Anemija i popratna bol

Video: Jetra čišćenje nara - sok od limuna s đumbirom! Anemija, kolecistitis, gusta krv!

sadržaj

Video: jetra čišćenje nara - sok od limuna s đumbirom! anemija, kolecistitis, gusta krv!
Definicija i suština

Definicija i suština

Obilježja megaloblastičnu anemije je otkrivanje velikih eritrociti macrocytes u cirkulaciju i megaloblasts koštane srži.

Sa stajališta patofiziologije kombinacija ovih čimbenika odraz poremećaja dezoksiribonukleiiovoy sintezu kiseline (DNA), replikacija genoma i staničnu diobu.

Patološke promjene su nađene u svim organima s visokom razinom obnove stanica.

Na primjer u bolesnika s manjkom folne kiseline ili vitamin B12, dva glavna razloga megaloblastična anemija megaloblastična detektira promjene stežući sluznice želuca i crijeva, cervikalni epitel i koštane srži. Jer je hematopoetski sustav je po sebi visoko stanice razmjena sustav, to je vrlo osjetljiv na smetnje u sintezi DNA.

hematopoetskih sustav je najdostupniji za promjene studija megaloblastičnu. Izrada automatskih stanica brojila uvelike pojednostavljeno dijagnostiku, dopustio da točno mjerenje volumena cirkulirajuće crvenih krvnih stanica i da se kvantitativnim kriterijima macrocytosis, omogućila je stručnjak za obavljanje rutinske istrage u svrhu rane dijagnoze megaloblastičnu anemije.

Otkriće prije više od 100 godina, kada je povreda hematopoeze megaloblastičnu anemije potaknula brojne studije koje su dovele do otkrića mnogih važnih faza sinteze DNA.

Jedan od najistaknutijih dostignuća ovog istraživanja je otkriće vitamina - folne kiseline i vitamina B12. Na temelju izrađene u 1925 Whipple promatranja koji stimulira hematopoezu jetre, Minot i Murphy provodi eksperiment označena Nobelovu nagradu, koja je pokazala učinkovitost liječenja jetre bolesnika s opasan anemija.

Ubrzo nakon toga Castle proučavao ulogu intrinzičnog faktora, transporta proteina, izlučenih želučanih parijetalnih stanica, koji je potreban da se ubrza apsorpciju vanjskih čimbenika (vitamin B12), koji se nalaze u jetri. Nakon toga Hoidgkin dodijeljen vanjski faktor, čija struktura je proučavao pomoću nove tehnike difrakcije X-zrakama. Ovaj rad je dobio Nobelovu nagradu.

Čak i prije nego što su dobiveni u cijelosti čisti vitamin B12, Wills i njegovo osoblje pronašao drugi faktor sadržane u sirovom ekstrakta pocheni da makrotsytarnuyu izliječiti anemiju u indijskim ženama, ali nije bio djelotvoran u bolesnika s opasan anemija. Kasnije taj faktor je izoliran iz lišća povrća, a nakon utvrđivanja kemijsku strukturu pod nazivom folna kiselina ili pteroylglutamic kiseline.

Daljnji razvoj znanja o ulozi tih tvari (folna kiselina i vitamin B12) u sintezi DNA, kada je dovelo do novih otkrića. Kao što je prikazano na slici. 3 i folna kiselina, vitamin B12 i uključeni u ključne faze purinskih i pirimidinskih metabolizmu i pretvorbe u deoksiuridilata timidilat koji se javljaju tijekom sinteze DNA.

Sl. 3. Metabolički ciklusi i odnos folata i vitamina B12- objašnjenje u tekstu.

Trenutno postoje dvije aktivni oblici vitamina B12. Deoksiadenozil B12 kongenor sudjeluje u izomerizacije L-metilmalonil-CoA, a metil-B12 kongenor djeluje kao donator metilnih radikala za konverziju homo-Cys Met.

Kasnija reakcija je usko vezan na intracelularni metabolizam folne kiseline. N-5-metiltetragidrofolievaya kiselina djeluje kao donator za metil radikal B12, a konačni produkt ove reakcije, tetrahydrofolic kiselina je supstrat za mnoge važne metaboličke procese, uključujući pretvaranje Ser na Gly, purin i pirimidina metabolizam i sinteza timidilat.

Funkcije vitamina B12 i folna kiselina su u složenom odnosu. Kada nedovoljna protok bilo koje od tih tvari je povreda samo proces sinteze DNA, na primjer, nedostatak folna kiselina hrane dovodi do smanjenja sposobnosti N-5-metiltetragidrofolievoy kiselina metil radikalima kako bi se dobilo spoj s vitamin B12, što je popraćeno smanjenjem sinteze Met i osigurati sve tetrahydrofolic kiselina kasnije faze metabolizma folne kiseline.

Kada je formiranje 5,10-prekršaju kiselina metiltetragidrofolievoy normalno sintezu timidilat-mozhen nemoguće. Prema tome, poremećaj sinteze DNA je prirodni ishod nedostatkom folata. U slučaju nedostatka vitamina B12 zbog nemogućnosti odašiljanja metil radikala metiltetragidrofolievoy kiseline u vitamina B12 pretvorbu N-blokiran-5 metiltetragidrofolievoy kiseline u tetrahydrofolic kiseline.

Dijetalnih folne kiseline kao što je sažeto metiltetragidrofolievoy kiseline i faze sinteze DNA, što zahtijeva tetrahydrofolic kiselinu, nema željenu tvar. Ishod je isti, a to s nedostatkom folne kiseline: opći poremećaj u sintezi DNA.

Primarni i sekundarni poremećaji sinteze DNA također se javljaju kao posljedica uzimanja određenih lijekova koji djeluju na oba koraka metabolizma folne kiseline, bilo izravno inhibiraju sintezu DNA. Na primjer, lijekovi za kemoterapiju koji inhibiraju dihidrofolata prekidaju normalan ciklus intracelularne metabolizam folata i dovesti do megaloblastoz.

Kao rezultat toga, kočenja degidrofolievoy kiseline u tetrahydrofolic kiselinu, postaje nemoguće ponovno folna ciklus kiseline i svoju uključenost u sintezi timidilat. Lijekovi koji utječu na metabolizam purina i pirimidina i timidilat sintaze može također uzrokovati megaloblastičnu anemiju. Neke tvari izravno utječe na formiranje DNK.

Konačno, tipično za megaloblastična anemija morfološke promjene su zabilježeni kod pacijenata sa urođenih pogrešaka u metabolizmu folne kiseline i vitamina B12 i malignim tumorima za koje postoje stečene poremećaji sinteze DNA i staničnom diobom.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan