Farmakologija kliničku vrijednost otpornosti mikroorganizama za odabir načina antibakterijske terapije kirurgiju

Tablica 2. Program antibakterijsko liječenje infekcija uzrokovanihS. aureus

Tablica 3.Etiologicheskoe enterokoka vrijednost pri dodjeli izraznogo biološkog materijala na gospitalnyhinfektsiyah

Tablica 4.Rezhim doziranje antibiotika infekcija vyzvannoyP.aeruginosa

namjena S. aureus izklinicheskogo materijal gotovo vsegdasvidetelstvuet svom etiološki značaj.S. aureus yavlyaetsyaodnim od najrelevantnijih patogena GI prakticheskilyuboy lokalizacije, no najznačajniji svoje uloge priinfektsiyah kože i mekih tkiva, upala pluća (osobennosvyazannoy s ventilatorom), endokarditis, kateter-assotsiirovannoyinfektsii.
Osnovnoymehanizm otporni stafilokoki povezan sproduktsiey b-laktamaze, i oštećuju prirodne nekotoryepolusinteticheskie penicilini (ampicilin, karbenicilin, piperacilin, azlocilin, itd). Etotmehanizm otporni stafilokoki oposredovanplazmidami i često povezane s otpornošću kmakrolidnym antibiotike, tetracikline, hloramfenikolui neke druge droge. U isto vrijeme, ti enzimi su stabilni kgidrolizu penitsillinazostabilnyepenitsilliny (oksacilin, kloksacilin, dikloksacilin) ​​itsefalosporiny (CA). trenutno bolshinstvoshtammov S. aureus proizvodib-laktamaze (oko 90%). U tom smislu, raspodjelaS. aureus izklinicheskogo materijal potrebno je, naravno, predpolagatego otpornost na penicilin. Lijek izbora prilechenii infekcija uzrokovanih S. aureus, Je oksacilin (dnevno doza4-8 g / dan, endokarditis, meningitis - 12g / dan), alternativna sredstva - CA Ipokoleniya (cefazolin) i II generacije (cefuroksim) i CA -Effectively III i IV generacije. Alergije nab-laktami koji će se koristiti (linkosamide linkomicin, klindamicin).
Drugi mehanizam otpora S. aureus povezane vezanje penicilina proteine ​​modificirane sproduktsiey (PSP2a). U tom slučaju, kmetitsillinu (oksacilin) ​​otpornost promatra, kao i svi ostalib-laktamski antibiotici. Iako neki sluchayahin vitro stafilokokima otpornim na meticilin (MRSA) pokazuju osjetljivost na neki b-laktama, vklinike, u pravilu, ovi lijekovi u raspodjeli neeffektivny.Poetomu S. aureus, otporan na oksacilin, značilo njegovu otpornost na drugu b-laktama (penicilini, CA, karbapenemi). Važno je da se često promatra uetih sojevima stafilokoka assotsiirovannayaustoychivost na aminoglikozide, makrolide, linkosamide tetraciklina. Djelomično sohranyayutaktivnost fluorokinoloni (približno 50%) sojeva odnakoih klinička učinkovitost u MRSA infekcija-MRSA nevysoka.Bolshinstvo zadržati osjetljivost krifampitsinu, fuzidinu donekle - ECC-trimoksazol, međutim režimi infektsiietimi-MRSA lijekove koji se razvija. Prema našim podacima, prinetyazheloy MRSA infekcije učinkovite kombinatsiirifampitsina s ko-trimoksazol, rifampicin stsiprofloksatsinom. Lijekovi izbora kada zhizneopasnoyinfektsii uzrokovane MRSA su glikopeptidnyeantibiotiki (vankomicin, teikoplanina) i novyyantibakterialny oksazolidinovlinezolid klase lijekova.
Sprakticheskih pozicije pri određivanju terapiistafilokokkovoy infekcije programa je važno dobiti osjetljivost izmikrobiologicheskoy laboratorijskih rezultataS. aureus koksatsillinu: sojevi osjetljivi preparatomvybora je oksacilin (tablica 2) - uz studije MRSAneobhodimo nachuvstvitelnost rifampicin fuzidinu, ko-trimoksazol, tsiprofloksatsinu- issledovatchuvstvitelnost. S. aureus glikopeptid i linezoliduneratsionalno svi sojevi trenutno vremyachuvstvitelny na ove lijekove.

EnterokokkiHarakterizuyutsya niske patogenosti. U zdorovogocheloveka kolonizirati crijevo može odrediti vpolosti usta. Enterokoka se često dodjeljuju prihirurgicheskih infekcija, međutim, kako procijeniti vrijednost ihetiologicheskoe teško. Enterokoka chastovydelyayutsya s infekcijama intra-abdominalni, prichemprakticheski uvijek u suradnji s drugim bakterijama, ihsamostoyatelnoe etiologiji važnost u etihzabolevaniyah vjerojatno. Kad rana infektsiyahenterokokki normalno kolonizirati mjesto infekcije, odnakotakzhe uvijek ističu u suradnji s drugimimikroorganizmami te samostoyatelnogoklinicheskogo vrijednosti. Značajniju ulogu enterokokkovpri infekcija urinarnog trakta i endokarditisa priinfektsionnom. Etiološki znachimostenterokokkov dodjelu različitih biologicheskogomateriala prikazani su u tablici. 3.
Najvažnija praktična znachenieimeyut E. faecalis i E. faecium. Prošle vstrechaetsyaznachitelno manje, ali obično harakterizuetsyaustoychivostyu svih antibakterijskih sredstava, kromeglikopeptidov i linezolid.
Najviše E.faecalischuvstvitelno sojevi na ampicilin, koji je s ovim preparatomvybora infekcijom (kao što je Tipično, vkombinatsii s gentamicinom). Uz neučinkovitosti etoykombinatsii trebali koristiti vankomicin iliteykoplanin. Kada infekcija uzrokovana E.faecium, naiboleenadezhnym način je kombinacija terapije vankomicin i teikoplanin (ili) i gentamicin.

Enterobacteriaceae
Predstavnici semeystvaEnterobacteriaceae zauzimaju vodeće mjesto u etiologiihirurgicheskih infekcije i može uzrokovati infektsiiprakticheski bilo kojem mjestu. Većina ove obitelji su vazhnymipredstavitelyami Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Enterobacterspp., Citrobacter spp.
Glavni mehanizam rezistencije je povezan s proizvodnjom etihmikroorganizmov b-laktamaz.Naibolee ozbiljan klinički problem u nekim proizvodima je nastoyascheevremya predstavitelyamienterobaktery b-prošireni spektar laktamaze (ESBL) kotoryerazrushayut CA III i IV djelomični generacije. ESBL producenti su Naiboleechastymi K. pneumoniae, E. coli, rijetko- Proteus vulgaris Enterobacter spp, Serratia marcescens.. Etotfenomen široko distribuiran u našoj zemlji meditsinskihuchrezhdeniyah. prema mnogotsentrovogoissledovaniya "Micromax"U bolnicama u Moskvi 1999. godine stopa proizvodnje ESBL na Klebsiella spp. nablyudalasv 0-93% u E. coli - u 8-48% (SV Sidorenko, 2000).
Prakticheskieslozhnosti odnose na činjenicu da standardne metode otsenkiantibiotikochuvstvitelnosti često (do 30%) nije vyyavlyayutetot mehanizam djelovanja. Stoga, kada vydeleniienterobaktery otporan in vitro na jednu iztestiruemyh III generacije CA, očekuje se da će generacija andother CA III će biti neučinkovit. Faktoramiriska infekcije uzrokovane enterobakterijama, proizvode ESBL su produljena hospitalizaciju (posebno u pronalaženju ireanimatsii ICU) i / ili prije liječenja IIIpokoleniya CA.
Shtammyenterobaktery, ESBL proizvođači, najčešći neonatalne intenzivne odjelima za njegu, termicheskoytravmy, transplantacija.
Važno je da ustoychivostshtammov proizvode ESBL generaciji III CA chastoassotsiiruetsya sa otpornošću na aminoglikozida, fluorokinolona i inogda- Generation IV CA. Invitro aktivnost i klinička učinkovitost od etihmikroorganizmov može spremiti inhibitor-zaschischennyepenitsilliny (tikarcilin / klavulanat, piperacilin / tazobactam), ali većina nadezhnymrezhimom antibakterijska terapija su karbapenemi (imipenem, meropenem) [Paterson D, 1999]. Kada chastomvydelenii bolnica enterobakterija produtsiruyuschihESBL (> 50% sojeva) koristiti III krasti CA generacija treba svesti na minimum, ako ne isklyuchenopolnostyu.

Pseudomonas aeruginosa
Sinegnoynayapalochka je čest uzrok GI, posebice votdeleniyah intenzivnoj njezi. Blagodaryasposobnosti postoje u vlažnom okruženju P.aeruginosakontaminirati različitih rješenja (uključujući idezinfektanty), opremu i površine. Sledstviemshirokogo Distribucija P.aeruginosa u bolničkom okruženju yavlyaetsyabystraya kolonizacije sluznice i pokrovovpatsientov kože. S praktičnog položaju u otdeleniyahreanimatsii raspodjele P.aeruginosa otkolonizatsii važno razlikovati infekciju, budući da potonji nastaje dostatochnobystro: 2-3 dana nakon intubacije ilipostanovki urinarni kateter, ovaj mikroorganizam kakpravilo, počinje odvojiti od endotrahealnogoaspirata ili urina.
P.aeruginosa obladaetmnogochislennymi čimbenika virulencije i sistemskog upalnog odgovora moschnyminduktorom yavlyaetsyalipopolisaharid taj mikroorganizam. za P.aeruginosa harakternyrazlichnye mehanizme otpornosti - giperproduktsiyahromosomnyh b-laktamaze, smanjenje propusnosti stanične stenkidlya antibiotike aktivno uklanjanje izkletki droge.
Vsledstvienalichiya u P.aeruginosa virulentnostiinfektsii razni faktori koji uzrokuju potencijalno opasni i obychnoharakterizuyutsya teške. Konkretno, to pokazuje visoku smrtnost u gospitalnoypnevmonii u bolesnika na mehaničkoj ventilaciji izazvaneP.aeruginosa (50-70%). Zbog prisutnosti u P.aeruginosa razni mehanizmi ustoychivostineredki predmete izolaciju rodova sa mnozhestvennoyustoychivostyu za većinu, ponekad vsemantibiotikam. Dakle, liječenje infekcija uzrokovanihP.aeruginosa, dostatochnoslozhno i neučinkovita bez adekvatnogomikrobiologicheskogo kontrolu, teško je predvidjeti s obzirom na osjetljivost tog organizma ivozmozhnost razvoja rezistencije u protsesseterapii.
Dlyauspeshnogo liječenje infekcije P.aeruginosa, neobhodimostrogoe pridržavanje tri uvjeta: adekvatnyyantibakterialny lijeka s odgovarajućom zadanom antipsevdomonadnoyaktivnostyu chuvstvitelnosti- rezhimdozirovaniya- kombiniranoj terapiji.
Trenutno, postoji ograničen raspon rasporyazheniiklinitsistov antibakterialnyhsredstv aktivni protiv P.aeruginosa. U silaznom redoslijedu stepeniaktivnosti in vitro, ovi lijekovi mogu bytpredstavleny sljedećim redoslijedom: meropenem >imipenem > ceftazidim > Ciprofloksacin = cefepim> tobramicin > amikacin > ofloksacin = = ceftazidim piperacilin / tazobactam >tikarcilin / klavulanat > gentamicin.
osjetljivost P.aeruginosa etimpreparatam u svakom slučaju predskazatslozhno. Objavi bez otpora P.aeruginosa Samo kpolimiksinu, ali ovaj antibiotik trenutno vremyamalodostupen.
Vtorymvazhnym uvjet uspješne terapije Pseudomonas infektsiiyavlyaetsya uporabe lijekova u odgovarajuće doze (Tablica 4).
Kako usileniyabakteritsidnogo učinak i spriječiti razvitiyarezistentnosti u liječenju infekcija uzrokovanihP.aeruginosa, trebuyutkombinirovannoy terapija. Obično propisane kombinacijeb-laktama s fluorkinolonskom aminoglikozida, saminoglikozidom. Manje proučeni kombinacija b-laktama iftorhinolonov.
Vsovremennyh uvjeti planirovanieantibakterialnoy racionalna terapija u bolnici je moguće samo uz doplatak za mikrobiološke mehanizama praćenja i znanje naiboleevazhnyh vozbuditeleyGI otpora.

Infektsionnyeoslozhneniya razvijaju u prosjeku od 5% su priznali da bolnyh- znatno uvelichivayutsroki oporavak, duljina boravka pacijenata vstatsionare i troškovi liječenja. U strukturevnutribolnichnyh infekcije kirurških zauzimaju vtoroemesto nakon infekcije urinarnog trakta. Naiboleechastymi infekcije u kirurgiji su posleoperatsionnyeinfektsii (rana infekcije kože i mekih tkiva iabdominalnye).
Poteškoće liječenje bolničkih kirurški infektsiyobuslovleny niz faktora: težini bolesnika zbog baznog zabolevaniem- česte vydeleniemiz rana dva exciters i više-posledniegody u povećanom otpornosti mikroorganizama na traditsionnymantibakterialnym lijekova, posebice peniciline, tsfalosporinam, aminoglikozide.
Dakle, naši podaci pokazuju da sojevi chuvstvitelnostgospitalnyh Enterobacter spp. za amoksicilin / klavulanatusostavlyaet 40% do cefuroksima - od 30% do 50% gentamitsinu- - Osjetljivost S. aureus oksacilin je 67% klinkomitsinu - 56%, na ciprofloksacin - 50%, gentamicin - 50%. Osjetljivost sojevaP. aeruginosa ktseftazidimu u zasebnim odjeljcima ne prelazi 80%, kgentamitsinu - 50%.
Povećana razina rezistentnostigospitalnyh uzročnika treba uzeti u obzir priplanirovanii antibiotik. Poznavanje najvažnijih otpora osnovnyhtendentsy vozbuditeleygospitalnyh kirurških infekcija mora biti privybore antibiotik za pojedinog pacijenta, kao i programi i oblici prirazrabotke antibakterialnoyterapii bolnicu.
U ovom radu se čini prikladno ukratko ostanovitsyana problema bolničkog liječenja hirurgicheskihinfektsy uzrokovanih mikroorganizmima, za kotoryhharakterno razvoj multiple rezistencije (tablica 1).

StafilokokkiYavlyayutsya često patogeni bolničkih infekcija (Gi). Posebno veliko značenje u njihovom otdeleniyahreanimatsii i intenzivno liječenje, gdje su dolyuprihoditsya do 50% svih infekcija.
Većina klinicheskoeznachenie je Staphylococcus aureus (Staphylococcus aureus). Pri zdorovyhlyudey je s visokom učestalošću otkriven u kozhnyhpokrovah, sluznice gornjih dišnih puteva (nosa prvenstveno), barem - u gastrointestinalnom kishechnomtrakte, u distalnom urinarnog trakta. Nesmotryana onoS. aureus To je broj faktorovvirulentnosti (adhezina, toksini), zdrav organizmpri sigurnosnu zavjesu funkciju razvoja epitel uspeshnoprotivostoit infekcije.
Tablica 1."problematičan" mikroorganizmi hirurgicheskomstatsionare

Tablica 2. Program antibakterijsko liječenje infekcija uzrokovanihS. aureus

Tablica 3.Etiologicheskoe enterokoka vrijednost pri dodjeli izraznogo biološkog materijala na gospitalnyhinfektsiyah

Tablica 4.Rezhim doziranje antibiotika infekcija vyzvannoyP.aeruginosa

namjena S. aureus izklinicheskogo materijal gotovo vsegdasvidetelstvuet svom etiološki značaj.S. aureus yavlyaetsyaodnim od najrelevantnijih patogena GI prakticheskilyuboy lokalizacije, no najznačajniji svoje uloge priinfektsiyah kože i mekih tkiva, upala pluća (osobennosvyazannoy s ventilatorom), endokarditis, kateter-assotsiirovannoyinfektsii.
Osnovnoymehanizm otporni stafilokoki povezan sproduktsiey b-laktamaze, i oštećuju prirodne nekotoryepolusinteticheskie penicilini (ampicilin, karbenicilin, piperacilin, azlocilin, itd). Etotmehanizm otporni stafilokoki oposredovanplazmidami i često povezane s otpornošću kmakrolidnym antibiotike, tetracikline, hloramfenikolui neke druge droge. U isto vrijeme, ti enzimi su stabilni kgidrolizu penitsillinazostabilnyepenitsilliny (oksacilin, kloksacilin, dikloksacilin) ​​itsefalosporiny (CA). trenutno bolshinstvoshtammov S. aureus proizvodib-laktamaze (oko 90%). U tom smislu, raspodjelaS. aureus izklinicheskogo materijal potrebno je, naravno, predpolagatego otpornost na penicilin. Lijek izbora prilechenii infekcija uzrokovanih S. aureus, Je oksacilin (dnevno doza4-8 g / dan, endokarditis, meningitis - 12g / dan), alternativna sredstva - CA Ipokoleniya (cefazolin) i II generacije (cefuroksim) i CA -Effectively III i IV generacije. Alergije nab-laktami koji će se koristiti (linkosamide linkomicin, klindamicin).
Drugi mehanizam otpora S. aureus povezane vezanje penicilina proteine ​​modificirane sproduktsiey (PSP2a). U tom slučaju, kmetitsillinu (oksacilin) ​​otpornost promatra, kao i svi ostalib-laktamski antibiotici. Iako neki sluchayahin vitro stafilokokima otpornim na meticilin (MRSA) pokazuju osjetljivost na neki b-laktama, vklinike, u pravilu, ovi lijekovi u raspodjeli neeffektivny.Poetomu S. aureus, otporan na oksacilin, značilo njegovu otpornost na drugu b-laktama (penicilini, CA, karbapenemi). Važno je da se često promatra uetih sojevima stafilokoka assotsiirovannayaustoychivost na aminoglikozide, makrolide, linkosamide tetraciklina. Djelomično sohranyayutaktivnost fluorokinoloni (približno 50%) sojeva odnakoih klinička učinkovitost u MRSA infekcija-MRSA nevysoka.Bolshinstvo zadržati osjetljivost krifampitsinu, fuzidinu donekle - ECC-trimoksazol, međutim režimi infektsiietimi-MRSA lijekove koji se razvija. Prema našim podacima, prinetyazheloy MRSA infekcije učinkovite kombinatsiirifampitsina s ko-trimoksazol, rifampicin stsiprofloksatsinom. Lijekovi izbora kada zhizneopasnoyinfektsii uzrokovane MRSA su glikopeptidnyeantibiotiki (vankomicin, teikoplanina) i novyyantibakterialny oksazolidinovlinezolid klase lijekova.
Sprakticheskih pozicije pri određivanju terapiistafilokokkovoy infekcije programa je važno dobiti osjetljivost izmikrobiologicheskoy laboratorijskih rezultataS. aureus koksatsillinu: sojevi osjetljivi preparatomvybora je oksacilin (tablica 2) - uz studije MRSAneobhodimo nachuvstvitelnost rifampicin fuzidinu, ko-trimoksazol, tsiprofloksatsinu- issledovatchuvstvitelnost. S. aureus glikopeptid i linezoliduneratsionalno svi sojevi trenutno vremyachuvstvitelny na ove lijekove.

EnterokokkiHarakterizuyutsya niske patogenosti. U zdorovogocheloveka kolonizirati crijevo može odrediti vpolosti usta. Enterokoka se često dodjeljuju prihirurgicheskih infekcija, međutim, kako procijeniti vrijednost ihetiologicheskoe teško. Enterokoka chastovydelyayutsya s infekcijama intra-abdominalni, prichemprakticheski uvijek u suradnji s drugim bakterijama, ihsamostoyatelnoe etiologiji važnost u etihzabolevaniyah vjerojatno. Kad rana infektsiyahenterokokki normalno kolonizirati mjesto infekcije, odnakotakzhe uvijek ističu u suradnji s drugimimikroorganizmami te samostoyatelnogoklinicheskogo vrijednosti. Značajniju ulogu enterokokkovpri infekcija urinarnog trakta i endokarditisa priinfektsionnom. Etiološki znachimostenterokokkov dodjelu različitih biologicheskogomateriala prikazani su u tablici. 3.
Najvažnija praktična znachenieimeyut E. faecalis i E. faecium. Prošle vstrechaetsyaznachitelno manje, ali obično harakterizuetsyaustoychivostyu svih antibakterijskih sredstava, kromeglikopeptidov i linezolid.
Najviše E.faecalischuvstvitelno sojevi na ampicilin, koji je s ovim preparatomvybora infekcijom (kao što je Tipično, vkombinatsii s gentamicinom). Uz neučinkovitosti etoykombinatsii trebali koristiti vankomicin iliteykoplanin. Kada infekcija uzrokovana E.faecium, naiboleenadezhnym način je kombinacija terapije vankomicin i teikoplanin (ili) i gentamicin.

Enterobacteriaceae
Predstavnici semeystvaEnterobacteriaceae zauzimaju vodeće mjesto u etiologiihirurgicheskih infekcije i može uzrokovati infektsiiprakticheski bilo kojem mjestu. Većina ove obitelji su vazhnymipredstavitelyami Escherichia coli, Proteus spp., Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, Enterobacterspp., Citrobacter spp.
Glavni mehanizam rezistencije je povezan s proizvodnjom etihmikroorganizmov b-laktamaz.Naibolee ozbiljan klinički problem u nekim proizvodima je nastoyascheevremya predstavitelyamienterobaktery b-prošireni spektar laktamaze (ESBL) kotoryerazrushayut CA III i IV djelomični generacije. ESBL producenti su Naiboleechastymi K. pneumoniae, E. coli, rijetko- Proteus vulgaris Enterobacter spp, Serratia marcescens.. Etotfenomen široko distribuiran u našoj zemlji meditsinskihuchrezhdeniyah. prema mnogotsentrovogoissledovaniya "Micromax"U bolnicama u Moskvi 1999. godine stopa proizvodnje ESBL na Klebsiella spp. nablyudalasv 0-93% u E. coli - u 8-48% (SV Sidorenko, 2000).
Prakticheskieslozhnosti odnose na činjenicu da standardne metode otsenkiantibiotikochuvstvitelnosti često (do 30%) nije vyyavlyayutetot mehanizam djelovanja. Stoga, kada vydeleniienterobaktery otporan in vitro na jednu iztestiruemyh III generacije CA, očekuje se da će generacija andother CA III će biti neučinkovit. Faktoramiriska infekcije uzrokovane enterobakterijama, proizvode ESBL su produljena hospitalizaciju (posebno u pronalaženju ireanimatsii ICU) i / ili prije liječenja IIIpokoleniya CA.
Shtammyenterobaktery, ESBL proizvođači, najčešći neonatalne intenzivne odjelima za njegu, termicheskoytravmy, transplantacija.
Važno je da ustoychivostshtammov proizvode ESBL generaciji III CA chastoassotsiiruetsya sa otpornošću na aminoglikozida, fluorokinolona i inogda- Generation IV CA. Invitro aktivnost i klinička učinkovitost od etihmikroorganizmov može spremiti inhibitor-zaschischennyepenitsilliny (tikarcilin / klavulanat, piperacilin / tazobactam), ali većina nadezhnymrezhimom antibakterijska terapija su karbapenemi (imipenem, meropenem) [Paterson D, 1999]. Kada chastomvydelenii bolnica enterobakterija produtsiruyuschihESBL (> 50% sojeva) koristiti III krasti CA generacija treba svesti na minimum, ako ne isklyuchenopolnostyu.

Pseudomonas aeruginosa
Sinegnoynayapalochka je čest uzrok GI, posebice votdeleniyah intenzivnoj njezi. Blagodaryasposobnosti postoje u vlažnom okruženju P.aeruginosakontaminirati različitih rješenja (uključujući idezinfektanty), opremu i površine. Sledstviemshirokogo Distribucija P.aeruginosa u bolničkom okruženju yavlyaetsyabystraya kolonizacije sluznice i pokrovovpatsientov kože. S praktičnog položaju u otdeleniyahreanimatsii raspodjele P.aeruginosa otkolonizatsii važno razlikovati infekciju, budući da potonji nastaje dostatochnobystro: 2-3 dana nakon intubacije ilipostanovki urinarni kateter, ovaj mikroorganizam kakpravilo, počinje odvojiti od endotrahealnogoaspirata ili urina.
P.aeruginosa obladaetmnogochislennymi čimbenika virulencije i sistemskog upalnog odgovora moschnyminduktorom yavlyaetsyalipopolisaharid taj mikroorganizam. za P.aeruginosa harakternyrazlichnye mehanizme otpornosti - giperproduktsiyahromosomnyh b-laktamaze, smanjenje propusnosti stanične stenkidlya antibiotike aktivno uklanjanje izkletki droge.
Vsledstvienalichiya u P.aeruginosa virulentnostiinfektsii razni faktori koji uzrokuju potencijalno opasni i obychnoharakterizuyutsya teške. Konkretno, to pokazuje visoku smrtnost u gospitalnoypnevmonii u bolesnika na mehaničkoj ventilaciji izazvaneP.aeruginosa (50-70%). Zbog prisutnosti u P.aeruginosa razni mehanizmi ustoychivostineredki predmete izolaciju rodova sa mnozhestvennoyustoychivostyu za većinu, ponekad vsemantibiotikam. Dakle, liječenje infekcija uzrokovanihP.aeruginosa, dostatochnoslozhno i neučinkovita bez adekvatnogomikrobiologicheskogo kontrolu, teško je predvidjeti s obzirom na osjetljivost tog organizma ivozmozhnost razvoja rezistencije u protsesseterapii.
Dlyauspeshnogo liječenje infekcije P.aeruginosa, neobhodimostrogoe pridržavanje tri uvjeta: adekvatnyyantibakterialny lijeka s odgovarajućom zadanom antipsevdomonadnoyaktivnostyu chuvstvitelnosti- rezhimdozirovaniya- kombiniranoj terapiji.
Trenutno, postoji ograničen raspon rasporyazheniiklinitsistov antibakterialnyhsredstv aktivni protiv P.aeruginosa. U silaznom redoslijedu stepeniaktivnosti in vitro, ovi lijekovi mogu bytpredstavleny sljedećim redoslijedom: meropenem >imipenem > ceftazidim > Ciprofloksacin = cefepim> tobramicin > amikacin > ofloksacin = = ceftazidim piperacilin / tazobactam >tikarcilin / klavulanat > gentamicin.
osjetljivost P.aeruginosa etimpreparatam u svakom slučaju predskazatslozhno. Objavi bez otpora P.aeruginosa Samo kpolimiksinu, ali ovaj antibiotik trenutno vremyamalodostupen.
Vtorymvazhnym uvjet uspješne terapije Pseudomonas infektsiiyavlyaetsya uporabe lijekova u odgovarajuće doze (Tablica 4).
Kako usileniyabakteritsidnogo učinak i spriječiti razvitiyarezistentnosti u liječenju infekcija uzrokovanihP.aeruginosa, trebuyutkombinirovannoy terapija. Obično propisane kombinacijeb-laktama s fluorkinolonskom aminoglikozida, saminoglikozidom. Manje proučeni kombinacija b-laktama iftorhinolonov.
Vsovremennyh uvjeti planirovanieantibakterialnoy racionalna terapija u bolnici je moguće samo uz doplatak za mikrobiološke mehanizama praćenja i znanje naiboleevazhnyh vozbuditeleyGI otpora.