Prva pomoć u hitnim hipertenzivnih država s CNS

Najviše zastrašuje komplikacija hipertenzije je hipertenzivna encefalopatija. Njegovi znakovi i simptomi uključuju jake glavobolje, mučninu i povraćanje, kao i povrede duševnog stanja - od pospanosti do kome ili nesvjesticu. Do žarišnih simptoma uključuju paralizu kranijalni živci, sljepoća, napadaji, afazije i hemiparezu. Trzanje mišića i mioklonus ukazuju na povećanu razdražljivost neuromuskularne sustava.

Retinalna promjene uključuju krvarenja, eksudata, pamuk poput flastere nazuvica oticanje očnog živca, "kobasica" Spoj (naizmjenično sužavanje dijelova i proširenje arteriola). Ovi znakovi i simptomi su često raste za nekoliko sati, što dovodi do kome i smrti od brzo pacijenta.

Encefalopatija je utvrđeno hyperperfusion srži s oštećenjem integriteta krvno-moždane barijere. Mehanizmi za samoregulaciju cerebralne perfuzije protoka krvi osigurati stalnost mozak za vrijeme velikih kolebanja srednje tlak sustava. U osoba s normalnim krvnim tlakom smanjuje kada konstantnost tlaka kapi od 60 do 125 mm Hg U povećava protok krvi samo kod vrlo visokih srednjeg arterijskog tlaka smanjuje na vrlo niskim tlakovima.

Uz slabu kontrolu hipertenzije ova krivulja (dijelom i zbog strukturnih promjena u arterijama mozga) pomiče u desno, tako da adekvatan moždani protok krvi tijekom razdoblja niskog krvnog tlaka, koji se lako podnosi zdravih ljudi ne sprema. Taj pomak samo krivulja može se vidjeti za nekoliko tjedana ili mjeseci, nego u mlađih bolesnika mogu nestati u kontroliranim pritiskom.

U raznim područjima mozga autoregulacijsku poticaje imaju različite učinke na protok krvi. Kada je protok krvi u mali mozak hipertenzija povećava više nego u bazi mozga, dok je s hiperkapnija protok krvi u obje strukture povećava jednako. Točna narav i odnos različitih varijabli u moždanoj regulaciju protoka krvi ostaju nepoznati.

Kada visoki krvni tlak prelazi sposobnost samokontrole, protok krvi pretjerano se povećava i razbija integritet kroz krvno-moždanu barijeru u arteriola i venula proširiva. Povreda transportnih mehanizama preko membrane endotelnih i otkrivanje snažnom kontaktu stanica-stanica dovodi do izlučivanja tekućine u mozgu.

Utvrđeno je eksperimentalno da su simptomi hipertenzivne encefalopatije u korelaciji s povećanjem propusnosti krvno-moždane barijere. Poremećaj tog barijere događa prije smanjujući protok krvi, promatrano u kasnijim fazama hipertenzivne encefalopatije. Uz stalno povišenim posuda pod tlakom postati nekrotično. To se odražava u mrežnici stanje u kojem se nalazi izmjenične kontrakcije i ekspanzije dijelove arteriola ("kobasica" spoj) i eksudati. Kasniji manifestacije mogu uključivati ​​generalizirani vazodilataciju, smanjen protok krvi, edem mozga i edem vidnog živca papila.

Međutim, to se pojednostavni samo pogled na dinamiku države cerebralnih krvnih žila u hipertenzivne encefalopatije. Pretpostavlja se da je unutarstanični mehanizmi vazodilatacije krši metabolizmu arahidonske kiseline i pojave slobodnih radikala kisika. To utječe glatkih mišićnih stanica srednji školjku, otežali njihov dugoročni smanjenje u traženim uvjetima visokog tlaka.

Uočeno je da je takav funkcionalna abnormalnost potraje nekoliko sati nakon smanjenja tlaka i može se djelomično spriječiti antioksidansi i inhibitora sinteze prostaglandina. U odsutnosti ovog postupka redukcije tlaka i dalje, što dovodi do nekroze sekundarnu ljuske žila. Nakon kontakta s krvi koja teče kroz tih struktura nekrotične crvena krvna zrnca razgrađuju, stvarajući još veću prepreku protoku krvi i rezultate u mikroangiopatski hemolitičke anemije.

Cilj liječenja hipertenzivna encefalopatija je smanjiti srednji arterijski tlak za normalizaciju cerebralnog krvotoka i eliminirati uzroka kardiovaskularnih bolesti 30-60 minuta uz stalno praćenje pacijenta. Pad tlaka ne smije ići dalje od donjeg ruba samoregulyatsii- mogućnosti u kroničnu hipertenziju, tu granicu prosječnog krvnog tlaka od oko 120 mmHg

Najbolji način u smislu hipertenzivne encefalopatije je natrijev nitroprusid. Također ima odličan učinak intravenski labetalol.

Često je vrlo teško utvrditi uzročnu vezu između hipertenzije i oštećenjem središnjeg živčanog sustava. Sve ostale bolesti CNS (trombotički udar, intrakranijalnog krvarenja, subarahnoidno krvarenje) su češće od hipertenzivna encefalopatija. Živčana patologija može uzrokovati porast tlaka (Cushingov učinak), ali i ne mora biti povezan s hipertenzijom. Često samo povijest omogućuje razlikovanje tih sindroma. Koma sa hipertenzivne encefalopatije često nije tako duboko kao u intrakranijalnog krvarenja, a može narasti do oslabiti.

U onim slučajevima kada je uzročna veza između povrede CNS funkcijama i krvni tlak ostaje nejasno, naglo se povećala tlak (iznad 220/130 mm Hg) mora biti postupno smanjuje kako bi se početku, srednji arterijski tlak smanjen za 20-30% , Konačni tlak održava na razini obilježje u normalnom stanju pacijenta i mijenjati poznatom uređaju za pacijenta.

Tretman mora mijenjati u slučaju kada je hipertenzija je posljedica udara ili moždanog udara je komplikacija disekcije ili infarkta miokarda. Previše brzo i drastično smanjenje tlaka u tromboembolijskih moždanog udara može pogoršati ishemije zbog smanjenja protoka krvi u pogođenim područjima mozga. krvnog tlaka nakon akutnog moždanog udara u odsustvu liječenja obično ostaje nešto veći i postupno smanjuje do početne vrijednosti.

Liječenje hipertenzije u akutnim moždanim udarom treba ostvariti primjenom sredstva ne utječu na TSNS- stoga, lijekovi izbora su natrij nitroprusida i labetalol.

Robert E. Jackson

Dijelite na društvenim mrežama: