Mehanizmi alergijskih reakcija. Patogeneza alergije

posredovana IgE imuni odgovor

Video: Vrste alergijskih reakcija

akutna u pratnji lokalnog povećanja propusnosti krvnih žila, oslobađanje proteina plazme u tkiva, edem tkiva, povećanog protoka krvi, kao i svrbež, kihanje, ekspiracijski dispneja i napadima boli u trbuhu (ovisno o mjestu alergenima kontakt).

kasno reakcija Javlja se u roku od nekoliko sati nakon izlaganja alergen, Ona doseže maksimum na 6-14 sati, a dopušteno dnevno. Na koži, ova reakcija se manifestira edem, eritem i otvrdnuće u nosu - nosna kongestija, a pluća - gušenja. Tkiva infiltrirana prvi neutrofili i eozinofili i bazofili zatim, monociti, makrofagi i Th2 stanice. To zahtijeva poboljšanu ekspresiju adhezijskih molekula na površini upalnih stanica, kao ligandi ovih molekula u endotelnim stanicama, koja je uređena citokina.

Nekoliko sati nakon što je kontakt alergen izlučeni TNF i mastociti inducira endotel u E-selektin, unutarstaničnog (ICAM-1) i krvnih žila (VCAM-1), adhezijskih molekula, što olakšava prodiranje različitih upalnih stanica preko endotela. Preferencijalno nakupljanje eozinofila objasniti interakcijom pojedinih adhezijskih molekula na tim stanicama (31 | a4 ili integrina VLA-4), VCAM-1, koji je ekspresija na endotelnim stanicama je pojačan djelovanjem IL-4 i IL-13.

Središnju ulogu u smjeru Migracija upalnim stanicama kemokina igrati. Proteini RANTES, upalni protein makrofaga 1a, protein kemotaksije monocita-3 i 4 su kemoatraktanti za eozinofile i monocite, a relativno eotaksin specifičan za eozinofile. U izbijanja kasnog tipa alergijske upale tkiva te kemoatraktanti otkriven u epitelnim stanicama, makrofaga, limfocita i eozinofila.
Blokada svojih postupaka značajno slabi usmjereno kretanje stanica efektora alergijske upale u tkivu.

Video: I tip preosjetljivosti - anafilaktički

konačno, kroničnih alergijskih oboljenja upala tkiva može potrajati nekoliko dana ili čak godina. To doprinosi brojnim čimbenicima, uključujući i višestrukog dodira s alergenima i mikrobnih agenata i ponovnom stimulacijom mastocita, bazofila, eozinofila i Th2 stanice. Citokini koje proizvode stanice Th2 (IL-3, IL-5 i GM-CSF) inhibiraju apoptozu efektora upalnih stanica i na taj način produžiti živote. Također postoje dokazi diferencijacije eozinofila prekursora u tim tkivima gdje spadaju.

Pod djelovanjem IL-5 self-obnova odvija eozinofila podržavaju štetu lokalnog tkiva. Obilježje kroničnih alergijskih bolesti su nepovratne promjene u ciljnim organima. U bronhijalne astme javlja dišnih zid zadebljanje s povećanjem submukozu i glatkih mišića, s dobi dovodi do poremećaja funkcije pluća. Kada atopijski dermatitis kože očituje se lihenifikaciji restrukturiranja.

citokini, proizvodi Th2 stanice ne samo da podržavaju alergijsku upalu, ali i sudjelovati u obnovi tkiva, aktivirajući u svojim stanicama. Tako, IL-4, IL-9 i IL-13 stimulira lučenje sluzi i mukozni metaplazija kletok- proizvode IL-4 i IL-13 stimulira proliferaciju fibroblasta i sintezu proteina izvanstaničnog matriksa IL-5 i IL-9 povećanje submukozne fibroze zbog faktora transformacije rasta-b, koji je proizveden od fibroblasta i eozinofile.

luči eozinofila i IL-11 stanice epitela doprinosi submuko fibroza, povećava taloženje kolagena i nakupljanje miofibroblastima i fibroblasta. Tako je jednom uspostavljena, alergijska imunološki odgovor i sama podržava koje vode do kronične bolesti u genetski predisponiranih pojedinaca.