Prva pomoć za plućni edem

Stanje u kojem su ove bolesti, uobičajeno se nazivaju sindrom respiratornog distresa odraslih. Ovaj sindrom može biti povezano s raznim bolestima i ozljedama, ali je pitanje identiteta mehanizama oštećenja pluća za svaku od tih uvjeta ostaje nejasno.

Edem povezan s propusnosti (CP), razlikuje se od češća edema uzrokovanih kongestivno zatajenje srca, visokog krvnog tlaka i poremećaja hemodinamiku, druge karakteristike volumena i sastava tekućine koji izlazi iz plućnog mikrocirkulaciju, a brzo raste broj patoloških stanja, pogodno za nastanak edema (Tablica, 1). S druge strane, terapijski taktika u AP je različit od onog u hipertenzivne plućni edem.

Najraniji formula koristi u analizi plućne edemogeneza (patogenezi plućni edem) je Stirling jednadžba za kvantificiranje protok tekućine kroz plućnu mikrovaskularne membrane ovisi o djelovanju i mikrovaskularnih perimikrovaskulyarnyh hidrostatski i onkotskog snaga.

OP može razviti kao osoba s neutropenije. Štete na plućni endotel u bolesnika s neutropenijom mogu biti sekundarni usmjeriti djelovanje bakterijski endotoksin i komplement toksičnosti kisika i oslobađanje prostaglandina i leukotriena iz alveolarni makrofazi.

Još kaskada enzimske reakcije uključuje postupke zgrušavanja krvi. Kolagen, koji je u subendotelnog bazne membrane, aktivira faktor (Hageman faktor XII), u kontaktu s plazmom. Komponente koagulacije i fibrinolize kinin sustava aktiviraju, što rezultira oslobađanjem medijatora i dodatnog oštećenja endotela.

Na vrhu tih procesa uvelike povrijeđeno mehanička svojstva pluća. Surfaktant inaktiviran ili smanjuje, a zatim destabilizaciju pluća jedinica. Pluća postaju uske, tako da više tlak potreban da ih napuhati do prikladnog volumena. To može kvalificirati kao smanjenje elastičnosti pluća. Ako se promatra plućni edem u vrlo teškim ili ozlijeđenog pacijenta sa smanjenim poštivanje pluća i izražena hipoksija vatrostalnog za dopunsko kisika, onda je kriterij za dijagnozu ARDS.

To stvara začarani krug progresivnom uništavanju pluća i nastavka interakcije biokemijske i enzimatske kaskadnim reakcijama. Ovaj proces je često nepovratan (oko 50% slučajeva javlja smrt), osim ako je učinak na inicijalni faktor nije suspendiran.

Klinički simptomi ARDS može pojaviti u roku promjenjivom vremenu dovoljnom, obično 12-72 sati nakon početne ozljede ili pojave kritičnog stanja. U ovom koraku, naznačen tahipneja sindrom, otežano disanje i pogoršanje izmjenu plinova. U pluća radiograma određen progresivnu alveola infiltracije, obično bilateralno. Smanjena poštivanje pluća. U skladu s dišnim putovima visokog tlaka pri prijenosu pacijenta na umjetno provjetravanje.

Dijagnosticiranje poremećaja permeabilnost se može olakšati biokemijskoj analizi edematoznim tekućine dobivene usisavanjem traheje. Međutim, ova tekućina u dovoljnoj količini može dobiti ne u svih bolesnika. Uzorci tekućine ograda može se provesti na svojoj usisavanjem iz endotrahealnom cijevi pomoću meke plastične katetera a zatim prikupljanje u cijev sifonoobraznuyu LuKens. Tekući sluz, sputum ili drugih kontaminirajućih fragmenti neprikladni za proučavanje.

Istovremeno su uzorci dobiveni edema i tekućine u plazmi mjere se koloidne osmotskog tlaka i (ili) ukupni sadržaj proteina. Edem povezan s omjerom tekućina edematoznim propusnosti - omjer plazmi ili koloidne-osmotski tlak je veći od 60%, dok je u hipertenzivnih bubrenja je manja od 60%. Edem fluid može se odrediti na način da povećava količinu tih tvari kao što je kolagenaza elastinaza i angiotenzin-konvertirajućeg enzima. Prema novijim istraživanjima, tekućina dobivena iz donjeg respiratornog trakta u osoba s ARDS, sadrži veliki broj neutrofila, koji je u korelaciji sa stupnjem izmjene plinova abnormalnosti.

Budući da je u većini slučajeva je povezana s OP drugim bolestima i stanjima (npr bakterijska infekcija, aspiracije sadržaja želuca, traume, intoksikacije lijekovi), liječenje trebaju biti usmjerene prije svega na korekciju ili eliminiranje uzročnika faktora. Međutim, mora se provesti i potrebne zaštitna terapija, koja zadovoljava oksigenaciju i hemodinamski sposobnosti.

Većina bolesnika s umjerenom ili teškom edem zahtijevaju ventilacijsko podršku. Nabava dodatnog kisika u povećanju količine za povećanje pol krvi, čini se da imaju ograničene mogućnosti u ARDS čak iu slučaju umjetno provjetravanje.

Dakle, kako bi se poboljšala oksigenaciju liječnika moraju koristiti druge metode. Primjena pozitivne krajnje izdisajnog tlakom (prosijavanje), je iz temelja promijenio liječenje nedostatka kisika. PEEP mobilizira i pomaže stabilizirati plućni jedinicu, koja može biti ispunjena tekućinom i osjetljiv na kolapsa. Stoga, kada se koristi peep znatno pluća sudjeluje u izmjene plinova jedinicama kao povećanje udjela kisika za vrijeme inhalacije mogu dodatno oštetiti pluća, primjenjujući peep FIOl smanjuje na sigurnu razinu.

Međutim, s više razine peep pozornost treba usmjeriti na moguće neželjene cirkulacijom učinaka, uključujući smanjenje venskog, a time i minutnog volumena i transport kisika, PEEP također može dovesti do štetnih učinaka povezanih s plućnom barotraumom (pneumotoraks, pneumomediastinum).

Invazivni hemodinamski nadzor daje mjeru srčani izlaz, napetosti kisika u arterijskih i venskih miješanog krvnog tlaka u plućnoj arteriji klina tlaku ili uključujući zatvorenu tlakom (PAWP). Ovo služi kao klinički indeks hidrostatskog tlaka u mikrovaskulaturi plućne, i volumena lijevog ventrikula i rastezljivosti.

Zbog PMV igra važnu ulogu u formiranju transcapillary edem strujanja povezane s propusnosti, PAWP treba biti što je moguće niže uz zadržavanje razine periferne perfuzije. S povećanjem PAWP i napredovanje plućni edem ili pogoršanje izmjenu plinova može zahtijevati opravdanu uporabu diuretika i vazodilatatori.

Adekvatnost periferne prokrvljenosti može se mjeriti ne samo na podacima prikupljenim u krevet bolesnika (krvni tlak, stanja svijesti, urina, itd), ali s obzirom na mjerenje minutnog volumena srca i određuje količinu kisika pušten iz krvnom optoku i apsorbira. Ovi brojevi ovise o minutni volumen i hemoglobina razinama, kao i tlak kisika u arterijskoj i miješane venske krvi i stupanj zasićenosti kisikom. mliječna kiselina u krvi odražava primjerenost transporta i korištenja kisika.

Za održavanje cardiac output i periferne perfuzije može zahtijevati infuzija tekućine, posebice smanjuje povratak venske, koji može biti uzrokovan naglim porastom PEEP. Izbor pretočena tekućine u ovoj situaciji ostaje kontroverzna (crystalloids ili koloide), no tekućina tretman svrha bi trebala biti povećanje intravaskularnog i intra svezaka, a poboljšanje cardiac output, a time i transport kisika kroz tijelo. Pažljivo odmjeravanje hemodinamike opterećenja prije i poslije tekućina potrebna za ispravnu interpretaciju rezultata liječenja.

Tijeku eksperimentalna ispitivanja u cilju pojašnjenja uloge antikoagulansom, antihistaminicima, inhibitorima ciklooksigenaze i kisikovih radikala, kao i kortikosteroida u smanjenju propusnosti poremećaja.

Drugi eksperimentalni pristupi tretmanu obuhvaćaju uporabu anticomplementary i antiendotoxin antitijela, sredstva za tvorbu i inhibitora proteaze. Međutim, terapijska učinkovitost tih sredstava u ljudi još nije dokazano. Kao što tvrde neki istraživači, za liječenje ARDS je vjerojatno da će zahtijevati istodobno korištenje više droga ili agenata, kao u patogenezi sindroma uključuje više posrednika i enzima reakcije.

Edem povezan s propusnosti može se razlikovati s češćim kardiogenog ili hemodinamski edema o kliničkim razloga i patofizioloških karakteristikama (ako je moguće) analize edem tekućine iz pluća. Ovo razlikovanje je od velike važnosti za razvoj plana liječenja. Uspješno upravljanje OP i ARDS uključuje ispravak ili uklanjanje uzročne čimbenike patoloških stanja i održavanje dostatne opterećenje svjetlo preko ventilacije kisika i PEEP, dok je osigurati adekvatne cirkulacijom funkcija i odgovarajuća opskrba tkiva kisikom.

MT Haupt, RV Carlson

Dijelite na društvenim mrežama: