne može dijagnosticirati, ali ponekad može dati iskrivljenu interpretaciju hemostaze.

U razvoju DIC trebao biti podijeljen u 3 faze kad ga napada. Prva faza je karakterizirana hiperkoagulabilnosti i intravaskularna agregacije krvnih stanica, aktivacije kalikrein-kinin sustava i plazme hemostaze. Zbog tih promjena događa mikrocirkulaciju blokadu.

Druga faza je karakteriziran raspadanje sustava hemostazi i fibrinolize: pada faktora aktivnosti iz protrombina kompleksa, smanjena koncentracija trombocita pad njihove agregacije sposobnosti, smanjenje razine antitrombina III, nakupljanje produkata razgradnje fibrinogena, itd za DIC epilepsijom nije uvijek naznačen smanjen fibrinogen uočeno. u drugim patološkim stanjima i uvjetima nekim eksperimentalnim modelima DIC.

U trećem koraku, tj. E. Na kraju DIC, tu je taloženje trombotsko masa posude ili razvoj krvarenja, ili u slučaju pozitivnog ishoda, normalizaciju hemostatskog funkcije.

Treba napomenuti da je ova klasifikacija je prilično konvencionalan i jasne faze separaciju može se promatrati samo pod uvjetima određenim eksperimentima. U većini slučajeva, liječnik susreće s državom, u neposrednoj blizini pozornice II DIC u ovoj skupini bolesnika.

Kada epileptični napad DIC se može razviti kao reakcija na stres.

S druge strane, za razvoj DIC, pogoršanje mikrocirkulaciju u mozgu, može se, s jedne strane, olakšati transport i akcije nametnuti antikonvulzivi, as druge - pojačati ishemije neurone, odnosno, to je jedan od razloga koji pridonose napadaja i .. podrška homeostaze u organizmu kod epileptičnih napadaja, posebno za status epilepticus.

Važno je napomenuti da su elementi DIC u bolesnika s napadajima naći u interictal razdoblju. Konkretno, postoji visoki krvni razgradnih fibrinogena proizvoda. Dakle, u interictal promatranom razdoblju kronične DIC. Aktivacija svih znakova DIC promatranih bolesnika pod hiperventilacije izaziva razvoj jednog epileptičkog napadaja. U najtežim slučajevima (osobito pretrpjela epileptični status) koji pokazuje smanjenu agregaciju trombocita.

U vezi s navedenim, prije liječnik je potrebno otklanjanje DIC u bolesnika s napadajima. Eliminirati sindrom diseminirane intravaskularne koagulacije u epileptičnih napadaja dodijeljene terapije usmjerene na normalizaciju plazme i stanični hemostaze.

Konkretno, intramuskularno davati heparin 5000 u 2 puta dnevno. Dobar učinak je također promatrana u uvodu ove doze heparina u trbušnoj potkožnog masnog tkiva. Svrha heparin epilepsija učinkovito t. K. krvi pacijenta, očito, ne postoji drastična iscrpljivanje antitrombina III.

Svrha heparin uzrokuje smanjenje razine degradacijskih produkata fibrinogena u normalne vrijednosti (0-10 mg%) smanjenjem potrošnje fibrinogena. Pozitivna nuspojava heparina na tijelu pacijenta epilepsije mogu biti njegova sposobnost da smanji propusnost stijenki krvnih žila.

Utjecati na stanični hemostazu, posebno agregacije trombocita, moguće je koristiti razne droge. Status epilepticus intravenski tijekom prvih dana odmah ponovo unese reopoligljukin 400 ml. Kao antitrombocitno sredstvo zamjenskog krv naširoko koristi u mnogim bolesnim stanjima.

Kako bi se utjecalo na funkciju trombocita i poboljšati njihovu dipiridemol (Curantylum) koncentracija u krvotoku odrediti 0,025 - 0,075 grama 3 puta dnevno, fitinom 0,5 g 3 puta dnevno, glutaminske kiseline, 2-3 grama dnevno. Umu da Curantylum antiagregatsionnym i ima vazodilatacijski učinak, što pridonosi poboljšanju mikrocirkulacije u mozgu, i sintezu fitinom glutaminske kiseline aktivira ATP, koji je i sam također važno za punu funkcionalnu status živčanih stanica.

Kombinacija čvrste materije sa zvona og stabilizira antitrombocitno djelovanje, poboljšava cirkulaciju i probavu živčanih stanica potrebnih proizvoda iz krvotoka. S druge strane, to očito smanjuje emisiju tromboplastinsko i druge aktivatora hemostaze, t. E. Break nastaje začarani krug, što dovodi do pojave DIC. otkucaji primjenjuju intravenski za status epilepticus
10-20 mg.

Indikacija za prestanak liječenja su poboljšati pacijentov stanja (nestanak ili značajne usporavanje napadaje), smanjena koncentracija razgradnje fibrinogena proizvoda na razine koje odgovaraju na normalu, vraćanje normalnog broja trombocita u krvotoku, normalizacija ili spuštanje sposobnost agregacije trombocita. U slučaju pada fibrinogena koncentracije kriteriju uspješnosti liječenja također će biti na razini vraćanja na normalne vrijednosti.

Takav režim liječenja kada je izražen hypocoagulation smisleno kombinirati s intravenoznom inhibitora fibrinolize i trasilol proteoliza (25 000-50 000 IU tijekom 3 - 5 dana). Prednost trasilol na epsilon-aminokapronske kiseline i niz drugih sličnih proizvoda je da ne samo što inhibira fibrinolize, ali kallikreinkininovuyu sustav.

DIC tretman pojačava učinak antikonvulzivi preparatov- a uz napomenu brz i održiv reljef epilepsije sindroma. Ako je potrebno, naravno, može se ponoviti.

U jedinici intenzivnog liječenja su i dalje diferencijalnu brzu dijagnozu status epilepticus, t. E. postavlja osnovne bolesti koja je uzrokovala status epilepticus. U slučaju simptomatske status epilepticus u punom intenzivne terapije osnovne bolesti.

Nakon završnog eliminacije napadaja, normalizacija disanje, cirkulaciju krvi i glavnih parametara homeostaze, kao i oporavak svijesti, pacijenti su prebačeni na neurološkom odjelu. Provedena u ovom koraku obrade ima sljedeće ciljeve: sprečavanje ponovne pojave status epilepticus, sprječavanje psihičkih poremećaja, konačni stabilizacije homeostaze (temperatura, acidobazni status, stanje vode sol, etc.), liječenje bronhopulmonarnih komplikacija (tracheobronchitis, upale pluća, itd ... ) terapije asteničnih sindrom i temeljne bolesti (simptomatični status epilepticus).

Da bi se spriječilo ponavljanje status epilepticus pacijenta čim se osvijesti, sustavno unutar dati antikonvulzivi, čija je svrha provode općim pravilima za liječenje epilepsije.

Charles VA, Lapin AA

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan