Način terapije-ekstarkorporalnye u liječenju akutnog zatajenja bubrega

URL

Akutno zatajenje bubrega (ARF) - potencijalno Obra;
okretati patološki proces koji bi mogli doći u svyazis
akutnog trovanja, cirkulatorni šok i endogeni intoksika;
tion u bolesnika s trauma, krvarenja, akutnog pankreatitisa,
vysokoinvazivnoy infekcija. To može biti komplikacija duljine;
-negativno i traumatske operacije ili infekcije žestoko
kao sistemski (bakterijski ili Leptospira) i ubikvi;
tare, autologna ili Bolničke, na primjer, rane. u
neodgovarajući liječenje, prema početnom vremenu i intenzitetu,
razvoj akutnog zatajenja bubrega je neuspjeh u smjeru tijela,
koji se obično izražava u neuspjeh svih ili boli;
shinstva nephrons održavati homeostazu u tijelu pacijenta.
To odražava uglavnom:
- kašnjenje i značajne promjene u distribuciji vode
organizam (polyplasmia, hyperhydration);
- u akumulaciji metabolita dušične, kreatinin, urea
i drugi krajnji proizvodi metabolizmom dušika i polipeptida
(Azotemijom);
- prevlast kataboličkih procesa (hipoproteinemija,
otporan liječenje);
- poremećaja u elektrolit (hiperosmolarnost hiper;
kalij, hipokalcemija, često hiponatrijemija);
- zadržavanje u tijelu ne-hlapljivih organskih kiselina,
sulfate i fosfate (koji nisu respiratorne acidoza bubrega).
Manje ekstremnim manifestacija odvodnik je brod;
ROPAT, čija težina nije određena samo pomoću konvencionalne vlastitih rezulta;
od laboratorijskih testova i kvalitativno morfološkog sastava urina,
ali studija parcijalne bubrega: glomerular fil;
tration, tubularna reapsorpcija, klirens otopljenog slobodne
vode i bubrežne protok plazme. Oštar pad glomerularne fil;
tration (manje od 25 ml / min, tubularna reapsorpcija - manje od 90-95%,
značajno smanjenje bubrežne protoka plazme (manje od 150 ml / min)
dokaz teške bolesti bubrega, bez obzira na njegov spustili;
Denia.
Uzroci ozljeda bubrega s razvojem odvodnika može biti vrijeme;
osobni akutni glomerulonefritis, tromboza i embolija jednostrana
bubrežne posude, bubrežnih akutni poremećaji krvotoka tamo;
romboticheskogo podrijetlo, hemoliza i rabdomiolize, trovanje
nefrotoksični otrovi i druge značajke ARF nesumnjivo .;
ali to ovisi o etiološki faktor koji implementira krzna;
zam oštećenje bubrega. Stoga, čak i kod akutnih trovanja IME;
ostvarenja su toksični nefropatije (tablica 1)
Tablica 1
================================================== ===============
Tvari koje uzrokuju morfološke slike
toksični oštećenja bubrega bubrega povrazheniya
================================================== ================
_Nefrotoksicheskie tvari :. Toxic nekronefroz
etilen glikola
oksalna kiselina
soli teških metala
spojevi arsena

_Gemoliticheskie tvari :. Hemoglobinuria nekronekroz
ocat bit
arsenious vodika
anilin

_Gepatotoksicheskie. _veschestva :. Protein aminatsiduriyny nephrosis
klorirani ugljikovodici
otrovi blijedo pečurka
aldehidi (formaldehid)

_Veschestva ,. _oposreduyuschie kompasi;
_tornye poremećaja: sistemski. ishemijska nefropatija
(Ekzotoksinovy ​​šok, klonidin;
hipotenzija Wai et al.)
i _mestnye. uz oštećenje mišića Mioglobinuriyny sindrom
(Sindrom položajno odjeljak
Trovanje ugljičnim monoksidom)
================================================== ================

U kirurških bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega u razvoju može igrati ulogu
nekoliko čimbenika, među kojima je najviše oblikovani faktor _ishe.
_mii., faktor _pryamogo otrovne štetu. kanalići ifaktor
_obturatsii. cijevni sustav. Manje jasno otkriven vrijednosti;
od _okklyuzii faktor. tubula bubrega zbog edema intersticiju.
Tipično, u okolnostima određenih kirurških patologija preljeva;
rezhdayuschee zajednički učinak tih čimbenika. Mnogo sat;
pet slučajeva oštećenja bubrega je sekundarna
za krvožilni nedostatak (hipovolemije, nizak sindrom
srčani izlaz) ili endogenog intoksikacija (ENI).
U tom kontekstu, ne postoji regionalna vazokonstrikcije, prei;
muschestvenno bubrega _. s izvanbubrežnim i intrarenalno
čimbenici. Uz sindrom malih emisija od središta;
cija protoka krvi sa smanjenjem organa protoka krvi, ima
vrijednost a zadnji preraspodjele između kortikalne i srži;
vym bubrega i bubrežnih edem tvar zatvoren u prostoru
debljine kapsula. Uz ishemijom (do tromboze Dobivena
plovila) pridonosi bubrežne parenhimske lezije ENI.
U slučaju nedovoljne korekcije O2 prijevoza soche;
topi sa Eni u slučajevima značajnog ili marginalne hipoksemije,
uporan hipovolemije, srčani izlaz, infarkt pad
geneza, te može dovesti do poremećaja nedstatoch bubrega;
Nosta s jačanjem Eni zbog zadržavanja endogenog otrovan
tvari. Ovo zadržavanje određuje prvenstveno na smanjenje op;
gannogo protok krvi i smanjenje bubrežne filtracije. dostupan
_ostanovki varijanta filtriranje. takozvani "kollapsomnefro;
novi", Zadržavajući mogućnost da se ponovno adsorpciju. Nadalje, vnarushe;
Research Institute bubrežne funkcije na pozadini akutne Eni ima vrijednost i mehanizam
organotoksicheskih koncentracija tvari tubula od
ponovnim adsorpcije vode. Do izravnih toksičnih učinaka na letjelice;
naltsevy epitel mogu dodati i opstruktivne učinak
kao manifestacija gubitak vnutrikanaltsevoy pretvaraju proizvoda;
Nia hemoglobina i mioglobina u mokraći kiselom, donekle je bijela;
Uvala akutne faze kod = infektivnog ili inflamatornog endointoxication
edem tubularnom epitelu sa znatnim filtriranje u stanici;
klorovodična porcija nephrons. Takve okolnosti se ne može promatrati
Samo u teškim opeklinama sindroma dugog
kompresija velikih mišićnih polja, sindrom reperfuzije
smanjenje vaskularne operacije i operacije s
cirkulaciju krvi, ali i nakon opće kirurške traumatskog BME;
skog.
U mnogim bakterijskih infekcija koje _mikrobny
_faktor. Ona igra važnu ulogu u razvoju endotoksemije, organa;
Noe šteta može pripisati sposobnost bubrega izoliranih iz
Krv nije samo proizvodi propadanja tkiva ili biotransformacije
ove tvari, ali i bakterijske toksine i patogene faktore;
Nost mikroba. U pravilu, protiv događa u pozadini akutne infekcije
takozvani "febrilna albuminurije", S kotorayasochetaetsya
relativno cjevastog površinske izmjene epitel.
No, ponekad može doći do ozbiljne toksične štete
bubrežnog parenhima u vezi s mikrobima ENI s djelomičnim nekroze
mnoge epitelne tubula, iako je u početku je klinički očituje;
etsya baš kao središnja nefritisa. Za takve lezije mogu biti
vrijednost djelovanja pojedinih enzima koje izlučuje mikroba.
Prema tome, sredstva iz grupe Proteus proizvodi ureaza, koje
uzimajući u mokraći, što je rezultiralo značajnim promjenama necrobiotic;
Niyama čak i nekroza bubrežne tubula. dublji povrede
Struktura i bubrežnu funkciju treba povezati s mikro poremećaja;
rotsirkulyatsii kao posljedica mikrobne toksina u pro;
voditelnost srce, krvne žile i stanje hemorheology, iznutra;
bubrežne protok krvi, kao što je određeno djelovanje faktora ENI
na sustav regulacije agregacije krvi.
Kao i kod jetre, bubrega može bitno
imaju _holemiya .. Višak razdružiti bilirubin potencijal;
ali otrovna tvar za stanični metabolizam. žučne kiseline
sulfatni u bubrege i izlučuje u urinu, koji je u svojoj višak
To je faktor koji doprinosi oštećenja tubula.
Žučnih soli i indol inhibiraju O2 bubrega potrošnje
(Lascellens a. Tanlor, 1968) da je za dugotrajne endointoxication
To dovodi do restrukturiranje bubrežnog parenhima s degeneracijom kanala;
tsevogo epitel, zatim istezanje i glomerularne atrofije
epitel i toksični nefrosklerozu.
Kada _ostrom. _pankreatite. glavni faktor oštećenja bubrega
što dovodi do akutnog zatajenja bubrega, smatra se da enzimatski = produktsionnaja ENI, među kojima;
tavna elementa koji je najveći učinak na bubrege imaju proteoli;
ki enzimi, i produkti enzimske proteolize u nesoso;
toyatelnosti sistemski i organa koji inhibiraju mehanizme
gušterače proteaze i lipaze. U takvim okolnostima, preljevi;
rezhdayuschee učinci na bubrege su također kinine i druge biografiju;
Logično aktivne tvari, višak proizvodi su uvijek
prati enzim Eni. Prolazi kroz filter bubrega
zatim readsorbiruyas u renalnim tubulima, proizvoda proteolizai
ne-enzimatski protein raspad (srednji molekule) postiže;
gayut bubrega, intersticija fagocitoziraju tkiva i tamo se dobije
imunološki odgovor, otežavajuće oštećenja bubrega.
Ovi i slični učinci u velikoj mjeri moći;
Ishemija ruyutsya bubrežnog parenhima s cjevastim oštećenja
epitel zbog hipovolemije i mikrocirkulaciju krize u D;
Rezultat mikrovaskularne spazam, mulj i agregacije trombocita,
diseminirane intravaskularne koagulacije, karakterističan
za bilo koju od kritičnom stanju. U oštećenja bubrega na stanici;
Roy trbuhu patologija može imati ne samo de implikacije;
hidratacija, ali i pojačana izolacija _elektrolitnye. _rasstroys.
_tva povezan s nekontroliranim povraćanja i opstrukcija dvenadtsa .;
tiperstnoj crijeva. U tom kontekstu, važnost hipoklorit;
Miya i teške metaboličke alkaloza s razvojem tzv
hloriprivnoy nefropatija.
OPN daje važno mjesto u tanatogenesis na naknadno;
dosljedno sadnog orgulje neuspjeh (Simbirtsev
S.V.i et al., 1988). Objavi sljedeći odnos: ako WHO;
Penetracija plućne pluća disfunkcija nekonzistentnost predotvra;
schaetsya, bubrezi nisu uključeni u patogenim lancu organa
štete. Ako respiratornog zatajenja, unatoč Nala;
chenie napreduje, onda je nužno pridružio OPN
(Border J.et al., 1976). S druge strane, hyperhydration, uremiyai
giperosmolyalnost postati uzrok sekundarne plućne oslozhe;
neny do alveola plućnog edema.
Nastanak bubrežnih oštećenja znatan prostor mora biti
_yatrogenii pridržana. i, iznad svega, nekontrolirano korištenje
neki tipovi antibiotika, kao što su aminoglikozida (kanami;
ching, tobramicin, sisomicin) i cefalosporini generacije I-II
prisilno ili iznad planirane doze. nerijetko
liječnici ne smatraju da je WHO otoksičnost antibiotika;
otopiti prilikom korištenja velikih doza saluretivov
(Lasix, bufenoks, Uregei). Jasno utvrđeno nefrotoksienosti
metoksifluranom (ingalana, pentrana), koji se ponekad proyavletsya
tijekom anestezije anestetik koji na pozadini izvornog nefritisa;
patii. Do iatrogenic treba pripisati i transfuzijske-konf;
relikvija, velike i "mali"S obzirom neredkuyuneobhodi;
Osovina transfuzija krvi i njegove komponente duž
aktivno liječenje i kirurško "nonsurgical"pacijenata.
Primjena medija na temelju dekstranau, posebno niske molekularne;
prvo, u kontekstu značajne dehidracije može dovesti do razvoja
osmotski nephrosis često razvija u akutno zatajenje bubrega.
To = oligurija anurija je prva faza screeninga
procjena bubrežne funkcije i njegova podrijetla može se odrediti
značajke patogenetskih faktora njegovog razvoja, da;
ima pravo uzeti u obzir prerenal, bubrega i postrenal;
klorovodične anurija.
bubrežnih manifestacije "kirurgija" endotoksemija Held;
ruma i razvučen proces već identificirani u svakodnevnoj kliničkoj
analiza urina u obliku tzv "sindrom mjehura": Cijena;
relativne gustoće (manje od 1010), jako kiseli karakter
urin, proteinurija, cylindruria (hijalina cilindri zernistyei
stanica konglomerati), bubrežne tubule stanice. U tim slučajevima;
a, kada je u toku operativnog medicinskog praćenja stanja
pacijenata zabilježen različita oligurija (manje od 0,35 ml urina /
kg po satu za nedostatak hipovolemije), morate svoevremnno;
yasnit bubrežne funkcije.
Kriteriji za laboratorijske akutnog zatajenja bubrega i zatajenja bubrega PGI;
rayutsya učiti _sostoyanie homeostatske sposobnosti
_pochek .po koncentracije u krvi i urinu glavnih pokazatelja, ha;
obilježava ove funkcije, ako su uzeti uzorci na oko isti i
u isto vrijeme. Jednostavno pruža sigurno
Omjer koncentracije indeks urina / plazma (U / P), i
koncentracija po Na i K iona u istoj urina u definiciji;
Niemi omjer Na / K urina (Tablica 2.).
Tablica 2
Kriteriji zatajenja bubrega
---------------------------------------------------------------;
Laboratorij normalno stečaj
Funkcija Kriteriji funkcija
----------------------------------------------------------------;
Omjer U / P
kreatinin KMC 40 15-20
urea KIM listopad 20 ili manje
osmolarnost ECC 2.0-2.5 1.2 ili manje
MSM 1.5-1.8 1.2 ili manje
natrij CIN 0.12 0.3 i
Na urina 30-40 mmol / l
Omjer Na / K ispod 1,5 i 2,8 gore
----------------------------------------------------------------;
Ako indeks odvodnika klinička screening mo;
Jette se koristiti CMM, indikator najosjetljiviju
oštećenje bubrega smatra KIO - kontsentratsionnyyin;
Indeksom za osmolalnosti. Kada jasan dokaz nefropatije je zanimljiva
prisutan barem približno, povlaštena lokalizacija
poraz. Ova reprezentacija može dobiti iz odnosa
Cr / Ur - koncentracija kreatinina u mmol / l do koncentracije uree
u mmol / l plazme. Ako ta brojka je daleko od norme povećava;
mal sloj 15, a oko 20-25 i još mnogo toga može se smatrati;
lopov u primarnom lezijom na glomerularne i razmotriti mogućnost;
NOSTA bubrežne kortikalne nekroze. Postoji derivati ​​i nositelji;
bilo, na primjer, bubrežne indeks zatajenja (PPI - RFI), definirani;
definiran kao odnos prema Na urina CIC (HANDA S.P., Morrin P.A.F.,
1967). Kada je pohranjena funkcija, unatoč navodno extra;
bubrega oligurija lik, ovaj indeks je manji od 0,15, kad otchetli;
zavijati zatajenje bubrega - može doći do četiri.
Naiblee informativne izvedeni indeks lezije
Bubreg je pokazatelj, kao što je frakcijska izlučivanjem napetosti;
kaz da se može smatrati kao omjer KI u NA
KIKreatininu:
Una PCR
FENA (u%) = --- --- x x 100
PNA UCR
Inače, kao i za prerenal oligurije skladu
C.H.Espaniel a. A. W. Gregory (1980) je ispod 1%.
Akutne tubularne nekroze u Fena raste, kojije
prosjek od 3,48% na pozornici oliguričan odvodnika i smanjuje na 2,3%
smanjenje urina na pozadini tubularne nekroze.
Oligurija bilo kojeg izvora na pozadini endotoksemije je
ion u odlaganja tijela i formiranje Hiperkalemia (kon;
centracije kalij iona u serumu veća od 5,6 mmol / l).
Dizelektremiya bubrežne podrijetlo može karakterizirati
gipermagniemiya dodavanja, HIPERFOSFATEMIJA i hipokalcemija.
Kada hloriprivnoy nefropatija se pojavljuje istodobno s azotemijom
izrazito smanjena koncentracija iona Cl (55-60 mmol / l
plazma umjesto donje razine 96 mmol / l).

