Suvremeni pogledi na genezu i liječenju boli šoka. Šok kao akutni gubitak krvi masivni

Šok kao akutni gubitak krvi masivni

sadržaj

Šok kao akutni gubitak krvi masivni
Opće grč perifernim krvnim žilama

Kirurgija i traumatologiju, stalno susrećemo u svojoj praksi s velikim unutarnjim modrice i krvarenje, što je iskustvo stečeno empirijski zaključiti da je šok - prvenstveno akutna velikog gubitka krvi.

Pokazano je da su dobro poznati eksperimentalni modeli šok B. Cannon, kada se zove više puta s teškim metalnim predmetom na tkiva nizovi životinjskim udovima, vodeći patogenu ulogu također igra krvarenje [Nasonkin O. Od 1984].

Teorija krvi i plazmi je bio najplodniji za razvoj učinkovitog liječenja traumatskog šoka.

Prvo, da je dobro orijentiran liječnik brzo pretraživanje izvor krvarenja kao uzrok šoka, a kao drugo, ima ključnu ulogu u liječenju određeno vrijeme ispada hemostaze i adekvatnu nadopunu gubitka krvi. Najnovija faza u proučavanju problema šok počela je u 60 godina ovog stoljeća, a dogodio istodobno s razvojem i uspostavu reanimaciju. U nekim velikim gradovima u našoj zemlji i inozemstvu mreže antishock centara stvoren, predodređen za intenzivno liječenje teških ozljeda.

Kliničko-fiziološka istraživanja provedena izravno na operacijski stol, na krevetu u JIL. Istovremeno tehnološki napredak omogućiti veću dubinu monitora, radno stanje glavnih funkcionalnih sustava (monitoring), a rezultati su obrađeni pomoću računala. Kao rezultat toga, podaci se dobivaju pomoću mijenjanja tradicionalne poglede traumatskog šoka kao proces čisto neuromuskularne refleksa.

Analiza velikog broja opažanja pokazala su da je dijagnoza „šok” kad god se pojavi u kliničkoj praksi kada zabilježen smanjen arterijski krvni tlak. U međuvremenu, neposredni uzrok hipotenzije teške ozljede mogu biti akutni gubitak krvi, izravno oštećenje vitalnih organa, duboke hipoksije i acidoze, opijenosti. Djelovanje tih faktora svaki put odvija u pozadini patoloških impulsa i reakcije tipične neuroendokrinih (stres).

Međutim, specifična uloga posljednje znatno manje patoloških posljedica direktnog gubitka velike količine krvi, isključite određene funkcije vitalnih organa ili druge neposredne trauma komplikacije. Traumatski šok III stupnja u 75% slučajeva u pratnji deficita BCC, jednak 30% ili više, dok se u terminalnoj stanju Masivni gubitak krvi zabilježen je u 33% slučajeva [Egurnov NI, 1970].

Iako je korelacija između težine udara (razina krvnog tlaka) i iznos gubitka krvi je vrlo blizu, ali to ne dopire do 100% vrijednosti. Dakle, akutni gubitak krvi nije uvijek odgovoran za razvoj hemodinamskom katastrofe (šok) u teškim ozljedama. Na primjer, ako šteta velikih razmjera, lomiti ozljede, odmak od kože i potpunog odvajanja udova, osim gubitka krvi, u velikoj mjeri izražena patogenu ulogu opijenosti.

Studija traumatske endotoksemije položen je početkom ovog stoljeća, kada se koristi za ubrizgavanje histamina u pokusnih životinja koje su dobivale dugotrajno hipotenziju. Nakon završetka Drugog svjetskog rata, čak je formulirao teoriju toksičnog traumatski šok [Kenyu, Delbo 1919]. Iz kliničke prakse je poznato da su masivne ozljede i uništavanje ud protok krvi ne mogu se normalizirati tako dugo dok neće biti amputirane drobljenje segment liječi rane, presaditi kožu na tretiranom rane izrečene zaštitne aseptički zavoj.

U sastavu tvari koje posjeduju cirkulirajućih intoksikacije utjecaja otrovnih otkrivenih amina (histamina, serotonina) i polipeptida (bradikinina, kalidin), prostaglandine, enzime (lizosomalne enzime), tkivo metaboliti (mliječne kiseline, elektrolita, adenina spoj, feritina). Sve ove tvari imaju izravan inhibitorni učinak na hemodinamiku, izmjenu plinova i time pogoršati kliničke manifestacije šok. Oni krše antimikrobna barijere, doprinose stvaranju trajnih posljedica šoka.

U predstavljanju patogenezu šoku, ne možemo zanemariti pojam višestrukog zatajenja organa (Modovi), je dobivanjem puno popularnost. OPA - je bioloških sustava tjelesni odgovor na teške agresije (šok, sepsa, itd). Najvjerojatnije nije izravno povezana s gore, i na suptilnije razine, objašnjava razloge za smrt pacijenata lišene adekvatne skrbi. Međutim, ovi prekršaji su specifični za kasnijim fazama šoka, liječnik treba znati. Glavne odredbe OPA pojmova su kako slijedi.

Vaskularne endotelne stanice nisu pasivni obloge. Kada vazimodeystvii s kateholamina daju poticaj staničnih elemenata krvi, što dovodi do povećanja ljepljivosti, agregacije, degradacija, pogoršanje reološka svojstva krvi. Uzbuđen endotelne stanice proizvode žile opuštanje faktor - brže djeluje tvar s pola života 1 minute i polako djeluje tvari sa suprotnim učinkom.

Osnovani u ovu agresiju posrednici su mnogo aktivniji od navedenih bioloških tvari iz skupine amina. Ti posrednici su podijeljene u nekoliko skupina: eikozanoida (tromboksana, leukotrieni, prostaglandini) koji djeluje na mikrocirkulaciju, hemostaze, propusnost membrane i glatkih mišićnih organa citokina - proteini, peptidi proizvedeni fagocita i limfocita.

otvorene su tri citokini: fibronektina, endotelne stanice koje su sposobne ljepila i popraviti ih na bazalne membrane, pročišćavanje krvi tvari iz acelulamog prirode i ubrzati zacjeljivanje ran- limfokine, što je rezultiralo viškom limfocita s bilo antigenske agresije, izaziva autoimunu reakciju, uz gubitak kletok- kaheksin proizvode makrofazi aktivira neutrofile, potiče otpuštanje biološki aktivnih tvari, modificira aktivnost t- i B-limfocita smanjuje perfuzija tkiva određuje klinici septički Skogen šok.

Kao rezultat toga, agresija proizveden peptide molekularne težine 10.000 i „¡ê1000 srednji molekule”, koji zauzvrat povećava propusnost membrane onemogućavaju normalno mikrocirkulaciju oksidaciju, sintezu DNA, hematopoezu. Broj „srednje molekula” korelira s težinom kritičnom stanju. Svaka agresija pratnji aktiviranje slobodnih radikala oksidacije i peroksidacije. Međutim, s viškom slobodnih radikala sprječava antioksidativni sustav - katalaze, superoksid dismutaza.

Hipoksija i druge vrste agresije, dati poticaj za opće slobodnim radikalima oksidacije, koja nije u stanju da se „nosi” antioksidativni sustav. Peroksidacija lipida dovodi do nastajanja velike količine nezasićenih masnih kiselina koje imaju jače štetan učinak na stanične membrane, organela surfaktant.

Tako inaktiviranog enzima, proteine sa sulfhidrilnim grupama. Istovremeno depolimeriziranog polisaharida koji čine međustanične matriks- oštećenja DNA. Općenito, aktiviranje slobodnih radikala oksidacije destabilizira membrane povećava njihovu propusnost te dovodi do stvaranja Fe2 + i prekida proizvodnje energije.

Ovi procesi se javljaju u svim organima i tkivima, kao uočene razlike u brzini i opsegu štete od cirkulacijskih značajke u njima. Na primjer, mozak i srce krvne žile obično imaju in-adrenergički sustav i oslobađanje kateholamina reagirati prosveta- povećati protok krvi u koži i bubrega pati kako u ranim fazama kritičnom stanju.

Klinička manifestacija OPA pomoću dvije faze. Prvi izmjene plinova je poremećen, hemostatskog sustava, broj trombocita u krvi, smanjuje se povišene razine enzima, bilirubin (ACT, ALT, i drugi.). Neurohumoralnim poremećaji uzrokuju poremećaje cirkulacije, priprema „tlo” za razvoj zatajenja pluća, bubrega i jetre, i za nastajanje stres ulkus gastrointestinalnog trakta. U kasnom stadiju OPA (dekompenzacije) formirana na nepovratne promjene podstanična razini kao rezultat naprednih funkcionalnih insuficijencije mitohondrija kada je energija počinje „probavljanje” aminokiseline umjesto ugljikohidrata.

Zbog toga, inhibira sintezu proteina, enzima, imunoglobulini, faktora zgrušavanja. Kao posljedica toga, povrijeđeno zaštitnu funkciju želuca i intestinalnih stijenki, uzimajući trombocitopeniju, hiperglikemije, zatajenje srca, disfunkcije drugih organa.

Naime, OPA se sastoji od sljedećih sindroma:
- ARDS: daha (više od 36 udisaja po 1 min), hipoksija (Pa O2 je iznad < 50 мм рт. ст.), измененные соотношения РаО2/FО2
(< 200), комплайнс-теста (35 мл/см вод. ст.), необходимость многочасовой ИВЛ в режиме ПДКВ;
- AKI: oligurija (urina izlaz 500 ml / dan ili manje), povišene razine serumskog kreatinina (veće od 0.15 mmol / l), povećanjem koncentracije natrija u urinu (40 mmol / L), omjer modificirane urina osmolalnosti i plazme (manje od 1, 2);
- OPech H: povećanje količine bilirubina u krvi (više od 75,5 mmol / l), smanjene koncentracije albumina (manje od 30 g / l), uporna hiperglikemije;
- DIC: trombocitopenija (100,000 / mm3 ili manje), smanjujući protrombinsko vrijeme i djelomično protrombin, hypofibrinogenemia, prisustvo u krvi fibrinogene degradacijske produkte;
- akutnog zatajenja srca: hipotenzija (manje od 90 mm Hg ..) Smanjenje srčane indeks (manje od 1,5 l / min-m2), i lijeve klijetke udar rad (manje od 35), čime se povećava "klina tlak" (20 mm Hg; art.), ventrikularne aritmije .;
- poremećaji u gastrointestinalnom traktu: pareze, pražnjenje sadržaja kroz nazogastričke cijevi u količini od više od 1 l / d, ulceracije sluznice želuca i dvanaesnika sluznice (endoskopske);
- poremećaja funkcije središnjeg živčanog sustava: uspavanost, koma, akutnu psihozu.

Smrtnost u OPA određuje se dva glavna faktora: broj pogođenih organa ili sustava i datumima početka intenzivne terapije. S porazom od jednog funkcionalnog sustava leta- > lnost je 13%, dva - 34%, tri - 80%, četiri - 93%, pet ili više - 100%. Liječenje pon uspješna kada se temelji na principima intenzivne njege i ima aktivni preventivno u prirodi.

U kliničkoj praksi za dijagnozu „udara” često leže različite kritične stanja, pojam često dobiva kolektivni smisao. Prema tom tumačenju, dijagnoza šok treba detaljno tumačenje određenog popis svih lezija te je usko povezana funkcionalnih poremećaja.

Ipak, dominantan utjecaj akutnog gubitka krvi uslijed mehaničkih oštećenja daje osnovu za razmatranje traumatski šok prvenstveno kao gipotsirkulyatsii sindrom. Glavni patofiziološki Učinci akutnog gubitka krvi je masivna smanjenje BCC (hipovolemije), smanjuje protok krvi u srcu i na taj način smanjiti produktivnost, povećane periferne vaskularne ton. Stupanj hipovolemije - uvjetno kapacitet neusklađenost volumen vaskularne krevet ostanak u cirkulacijski vod u krvi - neizravno suđeni po veličini gubitka krvi, smanjenje venskog protoka krvi prema srcu i smanjenje minutnog volumena srca (IOC).

Akutna smanjenje bcc 20% se uzima kao kritičnu razinu na kojoj MOO je smanjen za polovicu, a sačuvana protok krvi više ne može pružiti odgovarajuću perfuziju tkiva, izlučivanje otpadnih metabolita.

Smanjena perfuzija tkiva u prvoj fazi ometati funkciju organa i sustava, na drugi - to uzrokuje morfološke promjene u staničnim strukturama. Stanje hipovolemije i šoka može uzrokovati akutni plazmopoterya (s velikim odmakom, intenzivna upale), značajne dehidracije, gubitka soli (povraćanje, putem fistula). U ranim fazama je teško uočiti razliku između ovih vrsta hipovolemički šok (zbog gubitka krvi ili gubitka plazme), kao i za svaku od njih karakterizira kliničkom slikom „hladnog hipotoničkoj tahikardije”.

Šok dinamika uobičajeno je razlikovati ranoj fazi s označenom kompenzacijskog odgovora. Karakterizira ga hiperdinamična cirkulacijske reakcije djelovanjem kompenzacijskih mehanizama volumetrijske stope protoka MOO održava na povišenoj razini. Uz blagi pad krvnog tlaka ili normalna razina povećava osnovnih hemodinamskih parametara: broj otkucaja srca, k0, minutni volumen, CSC, srce, isporuku kisika u tkivima.

Razvijanje periferne vaskularne spazme, značajno povećava operacija i potrošnju kisika tkivu. Prema tome, povećava razliku A-B i stupanj zasićenja kisikom periferne kisika tkiva. Rezultat tih kompenzacijskih promjena je potpunije probavu tkiva kisikom. U ranim fazama aktivira simpatički živčani sustav.

Opće grč perifernim krvnim žilama

U 30-60 sekundi nakon traume i gubitka krvi javlja generalizirani grč periferne vaskularne reprodukcijskog kao vezu krvi ( „otpor sustav”), i venskih žila malog promjera ( „kapacitivnim sustav”). Rasprostranjena vazokonstrikciju doprinijeti povećanju proizvodnje i otpuštanja katekolamina u krvi - glavna hormona nadbubrežne žlijezde (epinefrin, norepinefrin).

Poticaji za povećanje aktivnosti cirkulaciju i izmjenu plinova također je dobio od viših autonomnim centrima moždanog debla. U smjeru stimulacije također proizvodi oštećenih stanica, metabolički poremećaji, tvari kinina sustava i drugih endotoksina poremećaja mikrocirkulacije.

Međutim, nisu sva područja plovila su smanjene jednako. Na mnogo veći stupanj vazokonstrikcije primjenjuju se na kožu, potkožno masno tkivo, skeletnih mišića, unutarnjih organa crijevni području, koji imaju ključnu važnost u hitnim situacijama.

Kao rezultat periferne vaskularne grč krvi mobilizirane u središnjim dijelovima žile, pod uvjetom da je primarni perfuziju organa, posebno osjetljivi na hipoksiju, srca, mozga (reakcija "krvožilni centralizacija") I nepovoljan ishod je pohranjena do razvoja terminala šok faze.

Definira vazokonstrikcija najupadljivije simptomi šoka: blijeda koža i sluznice, velike kapi hladne ljepljive znoja. To ostavlja svoj pečat na tijek posttraumatskog razdoblju (akutno zatajenje bubrega, hemoragični enteritis). Neujednačena sužavanja krvnih žila u različitim anatomska područja i određuje nejednak broj receptora koji su osjetljivi na adrenalina i noradrenalina. Budući da su ti receptori je manje vjerojatno u mozgu i srcu, njihova opskrba krvi padne zadnja. Tu je i vlastita mehanizmi autoregulacije opskrbe krvi u tim organima koji obavljaju vitalne funkcije.

S obzirom na sve veću potrošnju kisika tkiva i energije, zajedno s hemodinamskih potiče sve procese izmjene plinova. Pomanjkanje daha i povećana izdvajanja C02 ravno gubitak sa alkalnim rezervama (krvarenja) uzrok hypocapnia i alkalosis. Ako normalno potrošnje kisika prosjeka 80 ml / (min * m 2) nakon teških oštećenja povećava gotovo 2 puta [150 ml / (min * m 2)].

Kako bi se kompenzirao povećanjem potrebe tkiva za kisikom i plastičnih materijala, štite stanice od oštećenja povećanom stopom volumen krovotoka- „centralizacije promet” te u tom slučaju, igra važnu ulogu. Kao rezultat djelovanja kompenzacijski mehanizmi krvarenja, dosegnuvši 10-15% BCC, to je popraćeno minimalnim hemodinamskih poremećaja.

Gubitak krvi u iznosu od 20% 30 BCC se mogu pomicati neovisno od tijela bez značajnog gubitka krvi snižavanja krvnog tlaka u količini od 30-50% BCC uzrokuje hipotenziju duboko zahtijeva hitno liječenje snažan za spremanje pacijenta.

U uvjetima zategnuti giportsirkulyatsii i nedostatka kisika stanični metabolizam sredstva za anoksičnom put energije (anaerobne glikolize). To definira suštinu principa patoloških procesa u drugom (kasne) stadij šoka pod nazivom „faza dekompenzacija”. Patogenetskih priroda kasne faze u stanicama utvrđuje razmjenu kršenje.

Važnu ulogu u mehanizmu patofizioloških poremećaja pripada metaboličku acidozu, koji se javlja u tijelu zbog nakupljanja mliječne kiseline i drugih kiselih proizvoda uznemirila metabolizam, aktivno utječe na funkciju mnogih organa i sustava. Posebno acidoza stimulira funkciju srži nadbubrežne žlijezde, a ostatak daje osnovni elektrolita kalij iona ostavi, a natrijevi ioni prenose u stanice (stanice transmineralizatsiya).

Postupak transmineralizatsii dovodi do povećanja volumena i intravaskularnu također usmjeren na zadržavanje BCC. Unutarstanične zalihe fosfornih spojeva - glavni nositelji energije - se brzo isprazne. Povećanje razine adrenalina u krvi povezana s povećanom razgradnja glikogena u jetri, hiperglikemije i ometa glukozu potvrde u stanice ( „traumatski melitus”).

U teškim ozljedama, u pratnji dužeg hipotenzija, duboka hipovolemije i padom crpne funkcije srca, razvije poremećaje mikrocirkulaciju, koji se s pravom smatra ujednačena sindroma okvir šok različitog porijekla. S početka vaskularni spazam perfuzija periferna tkiva znatno smanjena (u 1 L / min).

Kao odgovor na to smanjenje otkriveni kružni arteriovenske anastomoze (sporedne) i volumen povećava perfuziju opet na normalnu razinu (4 litre / min). Međutim, stopa protoka periferne krvi je usporen oštro, a to usporavanje u području „arteriola - kapilare - venule” postaje nepovratan. U dinamici mikrocirkulacijskih poremećaja su jasno vidljive tri faze.

U 1. fazi smanjen pre- i post-kapilarne sfinktere iu većini područja tkiva više ne primaju krv (ishemijska anoksija). U 2. fazi, prekapilarne sfinktera opuštanje i Postkapilami još spasmatic (kapilarna zastoj). U trećoj fazi rasslablyayutsa prije i nakon kapilarne sfinktera, ali je gradijent tlaka nije više dovoljna za vraćanje perfuziju perifernih tkiva (perifernu vaskularnu pareza).

Iako normalno funkcioniranje kapilare sadrži 5% BCC i na visini mikrocirkulacijskih poremećaja 25% BCC, protok krvi tkivo ne obnavlja, a zatim potpuno očituje učinak hipoksije. Uzgoj cirkulacija poremećaja periferne kraju dovesti do potpunog prekida protoka krvi na mjestu „kapilarna venule”, što uzrokuje povećanje kapilarnog tlaka, poboljšanu filtraciju tekućina dio krvi koja teče u izvanstanični prostor. viskoznosti krvi povećava, razvoj DIC sindrom.

Uz produbljivanje hipoksije i acidoze oštećene unutarnju strukturu ćelija, ruptura membranu lizosome, u cirkulacijsku kanal prima enzima (kisele fosfataze, a-glukuronidaza). Dok hipoksija utječe podjednako sva tkiva, različiti organi nisu jednako osjetljivi na njega.

Na primjer, sluznica gastrointestinalnog trakta je naročito bogat lizosome koji u uvjetima hipoksije i poplave tijelo rastrgan od toksičnih tvari, i inhibiciju funkcije jetre sprečava neutraliziraju ih. Kao rezultat toga, cirkulira u proteaze krvi, biogeni amini, vazoaktivnih peptida, prostaglandini dodatno produbiti krizu mikrocirkulaciju i kršenje funkcija organa i sustava.

Hipotenzija ispod 80 mmHg. Čl. krši perfuzije krvi kortikalne sloja bubrega, proizvodnja urina prestaje. Srčane aktivnosti pogoršava pod utjecajem hipovolemije, smanjenje venskog protoka krvi do srca, povećanje acidoze, bolesti krvi reologiji.

Osim toga, uvjeti gubitka krvi, izravan gubitak hemoglobina, povećavajući zahtjeve tkiva kisikom povećava se protok krvi u zahtjevima organa i tkiva. Kada hipoksija, acidoza jako uznemiren plućne funkcije: postoji sužavanja krvnih žila, plućna cirkulacija, povećana plućne propusnost kapilara, edem legkih- povećava zbog blokade malih krvnih žila microthrombi alveole se više ne isporučuje s krvlju.

Kao rezultat smanjene raspodjeli krvi, raste nestašica u opskrbi kisika u tkiva i nakupljanje toksičnih tvari u tijelu javljaju duboke promjene homeostaze, a zatim dolazi razaranje staničnih struktura (nepovratnom završnoj fazi, ili vatrostalnog, šok).

VN Tsibulyak, GN Tsibulyak

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan