Anemija i popratna bol. sistematski pregled

Video: palpacija slezene

sadržaj

Video: palpacija slezene
Sistematski pregled

Opći pregled
Ispitivanje glave i vrata
Ispitivanje kardiovaskularni ili respiratorni sustav
Ispitivanje trbušne šupljine
Neurološki pregled

Dijagnostički testovi
Tumačenje krvna slika
Ispitivanje uboda koštane srži

sistematski pregled

Fizikalni pregled može pružiti značajnu pomoć u dijagnostici i liječenju.

Otkrivanje povezane hematoloških i neuroloških poremećaja, tzv kombinirani sistemska bolest odmah uzrokuje liječnika za sumnju nedostatak vitamina B12 kao najvjerojatniji uzrok ovog stanja.

U srednjim lezijama unutarnjih organa kao kronične uporabe alkohola češće nedostatak folne kiseline. Karakteristične za koje treba obratiti pozornost na bolesnika s megaloblastičnu anemija, navedeni su u nastavku.

Opći pregled

Bolesnici s megaloblastičnu anemije često imaju žućkastu boju kože zbog anemične bljedilo i blagi porast razine bilirubina u krvi. Smatra se da je većina bolest razvija kod plavuše sa svjetlom ili prijevremeno sijedu kosu i plave oči.

Bolesnici s nedostatkom folata mogu biti neuredne, često simptomi unutarnjih organa, karakteristične kroničnog alkoholizma. Treba napomenuti da nije potrebno imati izraz za razvoj teške megaloblastičnu anemije ciroze jetre.

Ispitivanje glave i vrata

U bolesnika s teškom anemijom se odlikuje jednostavnim ikterichnost bjeloočnice. Osim toga, kada se dugo postoji manjak vitamina B12 može se otkriti i cheilosis upala jezika, odlikuje glatka i sjajnim crvenim jezikom.

Ispitivanje kardiovaskularni ili respiratorni sustav

Manifestacije normalnog odgovora na kompenzacijskom anemije može povećati pulsnog tlaka, porast volumena i tahikardija udara koji se pojavljuje za vrijeme fizičkog napora. U anemije može razviti nedostatak oba srčanih klijetki s kardiomcgalijc, znakove zagušenja u plućima, širenje jugulrnu vene i periferni edem.

Često postoje funkcionalni sistolički žubori u bolesnika s nedostatkom vitamina B12 mogu se pojaviti ortostatske hipotenzije i srčane aritmije.

Ispitivanje trbušne šupljine

Kada glernitsioznoy anemije ponekad naći blagi porast u jetri i slezeni. Značajan porast u tim tijelima, sa znakovima oštećenja jetre - ascitesom, teške žutice, pauk širenja potkožnih kolateralnih žila trbušne stijenke i ginekomastija ukazuje na ozbiljnu alkoholnom cirozom jetre i istodobno nedostatak folata.

neurološki pregled

Disfunkcija perifernog živčanog sustava može se promatrati u alkoholičara s nedostatkom folata, te u bolesnika s opasan anemija. Međutim, kako bolest napreduje postoje karakteristični znakovi perifernog neuritisa uzrokovane nedostatkom vitamina B12, uključujući vibrochuvstvitelnosti poremećaji, gubitak osjeta položaja tijela u prostoru, te povećanjem težine koordinacije.

Kombinacija simptoma kao što su woodiness donjih udova, oslabljena fini pokreti prstiju, ataksija, Rombergov znak, kao i gubitak vibrochuvstvitelnosti, koji je više izražen u donjim ekstremitetima, a osjećaj položaja tijela u prostoru ukazuju na ozljedu leđne moždine uzrokovane nedostatkom vitamina B12.

Mogu se javiti i drugi neurološki poremećaji, kao što su izrečene demencije, grčeva ili ukočenost udova, ekstenzornog tabani odgovor sa povećan ili smanjen gležanj majmun, poremećaj ili gubitak osjetljivosti kože, au rijetkim slučajevima - oftalmoplegije.

Vida kod pacijenata s opasan anemije najčešće sekundarni i uzrokuju krvarenje u retine ili optičkog neuritisa. Ozbiljan problem u diferencijalnoj dijagnozi je periferna neuropatija s oslabljene funkcije malog mozga, koje se mogu pojaviti kod pacijenata koji boluju od teškog kroničnog alkoholizma.

dijagnostički testovi

Konačna dijagnoza megaloblastičnu anemije staviti u kliničkom laboratoriju. Za dijagnozu je potrebno ispravno tumačenje rezultata opšte analize krovi- istraživanja točkaste koštane srži provedena kako bi potvrdili makrotsitarnyh morfološke promjene, kao i imenovanje posebnih studija vitamina u krvi ili usisavanje odrediti etiologiju bolesti.

