Laboratorijske studije jetre i žuči

• određivanje funkcije jetre abnormalnosti,
• procjena jačine oštećenja jetre,
• protoka praćenje bolesti jetre i odgovor na liječenje,
• specifikacija dijagnoze.

Mnogi biokemijske analize i pokazatelji koji odražavaju excretory funkciju nazivaju funkcionalnih jetrenih testova. Međutim, dio tih pokazatelja odražavaju veću količinu enzima oslobađaju u krvotok (npr aminotransferaza iz oštećenih stanica jetre, alkalna fosfataza s kolestaza). Samo određeni ispitivanja će omogućiti za procjenu funkcije jetre, identificiranje hepatobilijarni izlučivanje (npr bilirubin) ili sintetičke sposobnosti jetre (npr PT ili MHO- albumina).

Najkorisniji su različiti testovi probira bolesti jetre - je razina aminotransferaza u serumu (najčešće proučavani parametri, uključujući funkcije jetre), bilirubin i alkalna fosfataza. Određene sheme biokemijskih poremećaja pomaže u razlikovanju hepatocelularnog bolesti i poremećaja bilijarnog izlučivanjem. Testovi za dijagnosticiranje virusnog hepatitisa, upale jetre ili imunih dieregulyatsii serološkim ispitivanjima uključuju određivanje hepatitis B virus markere, i mjerenje imunoglobulina, antitijela i autoantitijela.

Video: Echographic anatomija i tehnika studija jetre

Istraživanje oštećenja jetre

aminotransferaze. Alanin aminotransferaze (ALT) i aspartanska aminotransferaze (ACT) se oslobađaju iz oštećene kletok- stoga ovi enzimi su osjetljiviji pokazatelj oštećenja jetre. Dovoljno visokoj razini (>500 IU / n normalna brzina <40 МЕ/л), что указывает на острый гепатоцеллюлярный некроз, который обычно возникает в следующих ситуациях:

• akutni virusni hepatitis,
• hepatitis uzrokovan toksinima ili droge,
• miokardijalne ishemijske hepatitis ili jetre.

Visoke razine su obično pohranjeni za nekoliko dana ili virusnih hepatitisa - tjedna. Porast razine ne može odražavati stupanj oštećenja jetre. Serijski mjerenja bolje odražavati ozbiljnost i prognozu nego jedne studije. Smanjenje serumskih transaminaza pokazuje oporavak, osim kada se pojavljuje zajedno s povišenim razinama bilirubin, PT ili MH +, da dokazi u prilog fulminantnog zatajenja jetre s razvojem fenomena bijeg enzima.

aminotransferaza razina bila je značajno povećana u sljedećim situacijama:

• pogoršanje autoimunog hepatitisa
• reaktivacija kroničnim hepatitisom B,
• akutni Badtsa Chiari sindroma,
• akutna masne jetre trudnica,
• kamena prolaz zajedničke žuči.

Blagi porast razine ALT i djelovati (300-500 IU / l) je pohranjen u kroničnih bolesti jetre (npr kroničnih virusnih i alkoholni hepatitis), bilijarnoj opstrukciji kada osim pražnjenja kamena preko zajedničkog žučovoda, što bi moglo uzrokovati značajno poboljšanje za prolazne enzimi, ponekad do razine tisuća IU / l.

Blagi porast (<300 МЕ/л) - неспецифично и часто наблюдается при таких заболеваниях, как:

• virusne ciroza jetre,
• bezalkoholno bolesti masne jetre (NAFLD),
• kolestatičke bolesti jetre,
• hepatocelularnog karcinoma.

aminotransferaza razina može biti normalan za neke bolesti jetre kao što su:

Video: ultrazvuk jetre i žuči

• hemokromatoza,
• oštećenje jetre uzrokovano im-Zahtjev-metotreksat ili amiodaron,
• kronične gepatitS,
• NAFLD.

Povišene razine ALT na neki način specifičan za bolesti jetre. U većini bolesti jetre ACT odnosu na ALT <1.Тем не менее при заболеваниях печени, связанных с алкоголем, характерно соотношение > 2, т. к. у алкоголиков имеет место дефицит пиридоксаль-5-фосфата, который требуется для синтеза АЛТ, но менее важен для синтеза ACT. Это объясняет, почему данные показатели бывают у этих пациентов низкими (<300 МЕ/л).

Laktat dehidrogenaze. LDH obično nisu uključeni u rutinske analize, njezina prisutnost u drugim organima čini neosjetljivim i nespecifični do oštećenja jetre. Obično LDH razina povećava u ishemijskom hepatitis i raka, široko se infiltriraju u jetri.

Istraživanje eliminirati kolestazu

bilirubin. Bilirubin, žučnih pigment proizvodi uništenje hem proteina, uglavnom - hema iz hemoglobina star crvenih krvnih stanica. Razdružiti bilirubin je netopiv u vodi i zato se ne može prikazati mochoy- većina toga se veže na albumin u plazmi. Bilirubina u jetri konjugiran s glukuronskom kiselinom, čime se dobije u vodi topljivi diglucuronide bilirubin. Zatim konjugirani bilirubin izlaza kroz žučnog trakta u dvanaesterac 12, naznačen time, da metabolizira u urobilinogen (od kojih su neke apsorbiraju i resekretiruyutsya u žuči), a zatim se narančasto urobilin (od kojih je većina izlučuje u izmetu). Ti žuč pigmenti daju stolicu tipičnu boju.

Hyperbilirubinemia javlja kao posljedica:

• povećava proizvodnju bilirubina,
• smanjenje jetri hvatanje ili konjugacija,
• smanjujući izlučivanje bilirubina.

Tipično, ukupni bilirubin uglavnom zastupljena nekonjugirani dio s pokazateljima <1,2 мг/дл (<20 мкмол/л). Фракционные измерения оценивают пропорцию конъюгированного билирубина (т.е. прямого, называемого так из-за того, что он измеряется напрямую без использования растворителей). Фракционность наиболее полезна при оценке неонатальной желтухи и для понимания причины повышенного уровня билирубина при остальных нормальных печеночных тестах, что дает основания предполагать, что причина - не в гепатобилиарной дисфункции.

Razdružiti hyperbilirubinemia indirektni bilirubin dio >85% pokazuje povećanje proizvodnje bilirubina ili poremećaj hvatanje pečena ili konjugacije (npr, u Gilbert sindrom).

Konyugrovannaya hyperbilirubinemia (izravno frakcija bilirubina >50%) odvija sa smanjenjem izlučivanja žući ili (kolestaza). U prisutnosti drugih poremećaja u testovima jetre, visoka razina bilirubina označava hepatocelularnog disfunkcije. Serum bilirubina u pomalo neosjetljiv na disfunkciju jetre.

Bilirubinuria znači prisutnost konjugiran bilirubina u mokraći on dobiva u urinu, t. To. Koncentracije u krvi značajno povećana, što upućuje na teške patologije. Bilirubinuria može odrediti pacijentov krevetu uz pomoć komercijalnih test traka mokraćnog akutne virusnog hepatitisa ili drugih hepatobilijarnog bolesti i prije pojave žutice. Ipak, točnost takvih testova je ograničen. Rezultati mogu biti lažno negativan uzorak urina kada je pohranjen za dugo vremena, dok je uzimanje vitamina C, ili ako je urin sadrži nitrate. Slično tome, povećanje urobilinogen nespecifični i neosjetljiv.

alkalna fosfataza. Povišene razine tog enzima uključuje hepatocita kolestazu. Rezultati mogu biti nespecifični, jer alkalnu fosfatazu se sastoji od različitih izoenzima i ima široku distribuciju ekstrahepatičkom (npr, u posteljicu, tanko crijevo, krv, bubreg, i posebno, u kostima).

razina alkalne fosfataze povećala > 4 standarda unutar 1-2 dana nakon početka bilijarnoj opstrukciji, bez obzira na području njegove pojave. Povećanje 3 norme obično događa u mnogim bolestima jetre, uključujući:

• hepatitis,
• ciroza,
• Formiranje volumen (na primjer, karcinom)
• inflitrativni procesa (na primjer, amiloidoza, sarkoidoze, tuberkuloze, metastaze, apscesa)
• syphilitic hepatitisa (ALP može neproporcionalno povećati u usporedbi s uobičajenim promjenama drugih pokazatelja) jetre.

Izolirani povećanje može se priložiti:

• žarišne lezije u jetri
• ili periodično djelomična opstrukcija žučovoda (npr kamen, suženje, kolangiokarcinom),
• sifilitchesky hepatitis,
• rijetko inflitrativni patologija. Izolirani povećanje javlja se u nedostatku očitih jetre ili žučnih bolesti, u sljedećim slučajevima:
• određene vrste raka bez uključivanja jetre (na primjer, bronhogeni karcinom, hodzhinskaya limfom, karcinom bubrežnih stanica);
• primio masno meso;
• trudnoća (, t. Za enzim se proizvodi posteljica);
• djece i adolescenata i dalje raste;
• kroničnog zatajenja bubrega (npr., k, enzim se proizvodi u crijevima i kosti).

Razine uglyutamil transpeptidase ili 5-nukleotidaze, što je više specifičan za jetra, jetre ili razlikovati ekstrahepatičkom izvore alkalne fosfataze je bolji od frakcioniranje, što je tehnički teško. Također, općenito, starijih asimptomatska povećanje alkalna fosfataza obično je povezana s kostima (npr Pagetove bolesti), a ne zahtijevaju daljnje istraživanje jetre 5-nukleotidaze. podizanje razine tog enzima kao osjetljiv kao da alkalne fosfataze za otkrivanje kolestazu i bilijarnog opstrukcije, ali točnije, gotovo uvijek ukazuje hepatobilijarni disfunkcije. Jer se razine alkalne fosfataze i 5-nukleodazy ne koreliraju uvijek jedan indikator može biti normalna, a drugi povišen -glyutamiltranspeptidaza (GGT). Razina tog enzima povećava se s hepatobilijarne disfunkcije, naročito u kolestaza i labavo povezana s vrijednostima ALT i 5nukleotidazoy. Razine nisu povišene kod bolesti kostiju, tijekom djetinjstva ili tijekom trudnoće. Međutim, neki lijekovi, ili alkohola (kao što su neki antikonvulzivi, varfarin) može inducirati jetrena mikrosomalna (citokroma P-450), enzime značajno povećanje razina GGT i time ograničiti svoju specifičnost.

Studije su sintetička kapacitet jetre

PX i MH. PX može izraziti u vrijeme (u sekundama) ili, po mogućnosti, kao što je mjereno prema omjeru pacijenta PT na referentni laboratorijske vrijednosti (MH +). MH točnije od PT prati antikoagulans. MH i MF - precizna mjerenja mjeri sposobnost jetre za sintezu fibrinogena i vitamin K zavisnih faktora koagulacije: faktori II, V, VII i X. Promjene se mogu brzo dogoditi, odnosno da neki koagulacijske faktore imati kratak biološki poluživot (npr, ... 6 sati na faktor VII). Poremećaji pokazuju tešku hepatocelularni disfunkcije, prijeteći znak rizik akutne bolesti jetre. Kod kroničnih bolesti jetre i povećava MH MF pokazuje napredovanje zatajenja jetre. MH ili MF razina ne rastu na umjerenoj hepatocelularnog disfunkcije, a često su normalne kod ciroze.

Izdužena px i promijenio MH mogu nastati kao posljedica poremećaja koagulacije u slučaju koagulopatije potrošnje, a nedostatak vitamina K malapsorpcijom masti kao u kolestazi može uzrokovati nedostatak vitamina K. Kod kroničnog kolestaza teške hepatocelularnog disfunkcija može isključiti, ako je zamjena vitamina K (10 mg s.c.) ispravlja MF > 30% za 24 sata.

proteini sirutke. Većina proteina sirutke su sintetizirani hepatocitima, uključujući dobro irglobuliny, albumin i većina faktora zgrušavanja (osim faktora VIII proizveden krvožilnog endotelija, ili gama-globulin proizveden B stanicama) ,. Hepatocitima također proizvode proteine ​​koji pomažu u dijagnostici nekih bolesti:

• ₁-antitrisin (offline Manjak ₁-antitripsin)
• ceruloplazmin (smanjena Wilson-ovu bolest),
• transferina (željezo zasićen hemokromatoza)
• feritin (značajno povišena u hemokromatoza).

Ovi proteini se obično uzgaja u odgovoru na ozljede (npr upala) različitih tkiva, tako da se može povećati ne-specifična i nisu relevantni za bolest jetre.

Serum albumin općenito smanjuje kronične bolesti jetre zbog preraspodjele volumena tekućine (na primjer, ascites) smanjuje sintezu jetre ili oboje. smisao <3 гр/дл < 30 гр/л позволяют предположить сниженный синтез, вызванный одной из следующих причин:

• izrazio ciroza (najčešći uzrok),
• alkoholizam,
• kronična upala,
• nedostatak hrane dolazi iz proteina.

Hipoalbuminemiju može također rezultirati s velikim gubitkom albumina kroz bubrega (npr, nefrotski sindrom). crijeva (npr mstroenteropatiyah proteina gubitka) ili kože (npr uslijed opeklina ili dermatitis eksfolijativni).

Od albumina ima poluživot od oko 20 dana, serumske razine može rasti ili padati za nekoliko tjedana

Ostali laboratorijski testovi

amonijak. Dušikovih spojeva koji spadaju unutar crijeva (npr potroši proteina oslobođenog urea), odcijepiti od rezidentnih bakterija oslobađanja amonijaka.

Zatim amonijak se apsorbira i prenosi preko portalne vene u jetri. Zdrava jetra čisti krv od portala amonijaka i pretvara ga u glutamin, koje se metabolizira i izlučuje bubrega u obliku ureje. U bolesnika s portala obilaznice oboljelih jetra ne eliminiraju amonijaka koja ulazi u krvotok, što može doprinijeti razvoju portosystemic encefalopatije. Povećana razina amonijaka promatra u jetrene encefalopatije, ali razina može biti krivo visoka ili preniska. U označenom oštećenja jetre sljedeći uzroci mogu dovesti do povećanja razine amonijaka:

• visoko-proteinska dijeta,
• gastrointestinalnog krvarenja,
• hipokalijemija,
• metaboličkog alkalozu,
• alkohol,
• određeni lijekovi (barbiturati, diuretici, opijati, antikonvulzivi)
• Kemoterapija u visokim dozama,
• parenteralna prehrana,
• zatajenja bubrega,
• ekstremna napetost mišića i mišićne mase,
• trovanje salicilate,
• šok
• uretrosigmoidostomiya,
• urogenitalni infekcija ureazoprodutsitruyuschimi mikroorganizama kao što Proteus mirabilis.

Budući da je iznos povećanja razine amonijaka ne korelira s ozbiljnosti hepatične encefalopatije, brojka pristup ima ograničenu uporabu u liječenju praćenja.

serum imunoglobulin. Kroničnog oboljenja jetre često povišena u serumu imunoglobulina. Međutim, to povećanje nije specifičan i obično ne pomaže u kliničkoj procjeni. Kod akutnih razine hepatitisa neznatno povećati, umjereno - kronični aktivni hepatitis i znatno autoimuni hepatitis. Dijagnostički značaj je poboljšanje različitih vrsta imunoglobulina:

• IgM primarne bilijarne ciroze,
• IgA u alkoholnoj bolesti jetre,
• IgG autoimuni hepatitis.

Antimitiohondrijska antitijelo.

Prisutni su u sljedećim situacijama:

• autoimuni hepatitis,
• hepatitis induciran lijekovima,
• druge autoimune bolesti kao što su poremećaji vezivnog tkiva, mijastenije gravis, Hashimotov tiroiditis, Addisonova bolest i autoimuna hemolitička anemija.

Video: Palpatsіya pechіnki da zhovchnogo mіhura / palpaciju jetre i žuči

Mitohondrijske antitijela može pomoći u određivanju uzroka kolestaza, t. Da. Oni su obično odsutni u izvan jetre bilijarne opstrukcije i primarni sklerozirajući kolangitis

druga antitijela. Ostali antitijela mogu pomoći u dijagnostici sljedećih bolesti:

• autoimuni hepatitis: antigladkomyshechnye protutijela (anti-aktin), antinuklearna antitijela (AHA), koji se dobije homogena (difuzna) fluorescencije i antitijela na bubrežnu i jetrenu mikrosomima tip I (anti-LKM1) su često prisutni,
• primarne bilijarne ciroze
• sklerozirajući kolangitis primarni: perinuclear anti-neutrofilna citoplazmatska antitijela (p-ANCA) favoriziraju dijagnozu.

Izolirani odstupanja u vrijednostima tih antitijela nikad nije razlog za dijagnozu i ne otkrivaju patogenezu bolesti.

-fetoprotein (AFP). AFP, glikoprotein normalno sintetizira u žumanjčana vreća embrija, a zatim - fetalna jetra povećana u dojenčadi i trudnica. AFP naglo opada u prvoj godini života, dosegnuvši svoje vrijednosti u odraslih <10-20 нг/мл или <10-20 мг/л (в зависимости от лаборатории) к возрасту 1 года. Увеличение АФП, не важно насколько, должно вызывать подозрение на гепатоцеллюлярную карциному (ГЦК). Сывороточный уровень АФП в целом коррелирует с размером опухоли, ее дифференциацией и наличием метастазов. Поскольку небольшие опухоли могут продуцировать мало АФП, его увеличение позволяет предположить наличие ГЦК, особенно когда опухоль >3 см в диаметре. АФП также помогает предсказать прогноз.

Blagi porast AFP opaža kod akutnih i kroničnih hepatitisa, vjerojatno odražava regeneraciju jetre. Ponekad razina AFPs može povećati do 500 ng / ml u fulmtnantnom hepatitisa. Visoka razina AFP također mogu nabdlyudatsya neke druge bolesti (npr embrionalne teratokarcinom hepatoblastom u djece pod određenim metastatskog gastrointestinalnog karcinoma, neki kolangiokarcinom), ali takve situacije su rijetke i obično se može razlikovati na temelju kliničke i patohistološke znakova.

Osjetljivost, specifičnost i vršne razine AFP u pacijenata s HCC pacijenata razlikuju u populaciji, odražava razliku u faktorima, kao što je učestalost hepatitisa B i etničkog podrijetla. U područjima s niskom relativnom raširenosti hepatitis granične razine AFP od 20 ng / ml su 39-64% i 76-91% osjetljivost specifičnost. Međutim, nisu sve karcinomi proizvode AFP. Dakle, AFP nije idealan test probira, ali igra važnu ulogu u dijagnostici HCC. Razine koje prelaze normu, pogotovo kada je njihov uzlazni trend, posebno ukazuju na prisutnost HCC. U bolesnika s cirozom i fokalne lezije i visoke prediktivne vrijednosti je visoka. Najbolji alat za dinamičko praćenje trenutno služi kombinaciju određivanje AFP i obaviti ultrazvuk.