Razlika od prenapona _funktsionalnoy reakciju bubrega. svaki patološki;
genetski agresija lako otkrije u ranoj fazi
Liječenje bolesnika: kontraktilnog dovoljno Rezer;
VAH srce rehidracije pacijenta intravenskom infuzijom kristala;
loidnyh rješenja omogućuje obnove BCC oliguriji. s;
u relativnoj gustoći mokraće tijekom svoje analize u ovoj fazi razvijene;
patologija ment će biti normalna ili čak povećati (osobito
Ako tijekom prethodnog infuzija terapija koriste
značajna količina dekstran otopine). Azotemijom u takvim
pacijenata je umjeren i odražava intenzitet hormona, a ne;
hormonska protein katabolizam indeks koncentracija urina;
krivnja Kosovo će ostati na razini od 15-20.
Obilježje prerenal oligurije reducira;
od koncentracije natrij iona u urinu (manje od 5 mmol / l na 0 ° C), a zatim
koncentracijom iona kalija u urinu je dovoljna ili povećati.
Omjer Na / K urina može smanjiti ispod 1,0. Međutim, čak i
dugoročno očuvanje oligurijom može utjecati na funkciju;
provjeriti i prije bubrega oligurija postupno će evolyutsionirovatv
Odvodnici prenapona pod utjecajem ENI i tzv "kollabirovaniya nephrons"
povezana s oštar pad mochetoka iz tubula i resorpcije
UF.

_Profilaktika prenapona. većina pacijenata s nefropaticheskoy
agresija određuje sposobnost da se brzo otklonio utjecaj EZ;
strarenalnyh čimbenici koji dovode do oštećenja nefrona korištenja
brzo rehidracije tekućine, uklanjanje vaskularni spazam,
uključujući uporabu malih, "bubreg" doze dopamina, normalizacija
hemorheology i učinkovit izvedba oporavak serd;
ca, uklanjanje djelovanje ENI izvora, na primjer, supresiju prekomjernog
Aktivnost enzima pankreasa otpuštanja i izlučivanja ili drenirova;
gnojni infekcija kaminu, ishemizirovannyhske sekcionog koricama;
Mišići let. Značaj je aktivan rano detoksikacija zbog
stimulacija endogenih mehanizama detoksikacije.
Dakle, u većini slučajeva opravdava adekvatnu hidrataciju
i stimulacija putem diureze osmodiuretikov (manitol, sorbitol;
la ili trisaminola) u ranom stadiju šoka (gušterače, Ojo;
istezanje ili transfuziju) ili korak udara sleduyuuschey
proizvodni ENI karakteristika postagressivnoy bilo reakcije.
Na ovaj način možete ukloniti utjecaj ishemicheskogofak bubrega;
Operacije i učinci smanjiti nefrotoksičnost čimbenika, osobito
Ako su diuretici se koriste u programu prisilne diurezu. Wuxi;
glomerularna filtracija Lenie protiv ove pozadine koja ubrzava trenutni primarni
urina tubula smanjuje koncentraciju urina na distalnom Ka;
naltsah smanjuje ponovno adsorpciju štetnih tvari, dozvola
kollabirovanie nephrons. Naglašavamo vezani Predmemoriranje
unutarnji medij zbog infuzijske otopine natrij hidrogen karbonata,
predviđanje osmodiuretikov primjenu.
Ako je nemoguće koristiti osmotska diuretike (akutni
zatajenje srca) ili mjesta bez jasnog utjecaja na Manni;
tol (sorbitol) u obliku stabilne oporavak dovoljnoj Potema;
NY urin, trebao preuzeti značajnu porazheniepa;
renhimy bubrega. To omogućuje korištenje većih doza furasemid
(Lasix, furona). Općenito početi s intravenskim
160-200 mg i 250-300 mg, s naglaskom na mocheotdele stopa;
Nia. To smije prelaziti 2 ml po minuti s makimum akciji takoydo;
PS - prvih 3 sata stimulacije, međutim, takav program za p diureza ;.
tional oligurija bio "jučer", Danas stvarno suschestvuetdrugoy
pristup:
- bolus futsrasemida oko 1 mg / kg tjelesne težine, a potom
- kapanje (Mikrofluidički) - 1 mg / min tijekom 15 sati.
Neuspjeh primjenu dva ili tri progresivno povećanje
megadoses saluretikov u razmacima od 2-3 sata bi trebala prepoznati činjenicu
razvoja zatajenja bubrega (Cantarovich F. et al., 1973).
U takvim slučajevima, stimulirajući terapija perehoditk
potpora pojave morfološke povrata
bubrežnog parenhima, vođeni u vođenju dinamike utrke;
troystv homeostaze i status vitalnih tjelesnih funkcija
pacijent. To treba imati na umu u vezi s primjenom massivnyhdoz
salureticima poremećaji u istodobnoj primjeni nefrotoksičnog;
Vladinih antibiotici.

Klinički _proyavleniya zatajenja bubrega. dinamičan
i uglavnom je određena prirodom primarnog oštećenja i
održali morfološki povrat bubrežnog parenhima. najviše
navedeno:
- Korak oligo-anurija, naznačen time, da prikaz odvodnik najviše
izražena;
- diureza oporavak korak u kojem se anurija
zamijenjen poliuriju;
- djelomični oporavak stadij bubrežne funkcije, Constant;
NOSTA koji određuje dubinu početne ozljede bubrega
i intenzitet popratnih čimbenika (infekcija).

_Tyazhest zatajenja bubrega. ozbiljivati ​​u
intenzivno praćenje bolesnika. Na kliničkih razloga što
definiraju dva kriterija - trajanje oliguričan fazu i temppri;
Rast azotemijom:
- umjerenom - oligurije trajanje manje od 3 dana,
Trajanje značajno oligurija ozbiljnosti dosegne 5-8 dana, i
na granici - mnogo veći od tog raspona, unatoč
na aktivnog tretmana.
- istovremeno do umjereno ozbiljno odvodnika karakterističnim dnevni raspored;
NY povećanje azotemijom manje od 3 mmol / l u krvi, dok su na granici;
klorovodične je više od 7 mmol / l dnevno.
Sa značajnim ozljede parenhima i insolventan;
telnosti glavnu djelomično bubrega, iako mocheot;
Podjela zadržana indeksi koncentracije značajno smanjena:
ureje i kreatinina manji od 10, manji od 1.1 na osmolalnosti,
MSM - ispod 1,3. koncentracija natrija u mokraći je veća od 40
mmol / L, nisu u stanju zaderzhivatt razliku antidiuresis bubrega
natrij: usprkos oligurije omjer U / P dosegne natrija
0,3-0,4, a omjer Na / K inkontinencija može biti čak i veći od 3,0.
Znakovi preopterećenja tekućine u tih bolesnika osloniti na manifestaciji;
polyplasmia značajnog smanjenja hematokrita, ne
Samo periferni edemi u donjem dijelu leđa i noge, ali i D;
Mjehura rezultat Mack uzorak Klyura = Aldrich, kao i na rast
Dinamika tjelesnoj težini pacijenta i radiološke izgledu iskaznice;
nam pluća tekućine - "Vlažni ili voda" lako. Dlyanee karakteristika
radikalni centri sjenčanja koji idu toliko daleko da podigne;
Nia gipergidrattsii. Ove lezije može biti prilično opsežna, ali
uvijek okružena obodnom zoni zraka pluća parenhi;
mypri minimalne fizičke rezultate. Na izravne X-ray
slika slika prsima tekućine pluća podsjeća "krylyababoch;
ki" i na taj način bitno se razlikuje od rengenologicheskoy kartinyge;
termodinamički alveolarni edem ili progresivan Progušćenje;
neniya pluća (mokro pluća - mokro pluća) s klinički sindrom
akutni respiratorni troši (akutni respiratorni distres sindrom).

_Intensivnaya OPN terapija. treba osigurati doživljava bol;
Nogo do regeneracije oštećenog cijevnog epitela
bubreg s naknadnim djelomičnim povratu bubrežnu funkciju.
Program pacijenata intenzivne njege s bilo akutnom patologiju,
OPN na kompliciran oligoanuria koraku treba koncentrira
o sprječavanju osnovnog poremećaja koji mogu dovesti do
smrt pacijenta:
- hyperhydration, što uzrokuje oticanje mozga i pluća;
- hipertenzija i dovodi do hiperkalijemija
Poremećaj srca, do ostanvovki krovobrasche;
Nia;
- = Teški poremećaji baza kiselina ravnoteže, koji
uz graničnu naponom plućne ventilacije
(Non-respiratorne acidoza), ili njegova inhibicija (gipohloremichesky
alkalozu);
- hypercatabolism s oslabiti raspada proteina;
- = Generalizacija uvjetno patogene, naročito mokraćne
infekcija na mjestima bez adekvatne mochetoka u mokraći
sustav. Bolesnici s akutnog zatajenja bubrega općenito su sklone infekciji,
uključujući ranu: u prisutnosti uremije, infekcija se javlja u 2/3 PA;
nenyh (Lordon R.E., Burton R., 1974), iako je proizvodnja antitijela
Fagocitne aktivnosti neutrofila ostaje normalna (Mont;
gomerie L.Z.et al., 1968).
Sama azotemijom prevoziti dugo bez gubit zhiz;
Nenno važne funkcije, iako su mnogi klinički i definira pro;
OPN fenomeni poput mentalnih poremećaja, proljeva rasa;
troystva (mučnina, proljev uremički) mijenja uremijske
kože i sluznica probavnog sustava (akutna erozija
i čir na različitim razinama), uremijska perikarditis.

_Gipergidratatsiyu. Vodeni strogu kontrolu i način lim;
ograničenost na minimum (0,8 litara u odraslog pacijenta) intravenski;
infuziju, ako nema značajnijih izvanbubrežnim gubici (po zhelu;
je sjajne sonde kroz fistule). Kontrola pruža izračun
hydrobalance svakih 12 sati i svakodnevno vaganje pacijenta.
Povećava razinu kalija u izvanstaničnim tekućinama koje (plazma i Kro;
vi) zahtijeva mjere _. smanjiti fab;
od raspada zbog visokog stupnja odvodnje žarišta zaraze,
isključenje kalij sadržava prehrambenih proizvoda i rješenja.

Reljef hipertenzije kod pacijenata s ARF OJEC;
obično osigurava pomoću klonidin i kalcij blokatore;
O kanala. Među dostupnim lijekovima trebaju izdvojiti nife;
Dipin - fenigidin, Corinfar, Nifecard usporivač foridon - doze
To mora biti dvostruko veći od nifedipina- nitrendipina - Baypress;
isradipin - Lomir). Postoje indicije da je nifedipin, kao i Island,
rapamil, usporava napredovanje zatajenja bubrega
(Tareeva IE et al., 1990). Nifedipin kao pripremu prvog
Izbor se može koristiti ne samo unutar, ali i sublingval;
ali (tableta otapa u roku od nekoliko minuta). dostupnost
injekcijski oblici nifedipin (Adalat) daju vrijednost
hitne znači na visokoj arterijsku hipertenziju
bubrežnih geneza.

Patološki _effekty hiperkalijemiju. smanjiti na pozadini
parenteralno ispravljanje acidoza bubrega (laktat, acetat,
manje natrijev hidrogenkarbonat), infuzija koncentrira istezanje;
kradljivci glukoza visoke doze infuzije inzulina, zatim;
s 1-2% otopina kalcijevog klorida ili dodavanjem kontsentraro;
Kupke otopina kalcij klorida u otopinu infuzijom Glu;
koze.
Kada nisu respiratornog acidoza korekcija bubrežna obično uc;
korištenje standardne otopine natrijevog hidrogenkarbonata, iako pre;
Paratov izbor bi trebao biti 1,6 krtica natrijevog laktata rješenje
(Korekcija prema metabolizma). Kada koristite hidrokarbil;
natrij Nata (ispravak supstitucijom), treba uzeti u obzir po potrebi;
Divergencija postupno korekciju bubrežne acidoze: za razliku od
posthypoxic korekcija acidoze u jednom koraku ispravlja
ne više od 1/3 pufer pomak bazama. Stoga, za 5% otopinom
Korekcija formula postaje:
MT (kg) x BE (mmol / L)
C (količina 5% otopina NaHCO3 ml) = ---------------------;
6
Kada hloriprivnoy nefropatija i prisutnost izrečene smicanja
CDF prema non-respiratorni alkalozu lijek izbora je;
Xia 1/5 N otopine klorovodične kiseline u 5% -tnoj otopini glukoze. za
koji izvorni 3,7% HCl (const mogu se koristiti laboratorija;
nal) otopinu razrijedi glukoze (ulijeva u središnji
vena). Korekcija stupnjevita i formula je kako slijedi:
C (broj ml 3,7% ili 1 N otopine) = x MT BE

Ako pacijent s akutnim zatajenjem bubrega prisiljeni natašte _energoo problema;
_bespecheniya .reshayut upotreba za parenteralnu prehranu
od 40% otopine glukoze (5-6 bar monosaharid g / kg tjelesne težine
pacijenta dnevno). Treba imati na umu da je asimilacije
tkanine 1 g glukoze i fruktoze nastao 0,55 ml vode (3
ml / kg tjelesne težine pacijenta s takvom načinu rada), potrebno je
uključene u izračun hydrobalance. Uporaba lipida u obliku
zamašćujućih sredstava ograničen pad aktivnosti u AKI
lipaze, što smanjuje klirens enteralno događaj;
vrenja i primijeniti smjese hranjivi infuzijske sadrže masti.
Smatra se da je oko 20-25% dnevne energetske poterebit;
Nost bi trebao biti pokriven lipida. Klinička doza m;
fuzijski davani lipidi ne smije biti veća od 1 g / kg tjelesne težine pacijenta;
og dana.
Suzbijanje katabolizma kroz odgovarajuće energoobespeche;
Nia nadopunjuju djelovanje anaboličkih hormonskih pripravaka
od davanja Retabolilum jednostruka doza (Nerobolum, galabolina et al.)
svaka 3 dana i svaki korak anurija korak recov 6 dana;
Nia diureza.
Uporaba posebnog amino kiselinske mješavine pozadina DOS;
tatochnogo napajanje zbog napajanja pruža i
poboljšanje ravnoteže dušika kao izravni učinak plastike,
što dovodi do bržeg povrata bubrežnog parenhima, skraćuje;
NIJ oligo = anuricheskoy korak a time smanjuje mortalitet
Bolesnici s akutnog zatajenja bubrega. Unatoč tim Abel R.M. i suradnici (1973) na IC .;
koristiti u takvoj situaciji, samo esencijalne amino;
kiselina (NAK), prednost se daje smjesama bitno i zamijenjen;
nimyh aminkislot (ZAC) u optimalnom omjeru 4: 6 (Finke K.,
1990).
Potrebno uključivanje znatne prehrambene formule;
Tel'nykh količina glicerina, koji, kada odvodnik postaje NAK.
Ova smjesa je neframin (Baxter) i Aminosteril KE Nephro
(Fresenius). Kada konzervativno liječenje doza aminokiselina ne
smije biti veća od 0,4-0,6 g / kg tjelesne težine pacijenta dnevno. U svakom SLE;
čaj ne smije prelaziti dozu 40 g aminokiselina / dan za odraslu osobu,
pacijenta. Trenutno, postoji su specijalizirani
Pripravak za enteralnu umjetne (sonda) snage. sri,
di stranih najkvalitetniji je Fresubin
Nephro, Nephamine Polfa, kao i domaće NefroTEN jaz;
Botha je nedavno u Ruske akademije biotehnologije.

Uz terapijske aktivnosti, koje čine osnovu za;
Terapija održavanja kod bolesnika s akutnog zatajenja bubrega, na _provodit Symposium;
_tomaticheskoe liječenje: lijekovi koji se koriste op ;.
ganichivayuschie nadraživanje sluznice želuca (bezmagnie;
stabljike alumosilikati i sukralfat) pomoću enterosorption
sorbenti atoma ili smektiti puštanja krvi konvulzijski sind;
Roma, povezane s uremije. Kada prep uremijske konvulzije;
Tammy izbor mj _gu .T biti fenitoin i benzodiazepini (fenatoin).

Učinak terapiju održavanja treba utvrditi _aktiv;
_noy detoksifikacije, koji može nositi etiotropic ili sindroma .;
mal lik. Među glavnim metodama detoksikacije s vremena na vrijeme;
Twisted Pictures prenapona treba smatrati peritonejsku dijalizu, Sean;
sovy način hemodijaliza ultrafiltracija i dugo hemo;
filtriranje.
Primjena peritonealnu dijalizu (PD), kada je više pre odvodnik;
povlastica kirurške klinike u kojoj šupljina drenaža
peritonejska kateter, odvodnja može biti jedan od sastojaka la;
paroskopicheskogo ili laparotomije intervencije za
akutna bolest s teškim ENI. Je nakupila veliko iskustvo,
Pokazano je da ponašanje ranog PD u teškom akutnom punka;
Reate omogućuje u mnogim slučajevima kako bi se izbjeglo traumatični
Distribucija operacije na žlijezdu
vrećica i gušterače (Ranson J.H.C. et al, 1976- Ste .;
inberg W., S. desetica, 1994). Tako je moguće da se zaustavi razvijena;
Pojam odvodnik karakteristika ove patologije, a u biti vještine;
frekvencija šivanje nekrotične lezije pankreasa mliječ;
PS. U manjoj mjeri taj pristup može koristiti za
akutne difuzne peritonitis. To ne isključuje drugo
izvantjelesni detoksikatsiyunnyh operacije (hemosorption
Plazmafereza i plazma sorpcije, lymphosorption) ima outstripping;
vodljivi smjer s obzirom na ova i druga patološka
procesi, brzog napredovanja koja može dovesti do
OPN razvoj.
Isti učinak može imati ispred ranim gemodia;
Najam trovanja i glikoli alkohol, Koto metabolizma;
ryh nakon ingestije dovodi do stvaranja toksičnih pet;
stavovi, npr formaldehida i mravlje kiseline (na prijem
metanol) i oksalne kiseline (kada prima glikola - en;
tifriza i dietilen glikol). Rano hemodijaliza za trovanje
metanol je jedan od najučinkovitijih metoda za djecu;
sikatsii: klirens toksičnih tvari je približno 150
ml / min. Indikacije za operaciju početkom hemodijalizu u ovim slučajevima;
s je sadržaj metanola veći od 0,5 g / l krvi.
S obzirom na poteškoće laboratorijskih i kliničkih dijagnostiku
akutne faze etilenglikola trovanja indikacija ranije
Hemodijaliza se treba temeljiti na prikupljenim medicinsku povijest
i podataka na temelju identifikacije mogućih ostataka bitterns;
tekućine. Operacija rano hemodijaliza je u potpunosti op;
Ravdan ako je napravljen samo u slučajevima sumnja
poput trovanja. Opstruktivna akutno zatajenje bubrega razvojni mehanizam
neaktivni u ranom razdoblju nakon trovanja ili pomoću
Samo konzervativne mjere (infuzijska otopina etil
alkohol, Alkalizacija unutarnjeg okoliša, korištenje velikih
natrijeva tiosulfata doza - u 100 ml 30% otopine) na takav ispunjen
Pacijenti u razvoju bubrega, uspjeh će uslijediti;
Ovaj tretman koji će biti upitna.

Prilikom postavljanja _pokazany na vantjelesne gemokorrek;
_tsii. teške akutnog zatajenja bubrega različitog porijekla može pretpostaviti
dvije doktrine. On, formulirao Alwall, sugerira
držanje konzervativnu terapiju (kako je opisano iznad programa;
IU) do prvih znakova oporavka od diureze vypol;
= Neniem jedna od dvije sesije hemodijalize (HD) u konačni to;
ne, posebno u slučajevima kada postoje organa manifestacije;
Nia uremija (dispepsija, perikarditis).
Druga doktrina je prepoznata kao sovreshenstvova;
Nia hemodijaliza oprema i dovoljno rano i sat;
provodi se vantjelesnog pročišćavanje krvi kao osjetila
Nakon dijagnoze zatajenja bubrega postala sumnje;
NYM. Obavljanje takvih operacija omogućuje ne korregirovat krovište;
da HIPERKALIJEMIJA, ali i smanjiti overhydration, metaboliches;
bijela acidoza, plućna promjene, uklanjanje simptoma uremije;
Český perikarditis, ukloniti simptome uremijske opijenosti
(Mučnina, povraćanje, encefalopatija, napadaje) i uremična Entero;
patii (proljev). To omogućava da se produži vode i hrane režim
Pacijenti su takvi slobodno dodijeljene. _T antibiotici i sdelat
postojanje dovoljnog udovletovoritelnym. Otpornost utrke;
troystv homeostaze i mjesta bez izričitog oporavka mochevyde;
azotovydelitelnoy protuupalno i bubrežna funkcija jamči
za ponovljene izvantjelesnim operacije do
prijenos pacijenta na kroničnom liječenju dijalizom.

Video: Liječenje zatajenja bubrega: metode i tehnike

U postavljanju specifične indikacije za _gemokorrektsii. ako prenapona
i određivanje _metoda. to _provedeniya. To treba uzeti u obzir:
- Trajanje oligoanuria;
- ozbiljnost hidratacija (edem subkutano kletchaki,
pluća voda);
- dizelektremii azotemijom i obilježja;
- prisutnost erozije sluznice gastro-
probavni trakt.
Tre _b .uyuschim _nemedlennogo Ekstrakorporalni opere;
_tsii .schitayutsya Pacijenti sa sljedećim laboratorijskih parametara:
- Koncentracija ureje od 50 mmol / l, što je porast za više od 5
mmol / l dnevno;
- hiperkalijemija stabilan tijekom 6,7 mmol / l krvne plazme;
- standardne razine smanjenja bikarbonata u 8-10 mmol / l
BE plazme ili više - 16 mmol / l krvi;
- KIM u 2-3,5 i natrij koncentracije u dnevnom MO;
Th 30 ± 2,5 mmol / l i više.

Prilikom odlučivanja _metode prvi izbor. Ekstrakorporalni de;
intoksikacija u ARF se temelje na patogenezi akutnog zatajenja bubrega: da li je vrijeme za yavletsya;
bubrega praktički početni napon u krug patološke Søby;
Tille i drugi organi patologija je posljedica Ura;
zadatak ili akutno zatajenje bubrega je jedna od faza razvoja takozvanog
sekvencijalno multiplo otkazivanje organa, zatim
kao prva ili prethodna patologija neodrživom;
NOSTA održavanje života još jedno tijelo, na primjer, pluća. esliv
prvi slučaj, metoda izbora može biti hemodijalize u WTO;
rum, kada ga se eksprimira znakove sindrom respiratorne wasting
prednost treba dati dugoročne hemofiltration.
_Gemodializ. (Koristeći suvremene dialyzers) Op;
optimalnosti i brzo _zameschaet .narushennye funkciju bubrega;
tion zbog dehidracije i vantjelesne detoksikaciju s vama;
provođenje niske molekulske mase tvari iz krvi, i-naknadu;
tion kiselinsko-bazne ravnoteže po mjerljiva in vitro;
nenie krvi.
_Gemofiltratsiya. - postupak detoksifikacije vantjelesne
temelji na principu filtracije transporta krvi putem
polupropusne opne i neke toksične tekući subs;
Ples, koji mogu biti pokazatelji ENI su istrage OPN.
uređaji koriste kao massobmennyh hemofilters, Membe;
rana koja ima koeficijent filtera (90-140 ml / min) prvi;
Sec veći od onoga dialyzers za hemodijalizu i Dia;
metara dug i 80 A. U ovom slučaju, ioni iz krvi izvedenog i Neionizirajuća;
Rowan i tvari niske prosječne molekularne težine i količina
izlaz tekućine može doći do 5-7 l / h, što zahtijeva Adek;
pamuk stope i volumen infuzije supstitucije.
U skladu sa svojim dehidracije i detoksikacije karakteristična;
hemofiltration krpelja veći od hemodijalize, ali nije open source softvera;
sobna ispraviti metaboličke acidoze zahtijeva davanje plutače;
feriruyuschih rješenja pod laboratorijske kontrole. To nedovoljna;
struja može se nadoknaditi tijekom rada _gemodiafil;
. _tratsii kada perfuzmonnom sklop hemodijalizom vmestodi;
alizatora primjenjuje hemofilter. Učinkovitost intenzivnih one;
rapii kao pacijent prije svega ovisi o Volji
smanjenje ili omogućiti ekspresiju progresivnog plućnu
pečat.
Sa značajnim gravitacije oliguričan fazi AKI, ali
bez ograničavanja poboljšati azotemijom, u specijaliziranim;
DRŽAVNI ICUs koristiti _alter;
_nativnoy operacija .in kombinaciji s _ultrafiltratsii hemo;
_sorbtsiey .. Ultrafiltracija temelji na načelu filtracije
prijenos vode iz ekstrakorporalno krvnom optoku. U Ka;
Postignuća massobmennogo uređaj poželjno koristiti
dialiatory široko dostupna, membrana ima koeficijent
filtriranje 20-70 ml / min, uz promjer pora ne prelazi 40 A.
Obujam proizvodnje tekućine čime je 1-4 litara u minuti.
Protok krug, koji ne zahtijeva posebnu
prati Ultrafilter instaliran prije hemosorption
Uređaj koji stabilizirati svoje otpornosti poschzvolyaet
protok krvi i povećava učinkovitost apsorpcije zbog
povećanje koncentracije štetnih tvari prije sorbensa
zakonski Freindlich pomak.
Kao što se može koristiti hemosorbents, aktivira;
Kupaonice žar koji mogu apsorbirati srednju molekularnu tvar
- SKN-SKN-K i M, sugs-1, FA-C. To osigurava eff;
ko jom dehidracija i detoksikacija bez značajnog troška
Voda (150-180 litara po sesiji hemodijalizom u slučaju) i krutina m;
fuzijski podrške posebnim okruženjima (do 15 litara po sjednici ge;
mofiltatsii). Nedostatak ovog rada hemocorrection sita;
Xia da ona nije u stanju da ispravi kršenja kiseline = a;
osnovno stanje, a ne dopustiti da se eliminiraju dovoljno;
točan broj uree, iako učinkovit protiv drkgih
metaboliti koji igraju ulogu otrovnih tvari.
Osnova za _prekrascheniya aktivnog detoksikaciju. u patsien;
Druže sa zatajenjem bubrega ne bi trebali biti toliko poboljšana;
opće stanje i smanjenje pojave uremična intok;
sikatsii, nego pristup pripravka plazme i urina na normalu
razina ključnih elektrolita, uree i kreatinina porastu
relativna gustoća urina iznad 1007 = 1009 i osmolalnost mo;
chi osmolalnost u plazmi iznad oko 1,5 puta.