Tumačenje krvna slika

Ključna točka u dijagnostici megaloblastičnu anemije obično macrocytes otkriće u istraživanju, znači volumen stanica ili sliku periferni razmaz krvi. Osjetljivost i specifičnost prirast srednji volumen stanica ovisi o nekoliko čimbenika, uključujući vrstu poremećaja sinteze DNA, težini i trajanju anemije.

Kada nedostatak vitamina u bolesnika s teškom anemijom (hematokrit ispod 25-30%), kontinuirane, nekoliko mjeseci, MCV prelazi 120 FL (1 femtolitr - 10-15 L). Kronična prirodu ove bolesti je važno jer stvara uvjete za zamjenu normalnih crvenih krvnih stanica makrocitnu stanica.

U bolesnika s manje opsežnim ili manje teške anemije, MCV je blizu gornje granice normale ili lagano ga prelazi. U takvim slučajevima potrebno je uzeti u obzir druge uzroke anemije (tab. 7).

Tablica 7. Varijante macrocytosis

patologija	MCV (fl)	morfologija
megaloblastična anemija Hematokrit ispod 30% Retikulocitoza (retikulocita kut veći od 10%) bolesti jetre	100-130 100-110 90-110	Mairovalotsity, poikilocytosis Polikromirani atofilnye macrocytes (nezrelih stanica) Macrocytosis, jednake veličine stanice

Malo ili umjereno izražena macrocytosis često nalazi u pacijenata koji primaju kemoterapeutika ili bolest jetre, ne ovisi o određenoj manjak vitamina stanju.

Retikulocita s anemijom su velike. Intenzitet ove pojave ovisi o broju retikulocita i macrocytosis retikulocitoza s znatna (preko 10%) ne bi smjela izazvati zabunu kod liječnika. bolesti jetre MCV rijetko prelazi 110 FL i definiran u odnosu na jedinstvenom povećanje stanica u razmazu krvi.

Ovaj obrazac je značajno različita od macrocytosis zbog nedostatka vitamina B12 i folna kiselina, pri čemu je film krvi detektiran kao eritrocita i poikilocytosis polisegmentoyadernye neutrofila.

Potonji su ekvivalent leukocita macrocytosis, ali kvantificirati Ova promjena je vrlo teško, za razliku od macrocytosis. Značajno povećanje broja neutrofila imaju jezgru koja se sastoji od 5-6 segmenta, označava megaloblastična anemija jer inače samo 3-5% od neutrofila jezgre sastoji se od više od pet segmenata.

Ispitivanje uboda koštane srži

Smatra se da je dijagnoza megaloblastičnu anemija, megaloblastična ovisi o otkrivanju morfoloških promjena u proučavanju točkaste koštane srži. Kao stupnju macrocytosis, određena prema rezultatima općih testova krvi, težina morfoloških promjena u megaloblastičnu točkaste koštane srži ovisi o težini i trajanju anemija, kao i njegove etiologije.

Od posebne važnosti je ozbiljnost bolesti. U ranim fazama razvoja vitamindefitsitnyh Državama megaloblastičnu promjene mogu biti blago izražena. Sveobuhvatna slika megaloblastoz pojavljuje u teške anemije i visoku razinu stimulacije koštane srži eritropoetsku klice.

Rani morfološke promjene su obično ograničene na nuklearni aberacija u ortohromnyh normoblasts. Kao anemija progresija otkriti tipične promjene karakteristične eritroidnih hiperplazije i neučinkovite eritropoeze. Osim toga, sve veći broj nezrelih megaloblasts s malom količinom kromatina u jezgri u odsustvu odraslih i raznobojnih ortohromnyh normoblasts.

Ove promjene su jasno očitovanje neučinkovite eritropoeze, tipičan za sve vrste megaloblastičnu anemije. Veliki broj nezrelih stanica zrele oblike doseći zrelost i umrijeti u koštanoj srži, tako da je broj zrelih retikulocita znatno manje od svojih prethodnika (tablica 8)..

Tablica 8. Eritrokineticheskie profile prilikom vitaminodefitsitnyh primarni stanja i poremećaji u sintezi DNA

Postupak ili predmet istraživanja	država Vitaminodefitsitnye Nedostatak kiseline / vitamina B12 nedostatka folne	Primarni poremećaji sinteza DNA
Periferni premazati krvi	Macrocytosis, povećava s povećanjem u težini anemije (>120 fl)	Polimorfni macrocytosis (90-120 fl)
Ispitivanje uboda koštane srži
morfologija	megaloblastoz	Različite megaloblastnaya / leukemije transformacija
Omjer eritropoeza / granulocytopoiesis	>1: 1 (erythroid hiperplazija)	Od 1: 3 do 1: 1 (polymorphocellular promjene)
Retikulotsitarny indeks	<1,0	<1,0
sadržaj željeza studije Omjer serumskog željeza koncentraciji u eritrocitima željezo skladište	Povećala / normalan Sadržaj željeza se povećava	Povyscheno / normalan Sadržaj željeza se povećava
sideroblasts	Normalni ili neznatno povećane količine	Patološki / zaokružen sideroblasts
Vitamin sadržaj studije Koncentracija folna kiselina <3 нг/мл в сыворотке крови (норма 3 иг/мл) Koncentracija vitamina B12 u serumu (normalno 100 nt / ml) uzorak Schilling	Obično se podiže (> 10-20 ng / ml) Obično se podiže (>200 ng / ml) normalan	<100 нг/мл Tipično, modificirani

Poremećen učinkovitost formacija što su neutrofili i trombocita. Za teške vitamindefitsitnyh primarnih stanja i poremećaja koje karakterizira DNA sinteza neutropenija i trombocitopenija. Kao eritropoeze u gore opisanih poremećaja promatra u prekursorima koštane srži megaloblastična povećan broj leukocita, te mijelocita divovskih mbtamyelotsitov, smanjenje u stvaranju zrelih neutrofila. Osim toga, neutrofili su generirani jezgre, koji se sastoji od više od pet segmenata. Otkriti ponekad trombocitopenija je također posljedica neučinkovitog trombotsitopoeza.

Pokazatelji poremećaji eritropoeze u bolesnika s megaloblastičnu anemije može poslužiti i kao sadržaj željeza u serumu krvi i stanju zaliha željeza u koštanoj srži. S progresivnim smanjenjem učinkovitosti eritropoeze je tipično povećanje sadržaja željeza u serumu na punu iscrpljivanja svojih kapaciteta željeza vežu.

Nadalje, količina željeza u retikuloendotelnog stanicama koštane srži, dok se vidljivo boja prusko plave povećava neproporcionalno svog sadržaja željeznog depo tijelu. Obje ove promjene odražavaju brzi promet od željeza koji se nalazi u hemoglobinu, koji je uzrokovan prerane smrti crvenih krvnih stanica prekursora.

Nakon početka liječenja, kao neučinkovit proces eritropoeza prestanka, koncentracije željeza u serumu u roku od nekoliko dana kapi u normalu. Nadalje, kada se nastavak učinkovito stvaranje eritrocita željeza u koštanoj srži brzo iscrpljena do razine koja se opaža kada nedostatak vitamina B12 i folne kiseline, zbog usis.

U takvim situacijama, koji se nalazi u tijelu željeza ne može biti dovoljna za postizanje potpuni oporavak, no to bi trebalo biti dovoljno da osigura protok izvana. Neki pomoć u dijagnozi može imati morfološke studije željeza depozita u rodonačelnika crvenih krvnih stanica. Uobičajeno od 50 do 60% od razvoja eritrocita prekursora u citoplazmi 1-5 sadrže fine granule feritin. U bolesnika s megaloblastičnu anemije može se uočiti porast u broju i veličini zrnaca.

Pacijenti sa čistim nedostatak vitamina B12 ili folna kiselina pokazuje blagi porast u iznosu od granula u stanici, kao i samih stanica s feritina granule. U alkoholičara s nedostatkom folata u nezrelih stanica često otkriti povećanje broja velikih granula i znakove sazrijevanja stanične jezgre.

U nekih bolesnika, pojava tih depozita uzrokovati prstenom sideroblasts, u kojem željeza granule oblikuju perinuclear prsten. Zaokružen sideroblasts se također naći u bolesnika s idiopatskom stečenih sideroblastičnu anemiju sa Di Guglielmo sindrom.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan