Mehanizmi astme. patogeneza
U srcu kronične bronhijalne astme
sadržaj
Opstrukcija dišnog puta kod astme. Upalnog infiltrata (koji dominira eozinofila, ali postoje i neutrofili, monociti i limfociti) daje integritet epitela dišnih puteva, a može dovesti do njegova sloughing u lumen bronhiola. Upala, preosjetljivost i preoblikovanju zračnih puteva. Tkiva su dišnih putova s astmom povećan broj mastocita, aktivirani eozinofili i aktiviran Th-stanica.
Video: Astma u djece
Upalni proces događa zbog Izolacija Th stanice proallergicheskih, proupalni citokini (npr, IL-4, IL-5, IL-13) i kemokina (npr RANTES i Eotaksin protein). Te iste citokina i kemokina može se proizvesti i drugim imunosnim stanicama (citotoksični T-limfociti, NK-stanice, eozinofili, mastociti i bazofili). upala dišnih putova je usko povezano s hiperaktivnošću glatkih mišića u odnosu na različite podražaje - hladnog i suhog zraka, oštrih mirisa i duhanskog dima.
uzrokovana upalom remodeliranjem zračnih putova tkiva (Zadebljanje bazalne membrane, taloženje kolagena ispod epitela, hipertrofija i hiperplazija glatkih mišića i kontrakcije sluzi žlijezda) postaje ireverzibilan. Ove promjene nalikuju proces popravka tkiva u njihovoj stalnoj iritacije. Stoga se smatra da je nastavak restrukturiranje bronhalnog upale i struktura temelj su kronični proces, kao i rekurentnim napadima astme.
Video: Astma mladi bolest

Studije sa zrakom alergeni prepoznati dvije faze tijekom napada astme: rane (u prvih 15-30 minuta), naznačen time, bronhospazma, ili kasne faze (4-12 sati nakon izlaganja alergenu) kada zabilježeno upale, infiltracija imunih stanica, edem i sluzi prekomjerne. Kasne faze je također povezan sa preosjetljivosti dišnih putova, koji može trajati nekoliko tjedana.
Rana faza može se spriječiti širenje ako se udiše bronhije b-agonistima, dok kasni simptomi prekinuti protuupalne (npr glukokortikoidi), ali ne i b-adrenostimulyatorov. Stoga brzo olakšanje koje nastaju nakon alergena napada, ne znači da prekrascheniya- nekoliko sati može razviti teža i dugotrajno kasnu fazu
Dinamika teških napada astme. Opstrukcija dišnih puteva tijekom napada može postati više i više zajedničkih, što je dovelo do po život opasnih respiratornog zatajenja. Napadaji se često javljaju noću (od ponoći do 8 sati), kada je upala i prevelikom osjetljivošću dišnih puteva doseći svoj maksimum. Teškim napadi mogu biti udruženi atelektaza i zraka u prsnu šupljinu (pneumotoraks ili pneumomediastinum).
Video: astme i KOPB: sličnosti i razlike, prof. Emelyanov AV
To treba imati na umu da prva pomoć (B-adrenostimulyatorov) povećavaju protok krvi u području pluća, gdje kisik ne opskrbljuje, što rezultira omjerom poremećene ventilacijom perfuzijski je pojačan i hipoksija. Hipoksija podržava sužavanje bronhija, što dodatno pogoršava stanje pacijenta. Teške i progresivne napadi astme zahtijeva hospitalizaciju i brzo udisanje kisika.
Video: Alergije astme
Formiranje gnoja. Eozinofila i bazofila
Smanjenje bronhiola. Bronhijalne sluznice dišnih puteva i klirens
Funkcija i značaj eozinofila
Imunoglobulina E (IgE) i eozinofili u alergijskim reakcijama
Klinika za dječju astmu. Manifestacije astme u djetinjstvu
Mehanizmi alergijskih reakcija. Patogeneza alergije
Obrazovanje djece s bronhijalne liječenje astme. Prevencija astme
Bronhijalna astma kod djece. razlozi
Chromones alergijskih reakcija. Kromolin i nedokromil
Što je odgovoran za čišćenje i odvodnju dišnog sustava
Komunikacija pretilosti i astme imunološki
Bronhijalna astma. patogeneza
Rehabilitacija djece s astmom i adolescenata u postavkama ambulantne
T-limfocita. Aktivirani T-limfociti. Citokini.
Dišnih puteva otpor. svjetlo otpor. Protok zraka. Laminarno strujanje. Turbulentno strujanje.
Ovisnost „protoka volumena” u plućima. tlak u dišnim putovima tijekom izdisaja.
Bolesti dišnog sustava
S obzirom na veliku ulogu u patogenezi preeklampsije je svesti kratak opis citokina (EB Zhiburt, NB…
Otolaryngology-bolest gornjeg respiratornog trakta (sinusitis, sinusitis, ...)
Terapija
U SAD-u odobren niox mino® uređaj za praćenje astme