Hitna medicinska pomoć u šoku

Kao i kod mnogih drugih stanja, racionalno liječenje šoka temelji se na dubokom razumijevanju patofiziologije.

Neadekvatna perfuzija tkiva je još uvijek najpouzdanija definicija šoka. Stanica je kraj poremećaja perfuziju, umire, ako to već duže vrijeme lišena kisika i izvor energije. Uništavanje dovoljno velikog broja stanica u vitalnim organima čini nepovratni šok stanje, što znači da je smrt tijela postaje neizbježna, unatoč normalizaciji važnih bioloških parametara. Naravno, prije nego što takav trenutak u tijelu podliježe određenim kompenzacijskim mehanizmima, ali oni su trčanje vanjska strana od vrijeme.

U ranim fazama šok kompenzacijskih mehanizama prvenstveno su usmjerene na očuvanje normalnog srčanog outputa. oslobađanje kateholamina u tom razdoblju daje kronotropnog i inotropni učinak na srce, što dovodi do tahikardije i povećan kontraktilnost miokarda.

Krvni tlak se održava zbog povećanog otpora periferne vaskularne uglavnom zbog stimulacije simpatetičkog nervnog sistema i cirkulaciji kateholamina. Prethodno učitavanje također je povećana smanjenjem velike vene. Kao šok napredovanje događa preraspodjelu krvi zbog pojačane toka do najvitalnijih organa i odljeva iz drugih organa, kao što su kože, crijeva i mišića.

U kasnijim fazama šok kompenzacijskih mehanizama oslabljena. Krvni tlak i srčani output pada koji ometa dotok krvi do vitalnih organa. Promjene i mikrocirkulaciju, što dodatno otežava prijenos kisika stanica. Prekapilarne sfinktera opuštanje i Postkapilami - ostaju netaknuti. Rezultat je zastoj protoka krvi, kao i povećana agregacije krvnih stanica. Zadnji poboljšane reološka poremećaji. Promjene laminarnog protoka krvi, zahvaljujući dijelom i pogonski tlak koji treba promovirati krv.

U ovoj fazi, bilo stresa koji inače doprinosi promjeni oblik crvenih krvnih stanica, a time i osigurava njihov napredak kroz kapilare, ona gubi tu sposobnost. Rezultat je "kovanica kolone" crvenih krvnih stanica, što dovodi do daljnjeg stagnacije krvi u mikrovaskulaturi.

Kao što je iscrpljenost kompenzacijskih napor funkcije stanica u tijelu, prije svega doprinijeti održavanju naknadu, ona se počinje mijenjati. Postupno napredovanje promjena stanica u šoku opisani Valle. Na razvoju prvog šoka u tijelu reagira na staničnoj membrani. Potencijal membrane pada kad god je natrijev i kalijev izlaz ćelije. Tu ATP ovisna stimulacija Na-K crpke. ATP se koristi intenzivno i potaknuti mitohondrije.

AMP smanjuje stanični ciklus, i ATP sadržaj u stanici smanjuje eshe više. Kao što je pogoršanje opskrbe energijom stanice povećava unos natrija i javlja se oteklina mitohondrija i endoplazmin retikulum. U konačnici to počne curenje aktivne enzime iz liposomima i stanica nazvani događa. Trump pokazala je nekoliko faza, karakterizirana morfološkim promjenama u stanici u trenutku šoka. Zapažene promjene smatraju se lica na peti korak, nakon čega slijedi reanimaciju su beskorisni (tablica. 1).

1a i 2

3

4

5

6

7

Smanjivanjem opskrbu kisikom i energetskih supstrata postaje anaerobna stanični metabolizam, a cilj je proizvodnja ATP-a. Ovo općenito su nedjelotvorni metabolizam dovodi do stvaranja mliječne kiseline. Kao rezultat toga, stanice nakupljaju puno kisele hrane i na kraju razviti sustavnu acidemia. Acidotic stanje (acidoza) ima depresivan učinak na kontraktilnost miokarda i vaskularnih glatkih mišića.

Vjerojatno, to je trenutak kada je zadnji nestati šanse za opstanak pojedinih stanica i organizma u cjelini. Iako je ova faza šoka jasno definirana na staničnoj razini, u kliničkom pristupu bolesniku s šok svog priznanja na nekom od temelja je teško moguće. Schwartz priznaje da je naglo i značajno smanjenje potrošnje kisika može poslužiti kao pokazatelj nepovratne šoka. Studije na životinjama ukazuju na korist ove odredbe, međutim, njegova klinička potvrda još.

U šoku prirodne kompenzacijski mehanizmi kolektivno usmjerena na očuvanje staničnih perfuzije i, stoga, kako bi spriječio smrt. Uz naknadu hemodinamskom, ovaj put provodi puno neurogene i endokrinog odgovora usmjerene su na optimiziranje protoka i prijenos odgovarajućih nutrijenata stanica.

Cilj liječnika u borbi protiv udara je zamijeniti tijela prirodni reakcije na šok (zbog njihova neuspjeha), t. e. za održavanje vitalnih tjelesnih funkcija i uklanjanje uzroka šoka. Za njegova provedba zahtijeva praćenje većeg broja parametara koji karakteriziraju procjenu hemodinamski i pružanje odgovora tijela na šok.

Takve očiti klinički parametri kao što su stanje svijesti i urina su važni pokazatelji (noćni) stanje perfuzije vitalnih organa. Ostali parametri kao što su krvni tlak, pulsa pulsnog tlaka, naravno, također imaju veliku kliničku važnost u liječenju šoka. Za borbu protiv šoka može se koristiti i više sofisticirane invazivne metode. Međutim, korištenje mnogi od njih, osim za mjerenje centralnog venskog tlaka, to je teško moguće u uvjetima UNP, iako su zasigurno pružiti važne informacije u dijagnostici i u plan liječenja za vrlo teške bolesnike.

P. S. Jorden

Dijelite na društvenim mrežama: