Maceracija ploda. Hemolitička bolest fetusa

natapanje

Video: U središtu „majka i dijete” liječiti hemolitička bolest fetusa u maternici

Potrebno je provesti Histološki pregled organa macerated voće. Tijela koja nazvani je slabiji, često možete vidjeti ne samo obris stanice, već i jezgru. Mogu se identificirati divovske stanice pluća i bubrega s citomegalovirusom [I.iban E., 1966], eritroblasta znakova upale u plućima posudama erythroblastosis lezije bubrega, jetre Hemosiderin bojenje po Perls kada TTH [Gurevich P.C. 1970] promjene (uključujući mozga obyzvestleniya) za toksoplazmoza, citomegalovirus, listerioze, i drugi. M. Becker i A. Becker (1976), po prirodi raspodjele lipida u bubrežnoj kori od macerated voća su suđeni na mehanizam intrauterine smrti.

Ovapnjenje može proći samo ljuska voće ili voćni. Soli kalcija tako dolaze iz majčine organizma.

Video: Određivanje fetusa Rh faktora na majčine krvi PCR / "Germedteh" (Odessa)

Hemolitička bolest fetusa

Hemolitička i slični njima bolesti sadrže značajan dio (najmanje 20%) patologija perinatalna razdoblje. Među uzrocima koji mogu izazvati ubrzani uništenje krvi fetusa i novorođenčeta, treba prije svega pripisati izoimmunologichesky sukob između fetusa i trudnica. U reultate je hemolitička bolest novorođenčeta (HDN) - stečena hemolitička bolest. Ova skupina su vrlo rijetke danas prirođene malarije i egzogeni opijenost, hemolitičke otrovi (olovo, arsen i dr.).

Video: Elena Malysheva. trudnoća Rh-sukob

još jedan veliki grupa predstavlja nasljedni hemolitička anemija. Njihov nastup je genetski određena. Patologija eritrocita membrane uzrokuje razvoj microspherocytosis ilielliptotsitoza. Patologija eritrocita enzima može biti povezana s nedostatkom glukoze-6-fosfadegidrogenazy, piruvat kinaze ili drugih. Enzimi. Patologija hemoglobina dovodi do razvoja talasemije, anemija srpastih stanica i drugih.

Ekstravaskulamo razaranje crvenih krvnih resorpcijom velikog krvarenja (kefalogem atom, krvarenja u kranijalne šupljine, trbušne šupljine i druge) u djece može dovesti do slike sličan hemolitičke anemije.

Osim toga, u neonatalnog razdoblja česte bolesti u koje se, iako ne postoji dobitak krovorazrusheniya, ali zbog raznih uzroka u tijelo djeteta zadržavaju proizvoda od prirodnog propadanja eritrocita, posebno indirektnim bilirubina. To dovodi do iste posljedice kao patološkom hemolize. Razlozi za takvim postupcima mogu biti prirođene nedostatak enzimskih sistema jetre (Crigler-Najjar sindrom, itd), privremenu zrelosti ovih sustava (žutica prijevremenih) ili poremećaj vezanja bilirubina procesa (na kongenitalnog myxoedema, galaktozemija et al.).

Video: Trudnoća i Rhesus krvi. Ljudmila Gribanova. Postanak Dnepr

zarazne bolesti može dovesti do oštećenja jetre, ili (ii) dovodi do povećanja krovorazrusheniya. Kao rezultat patologije, koja ima značajke hemolitičke procesa mogu se razviti u nekim slučajevima sepse, kao i citomegalovirus, listerioze, toksoplazmoza, vodenih kozica, herpesa i drugih infekcija.