Prva pomoć za neketonskoj hiperosmolalne komi

Ovaj sindrom ima mnogo sličnosti s DFA, uključujući hiperglikemiju i giperosmolyarnosti- njegova glavna Posebnost je odsutnost ketoacidoze. Većina autori smatraju da DFA i NKGOK različiti stadiji jednog biokemijskih procesa, a kad oni postoje u čistom obliku, predstavljaju suprotne krajeve biokemijskih procesa mobilizacije masnoća.

Pacijenti s NKGOK obično imaju koncentraciju glukoze u krvi iznad 800 mg / dL (tipično 1000 mg / dl i više), serumskog osmolarnost 350 mosm / kg i negativan test ketona u serumu. Za usporedbu, prosječna razina glukoze u krvi u bolesnika s DFA je obično ispod 600 mg / dl, serum osmolalnost rijetko prelaze 350 mmol / kg, a ketonska tijela testa serumske jasno pozitivan.

NKGOK promatraju najčešće kao akutna komplikacija dijabetesa. Većina pacijenata s dijabetesom umjereno izražena započeo u odrasloj dobi i upravlja sa prehranom ili oralno gipoglikemikov. U 2/3 bolesnika bez prethodne povijesti dijabetesa i NKGOK im je početna manifestacija bolesti. NKGOK razvija u manjini pacijenata koji primaju inzulin ovisnog parenteralnu terapiju. Slučaju nastanka ekstremnih stanja (i NKGOK red) u istom pacijentu.

Svako objašnjenje patogenezi NKGOK zahtijeva odgovor na pitanje: zašto, kada to stanje razvija izuzetnu hiperglikemiju i ketoacidozu ne javlja? Specifična i jasan odgovor na to pitanje je ne. Jednostavan odgovor je, vjerojatno, mogao biti: hiperglikemija razvija, jer se ne razvija ketoacidoza. Nemogućnost nastanka ketoacidoze omogućava Prethodni patološki proces ostaju dugačka neprepoznata, što rezultira u prekomjernoj koncentraciji šećera u krvi.

Pretpostavlja se da kad pacijent s dijabetesom koji proizlaze blagim u odrasloj dobi, u skladu s bilo stresa, beta stanice gušterače kao odgovor na povećane razine šećera u krvi povećava inzulinsku sekreciju. Tijeku dijabetogeni stres dovodi na kraju do istrošenosti rezervnog Insulinogenic u beta stanice, a razina u plazmi pada na inzulin.

Jer Insulinogenic sposobnost beta stanica u bolesnika s dijabetesom umjereno povećava, viša razina šećera u krvi promatrana prije iscrpljivanja rezerve inzulina. Ako pacijent prima inzulin, dodatni inzulin beta stanice pruža dodatno vrijeme za obnovu svojih funkcija, a time i povećanje vremena potrebnog za osiromašeni rezerve inzulina. Nadalje, povišene razine glukagona mogu doprinijeti glukoneogeneze u jetri, što dovodi do velikog hiperglikemije.

Razlog nedostatka ketoacidoze kada NKGOK nije posve jasno. Eksperimentalna istraživanja s inzulinom izvođenja mjerenja razine, slobodnih masnih kiselina (FFA), glukagon, glukokortikoidi i hormona rasta, su dala proturječne rezultate kada NKGOK. Neki istraživači otkriti niske razine FFA na normalne razine inzulina, glukokortikoida i hormona rasta. Oni vjeruju da je inhibicija lipolize je zbog relativno visoke razine cirkulirajućeg inzulina ili nižu hormona sadržaja lipolitičkog nego kad DFA. Kada kočenja javlja izdanje lipolizu prethodnik ketonskih tijela, dakle, ne razvija ketoacidoza.

Poznato je da je količina inzulina potrebna za inhibiciju lipolize u masnom tkivu, znatno manje od iznosa potrebnog za promicanje korištenja glukoze u perifernim tkivima. Dakle, ketoacidoza može dogoditi jer kruži inzulina dovoljna da inhibira lipolizu, ali to nije bilo dovoljno da se spriječi razvoj hiperglikemije. Prema drugim istraživačima kao u DFA, a kada NKGOK označena jednako visoke razine FFA i nizak kruži inzulina.

Osim toga, glukagon, i glukokortikoidi (kortizola) u oba uvjeta se povećava u istoj mjeri. Autori zaključuju da su NKGOK slobodnih masnih kiselina mobilizirane u istoj mjeri kao u DFA, ali unutar jetre FFA oksidacijom dolazni vođeni neketogennomu staze (kao što je sinteze triglicerida) zbog dovoljne količine inzulina u jetri. Mjereno sadržaj inzulina u krv teče u jetri i teče dalje. Kada DFA U oba slučaja, razina inzulina bila niska, dok je na NKGOK razinama dopechenochny inzulina dva puta poslepechenochny. Sljedbenici ovu vjeruju da jetra selektivno "kupa" inzulin, dok je periferija je "dijabetičar" uvjet. Zaključili su da aktivni inzulin vrši svoj uticaj na antiketogenic razini jetre, a ne na razini adipocita.

Bez obzira na patogenezu NKGOK učinak hiperglikemije u proizvodnji osmotski diurezu i tekućine i elektrolita neravnoteže je sasvim razumljivo. Opći rezerve vode u tijelu obično se podijeli između intracelularne (dvotrećinskom) i ekstracelularna (jedna trećina) tekućim odjeljcima. Osnovni osmotski solyutantami (otopljene tvari u vodi) u izvanstaničnoj tekućini su natrij i njegove anioni. Glavni unutarstanični solyutantami smatrati kalij, magnezij i fosfat. Usprkos tako različitog sastava u dva odjeljka u osmolarnost tekućine isti kao voda slobodno prolazi kroz stanične membrane, čime se eliminira osmotske.

Kada je pacijent s dijabetesom razvija nedostatak relativno na inzulin, hiperglikemija je posljedica smanjene periferne iskorištenja glukoze i povećati proizvodnju u jetri. Osmotski aktivna glukoze u izvanstaničnoj tekućini. Kada nedostatak inzulina stanična membrana nije propusna slobodno na glukozu i usmjerava vodu iz intracelularni prostor na vanstanična izjednačiti osmolarnost. Prisutnost velikih količina glukoze u izvanstanični prostor ima tendenciju da zadrži osmolarnost prostora po cijeni od smanjenja volumena stanica. Relativno povećanje volumena izvanstanične tekućine može zaštititi od hipertenzije NKGOK prije kasnijim koracima.

Uz kretanje tekućine u tkivima nastaje osmotski diureza. Inače, ravnotežu vode održava antidiuretskog hormona (ADH) hipofize. U teškim hiperglikemije, glikozurijski rezultate u povećanju volumena i brzine urina protok kroz bubrege. Unatoč maksimalne razine ADH, voda se više ne može resorbira god je to moguće, što dovodi do povećanja volumena urina. Ukupno vode tijelo se smanjuje, i serum osmolarnost povećava. Gubitak tekućine u NKGOK je 8-12 l.

Osmotski diureza također dovodi do natrij neravnoteža. U normalnom natrij reapsorpciju na distalni kanalić provodi i posredovana je renin-angiotenzin sustava. Smanjenjem resorpciju koncentracijskog gradijenta voda na koji mora biti aktivno transportira natrija u distalnim tubulima povećava. Prema tome, značajan dio filtrira natrija dalje neapsorbiranih i izlučuje u konačnom urinu. Ipak, gubitak vode osmotski diureze prelazi natrij gubitak, i pacijent postaje hipertonična u odnosu na natrij. Dugotrajni povećanu diureza dovodi hipovolemije i hipertonične dehidracije.

Posljedica osmotske diureze je također čest kalij osiromašeni. Distalni tubula maksimalno stimulirana aldosterona i neki količina natrija apsorbira u zamjenu za kalija. S obzirom na veće trajanje osmotske diureze na NKGOK kalij gubitak viši od onog kada DFA i može doći do 400-1000 meq. Gubitak kalija može uzrokovati kliničke simptome, ako pacijent se ponovno vlaži. Za diurezu osmotskog je gubitak i drugi solyutantov, kao što su magnezij i fosfat.

NKGOK se može pojaviti u bilo kojoj dobi, ali kod djece i adolescenata je rijetkost. Najčešće se javlja u osoba srednje dobi i pozhilyh- njegova učestalost je ista u oba muškaraca i žena. NKGOK često se javlja kod dijabetičara, iako je većina njih u vrijeme prijma u ED, ova dijagnoza nije dostupan.

Pacijenti koji ne mogu služiti (npr, djeca, osobe pod nadzorom medicinske sestre kod kuće, a mentalno retardirani), posebno su osjetljivi na iznenadni napad NKGOK. Nemogućnost samostalnog potrošnju vode u nemogućnosti kontakta s okolnim ranih simptoma i znakova bolesti maske. Značajan broj pacijenata razvija NKGOK bez vidljivog prichiny- u većini slučajeva dijabetesa otkriven nastaju u odrasloj dobi.

Poznato je da čak i manji gornji infekcija dišnog sustava i gastroenteritis može izazvati pojavu DKA- za NKGOK pravilu više ozbiljne bolesti navedenog. Izazivanje faktor je često infekcija, posebno gram-negativne upala pluća. Drugi aktivira su infarkt miokarda, moždani udar, krvarenje, gastrointestinalnog akutnog pijelonefritisa, akutni pankreatitis, uremije, subduralni hematom i okluzije perifernim krvnim žilama. U bolesnika s razvoju NKGOK često kronično stanje (osobito bubrega i kardiovaskularnih).

S pojavom NKGOK povezane upotrebe raznih droga. Većina ovih lijekova su sredstva za dehidrataciju ili izazvati neželjene reakcije, a to remeti oslobađanje inzulina iz gušterače, ili utjecati na periferne učinke inzulina. Posljednje dvije karakteristike u potpunosti se primjenjuju na tiazidnih diuretika i dijazoksid, koji su dobro poznati kao uzročni čimbenici NKGOK.

Ostali lijekovi su povezani s pojavom ovog sindroma uključuju steroidne spojeve, diphenylhydantoin, manitol, cimetidin, propranolol i imunosupresori. Među sredstvima uzrokuju NKGOK uključuju blokatore kalcijevih kanala kao što su diltiazem i veropamil, nifedipin. Diphenylhydantoin se ne smije koristiti za liječenje napadaja u bolesnika s NKGOK.

Klinička stanja koja mogu dovesti do teške dehidracije (ili) pretjeranog opterećenja glukozom, može odrediti pojavu ovog sindroma u bolesnika bez dijabetesa. To uključuje opsežne opekline, toplotni udar, hipotermija, stanja povezana s peritonejskom dijalizom ili hemodijalizom pomoću hipertoničkim rješenja glukoze, kao i parenteralne pitaniem- često ti uvjeti su promatrane u hospitaliziranih bolesnika.

U nekim slučajevima, povijest vodstvom pacijenta na potrošnju ogromne količine slatke tekućine. U takvih bolesnika obično su označene razdražljivost i manji stupanj dehidracije u odnosu na druge pacijente s NKGOK.

Početka patološkog razdoblje u razvoju NKGOK više nego u dijabetičke ketoacidoze. Metaboličke promjene se javljaju tijekom mnogih dana i ponekad nekoliko tjedana. Gotovo uvijek prisutan simptomi poliurija, polidipsija i veći letargija, ali oni mogu ići neprepoznatljiv. Zbog nedovoljnog razvoja ketoacidoze i odsutnosti njegovih kliničkih manifestacija prethodnih patološki proces može ostati neprepoznata do do tamo stupor ili koma. Glavna stvar koja privukao pažnju liječnika u tih bolesnika, smanjenje reaktivnosti.

Specifični fizički simptomi povezani s NKGOK ne postoji. Gotovo svi pacijenti znatno dehidracija. Uobičajeni znakovi dehidracije uključuju suhe sluznice, naboran jezik, nedostatak znoja, kao i za povlačenje mekani i zjenice. Mogu biti prisutni posturalna hipotenzija i refleksna tahikardija. U 1/3 bolesnika javljaju krvožilni kolaps i šok. Šok najčešće javlja u prisutnosti gram-negativne upale pluća. U 1/3 bolesnika ima povišenu temperaturu i. Uzorak disanje je promjenjiva. Kussmaula disanje neobično jednostavnu NKGOK ali hiperventilacija može biti prisutna u atsidotichnogo (iz drugih razloga) pacijenta. Obično je otežano disanje tijekom čestih i otežano disanje. Miris aceton iz usta nedostaje.

Najveće su neurološki znakovi. Gotovo svi pacijenti imaju poremećaj misli, u rasponu od netočnih odgovora na određena pitanja, a završava zbunjenost, pospanost, stupor ili koma. Je veća osmolarnost krvi, to je veća inhibicija pacijenta. Prosječna osmolarnost u bolesnika s komatoznog NKGOK je 380 mOsm / kg. Inhibicija svijesti nije u korelaciji s koncentracijom glukoze ili pH plazme parametara CSF. Nedostatak komi ne isključuje prisutnost sindroma, tako da bi trebao održavati visoki indeks sumnje za dijagnozu NKGOK i svi bolesnici s mentalnim poremećajima.

Najčešće uočeni simptomi su jednostrani žarišne poremećaj osjetljivosti i (ili) hemipareza. Približno 15% bolesnika napadaja aktivnost, općenito žarišne tipa motora (85%). Napadaji se mogu pojaviti po vrsti "Grand Mae", Može doživjeti tremor, trzanje mišića, te niz drugih neuroloških abnormalnosti, uključujući afazije, hiperrefleksija, slabost mišića, depresija dubokih tetiva refleksa, pozitivan tabani odgovor i vrata krutosti. Prema jednoj seriji Arieff Carroll i promatranja, u 12 od 33 bolesnika s NKGOK je prvi put dijagnosticirana "Vjerojatno akutni inzult", Ova dijagnoza nije potvrđena u bilo kojem od njih.

Ako uzmemo u obzir da je prosjek godina tih pacijenata i učestalost neuroloških simptoma, pa se često pogrešno dijagnosticira moždani udar ili sindrom organski mozak ne iznenađuje. NKGOK treba sumnjati kod svakoga starije i dehidriranom bolesnika s hiperglikemijom ili glikozurije, posebno u slučaju blage dijabetesa koji primaju terapiju s diureticima ili kortikosteroidima.

Dijagnoza se obično potvrđuje laboratorijskim ispitivanjima. Glavni indikatori su u ovom slučaju je koncentracija glukoze u krvi, serumu i keto seruma osmolalnosti. Preliminarna procjena i razine šećera u krvi mogu se brzo keto dobiti na kreveta koristeći nitroprusidom testa i test traku s reagensom za glukozu. Dodatni testovi su kompletne krvne slike i određivanje razine elektrolita, dušik uree u krvi u kreatinin i arterijskih plinova u krvi.

Izmjerena osmolarnost je općenito veća od izračunate vrijednosti, pa ako je to moguće, potrebno je pribaviti određivanje laboratorijske.

Serum elektrolita je promjenjiva. Serum za sadržaj natrija u rasponu od 120 do 160 mmol / L, ali budući da je gubitak vode događa s viškom natrija u procesu osmotskog diureze pacijenta gotovo uvijek hipertonične. To treba imati na umu da je za svaki porast razine glukoze u krvi je 100 mg / dl je smanjena natrij 1,6mEkv / l. Iscrpljivanje ukupnih rezervi potaša je neizbježan i obično teška. gubitak kalija u NKGOK prelazi kad DFA zbog veće duljine osmotskog diureze, a također i zbog gastrointestinalnih gubitaka i (ponekad) kaliyureticheskih primjene preparata.

BUN razina porasla gotovo uvijek zbog smanjenja ekstracelularnog volumena i time prethodi bolesti bubrega. Niske razine amidni je 60-90 mg / dl, povećava proporcionalno povećanju kreatinina u krvi. Omjer dušika uree omjer kreatinina u može biti od 30: 1. Uz zamjenu izgubio volumena tekućine prerenal azotemijom dopuštene, ali u 60-80% bolesnika u krvi šljake sadržaja i dalje raste, što se odražava kronične insuficijencije bubrega.

Prisutnost metaboličke acidoze zbog nakupljanja ketonskih tijela, karakteristična za NKGOK, ali postoji svibanj biti drugog podrijetla acidoza. Prema većini istraživanja, 30-40% pacijenata umjereno izrazilo metaboličke acidoze povezane s nakupljanjem mliječne kiseline u krvi ili uremije. Međutim, u značajnom broju slučajeva uzrok ostaje neobjašnjeno acidoza. Izvijestili oštar porast kreatin kinaze kod bolesnika s NKGOK zbog komplikacija povezanih s rabdomiolize.

Zbog visoke frekvencije temeljne kroničnih bolesti zahtijeva temeljitu potragu za izazivanje faktora. U isto vrijeme proveo test urina, rentgen, EKG, krvne kulture, urina i pljuvačke. U vezi s učestalim prisutnost groznice i neuroloških simptoma, uključujući i vrat ukočenost, možda vam je potrebna lumbalna punkcija kako bi se isključila meningitis. U slučajevima karakteristični su određene u CSF normalnom tlaku CSF, značajno povišene razine glukoze (tipično 50% razine u serumu), normalna ili blago povišene razine osmolarnost sadržaj belka- identičan osmolarnost u plazmi.

NKGOK tretman, kao i svaki drugi život opasno stanje koje zahtijeva konstantno praćenje i pozornost na najmanje promjene kliničkih parametara. Vrlo je važno su serijski određivanje glukoze, elektroliti, i serum osmolalnosti. Preporučeni registracija vitalnih parametara i odgovor bolesnika na terapijske intervencije se provode. Posebni zadaci NKGOK tretmani uključuju korekciju hipovolemije i dehidracije, obnova ravnoteže elektrolita, smanjenje glukoze u serumu i HIPEROSMOLARNOST. Željeni rezultati liječenja koja se obično ostvareni unutar 36 sati, su razine šećera u krvi od 250 mg / dl, serumski osmolalnost od 320 mmol / kg, a diurezi manje od 50 ml / h.

Konsenzusa o odgovarajućoj sastav intravenske tekućine koja se koristi u ranoj terapiji zamjene ne postoji. Neki autori preporučuju korištenje izotonične otopine natrijevog klorida (0,9% NaCl), dok su drugi predlažemo da koristite polu-fiziološku (0,45% NaCl). Preporuku izotonični vjeruju da je najhitnije postupanje u takvim slučajevima zahtijeva hipovolemički šok.

Iako s NKGOK pacijent gubi previše tekućine s tvarima u njoj otopljene i hipertoničar, normalna fiziološka otopina se ostavi ga gipotonichnym- 80% izotonična tekuća ostaje u izvanstaničnoj pretinac. Korištenje ove vrste rješenja potiče korekciju deficita volumena izvanstanične tekućine, krvni tlak se stabilizira i održava odgovarajuću diurezu. Kada se to postiže, možete unijeti hipotoničnu rješenje kako bi se osigurala besplatnu vodu za korekciju intracelularne volumena deficita.

Navijači aplikacija seminormal ili hipotonična, fiziološka otopina kao inicijalne terapije tekućine tvrde da je bilo osmotski aktivna tvar povećava fluida supstitucije i produljuje hiperosmotičkih stanje. Štoviše, kada pacijent gubi višak otopljen u tekuće komponente, logički davanje hipotonične otopine na nadomjesnu terapiju.

Svi autori slažu da su bolesnici koji su u hipovolemički šok trebali dobiti izotonične soli do potpunog oporavka kruži tekućina. Prema većini autorima, u bolesnika sa značajnom hipernatrijemiju (155 mEq / L) ili hipertenzije, početni izbor kad tekućine nadomjesnu terapiju trebao biti hipotonična fiziološka otopina.

Rijetko, pacijenti imaju hiperglikemije, hiponatrijemiju i smanjen ili normalan osmolarnost. To ukazuje na znatan višak vode, vjerojatno zbog svoje potrošnje u velikim količinama. Rutinsko korištenje podataka hipotonih uvjetima slane može doprinijeti intoksikacije vodom.

Kontrolirana studija s usporedbe prednosti i izotonične otopine hipo- tijekom početnog liječenja NKGOK odsutan. Međutim, postoje neke smjernice za određivanje potrebne količine tekućine i njegova uvođenja stope bez obzira na rješenja.

Srednji deficit tekućina s NKGOK tipično 20-25% od ukupne vode tijela (PSB) ili 8.12 litara. Smatra se da starije osobe PSB 50% tjelesne težine. Znajući pacijenta tjelesne mase, što se lako može izračunati normalan PSB i nedostatka vode (2-25% PSB). Pola deficita izračunate vode se puniti u prvih 12 sata liječenja, a ostatak u zamjenu za vodu postavljena je za sljedeća 24 sata. Stalno neprimjetan gubitak vode kao njegov gubitak u urinu također puniti.

Stopa infuzijske tekućine određuje se u skladu s potrebama bolnogo- obično tekućina vrlo brzo uvodi dok dok se ne stabilizira krvni tlak te ne oporavi odgovarajuću diurezu. Kada tekućina nadomjesne terapije treba uzeti u obzir stanje bubrega i kardiovaskularnog sustava. Konstantna kontrola središnje venskog tlaka i diureze.

Važan dio liječenja je NKGOK zamjene elektroliti. Prosječna pacijent s gubitkom od svake litre vode u isto vrijeme izgubili 70 mEq valentnih iona. Tako, obično zahtijeva ulazak 300-800 mEq natrija i kalija.

natrij nedostatak je kompenziran uvođenjem normalna (154 mEq natrija po 1 L), ili polu-normalna (77 mEq natrija po 1 litri) fiziološkom otopinom. Naknada za gubitak kalija, kao i na DFA, započeti u najranijim fazama liječenja. Dodatni kalij uvodi u prva 2 sata nakon početka terapije tekućine i inzulin ili neposredno nakon obnove odgovarajuće funkcije bubrega. Većina autora preporučuju davanje KC1 brzinom od 10-20 mmol / h u akutnoj fazi terapije (24-36 h). Za pacijente s hipokalijemijom, kalij doda se u početnom intravenske tekućine.

Tradicionalno, vjerovalo se da je potreba za inzulinom kod bolesnika s NKGOK niža nego u bolesnika s dijabetičke ketoacidoze. Ova razlika u potrebama povezanim sa smanjenim inzulinsku rezistenciju u bolesnika s NKGOK zbog nepostojanja acidoze.

Promjena stajališta o otpornosti na inzulin, i količinu inzulina potrebnu za uspješno liječenje DFA metodologije dovelo do ponovne na NKGOK inzulina. Novija izdanja posvećenih tom problemu, ističe učinkovitost tretmana NKGOK male doze inzulina. Prema izvješćima, liječenje tog stanja je hitno učinkovito davanje niske doze inzulina tijekom kontinuirane intravenske infuzije, te periodični intramuskularne injekcije.

Redovite inzulin se primjenjuje u dozi od 5-10 IU / h u obliku dugog / ili u infuziji intramuskularnom injekcijom. Ako odabrani intramuskularno, 20 jedinica inzulina redovitog prvo se može primijeniti intramuskularno ili intravenski, kao bolus. Često je potrebno, nakon što je početna doza u primjeni dodatni inzulin. Nakon postizanja razine šećera u krvi od oko 300 mg / dl inzulin ne daje.

Razlozi za odbijanje korištenja visokih doza inzulina u liječenju NKGOK čak i više nego u liječenju dijabetičke ketoacidoze. Osim više postupno smanjenje koncentracije glukoze i, prema tome, prevenciju hipoglikemije, hipokalemije i cerebralni edem, upotreba niskih doza inzulina izbjegava vaskularni kolaps i akutno zatajenje bubrega u pacijenata s NKGOK.

Visoka koncentracija glukoze u izvanstaničnoj tekućini ga štiti od prostora vode hipovolemije zbog intracelularne pitke vode. U slučaju naglog smanjenja koncentracije glukoze nakon primjene visokih doza inzulina u nedovoljnog osmotskog tlaka izvanstanične tekućine može uzrokovati kretanje unutarstaničnog velikim volumenima vode uz prateći razvoj hipovolemije i vaskularnu kolapsa. Slično, osmotska diureza inducirane hiperglikemija, doprinosi zaštiti od akutnog zatajenja tubularne nekroze (Ostali načini), zbog smanjenja bubrežne perfuzije. U slučaju naglog smanjenja koncentracije glukoze osmotskog smanjenja diureze, gdje se on može OTN. Prema nizu studija provedenih Arieff i u Carroll, akutne tubularne nekroze nakon visokom inzulinu je prisutan u 5-30 pacijenata.

Smanjivanjem razine šećera u krvi do 250 mg / dl do IV tekućini se doda glukoza. Dalje brzi pad koncentracije glukoze u krvi (manje od određene razine) može dovesti do moždanog edema. Može se prepoznati po iznenadnom pojavom hipertenzije hiperpireksije i na produbljivanje koma, unatoč poboljšanju biokemijskih parametara. Iako je liječenje moždanog edema NKGOK događa rijetko, mora se spriječiti u pogledu njegovog neizbježnog smrt.

U odnosu na fosfatne supstitucije kontradiktornih mišljenja izražena u liječenju NKGOK. Tijekom terapije potrebno je pratiti razine u plazmi fosfora, međutim, treba izbjegavati rutinske infuziju fosfate.

Bolesnici s NKGOK postoji povećan rizik od arterijskih i venskih tromboza. S obzirom na ovu se preporučuje preventivna terapija s malim dozama heparina.

Smrtnost bolesnika s NKGOK prosjek 40-60%. Visoka stopa smrtnosti je dijelom zbog rijoj. Polovica smrtnih slučajeva može se odnose na prethodne bolesti ili predisponirajućih uvjetima. Smrtnost bila je veća u bolesnika sa značajnom oštećenjem bubrega. Apsolutna korelacija između opstanka i stupanj hiperglikemije i HIPEROSMOLARNOST no- bolesnika s minimalnim poremećajima svijesti imaju veće šanse za preživljavanje. NKGOK treba posumnjati u svim starijim i dehidriran pacijenata koji su primljeni u ED, osobito u bolesnika s komom, oslabljen svijesti ili neuroloških simptoma.

Rizik od razvoja NKGOK povišene u bolesnika s potvrđenim blagim dijabetes, obiteljsku povijest dijabetesa u bolesnika koji su primali terapiju diureticima, propranolol ili steroide, kao i oni koji su socijalno isključeni.

Dijelite na društvenim mrežama: