Hipertenzija u dijabetes

Hipertenzija i dijabetes su nezavisni faktori rizika za mikroangiopatije, periferne vaskularne bolesti, kardiovaskularnih bolesti i bolesti krvnih žila u mozgu.
Krvni tlak treba mjeriti na svakom pacijentu s dijabetesom prilikom posjeta liječniku, a najmanje jednom u 6 mjeseci. U slučaju hipertenzije detekcije propisati odgovarajući tretman, što je opisano gore. Ciljne vrijednosti krvnog tlaka < 130/90 мм рт.ст. При назначении антигипертензивных препаратов следует контролировать возможные побочные их влияния на гипергликемию и гипогликемию, электролитный баланс, функцию почек, обмен липидов, состояние ССБ и нейропатические симптомы, включая ортостатическую гипотонию и импотенцию.

Klasifikacija, dijagnostiku i ciljne vrijednosti krvnog tlaka kod pacijenata s dijabetesom

Treba napomenuti da je u cilju utvrđivanja stupnja povećanja krvnog tlaka potrebno je istovremeno procijeniti sistolički i dijastolički krvni tlak. Ako sistolički tlak (SBP) i dijastolički (DAT) spadaju u različite kategorije, za formulaciju dijagnoze opciju za visoki krvni tlak. Može biti samo jedan izolirani porast sistoličkog krvnog tlaka. Dijabetesa ciljne vrijednosti AD < 130/80 мм рт.ст., что снижает вероятность развития и прогрессирования микро- и макрососудистых осложнений сахарного диабета.

Postoje dvije metode za dijagnozu hipertonije:

1. mjerenje krvnog tlaka postupkom Korotkoffljevim (obvezno studija):

Video: hipertenzija izlječiva - Dijeta pod povišenim tlakom [Dijeta za 1. stupanj hipertenzije]

• brzo ubrizgavanje zraka u manšete na razinu iznad razine nestanka Korotkoffljevim zvukova > 20 mm Hg.
• stopa smanjenja tlaka u manžeti < 2 мм рт.ст. в секунду;
• mjerenje na svakoj ruci dva puta u intervalu > 1 minutu i izračunavanjem prosječne vrijednosti svih mjereno;
• u opsegu kraka > 32 cm široke, koriste posebne pljuska.

2. BP praćenje (čitanje - teškoće u postizanju ciljne krvni tlak).

Kada LED1 najčešći uzrok je hipertenzija, dijabetička nefropatija, a DM2 - Značajna hipertenzija (esencijalna hipertenzija).

hipertenzija Liječenje

Trenutno, nakon što se donese odluka liječnika za podešavanje krvnog tlaka kod pacijenata s dijabetesom, a zatim istovremeno s promjenom načina života (mršavljenje, low-sol dijeta i programa tjelesne aktivnosti) imenuje i antihipertenzivi. No, neki liječnici još uvijek radije za početak sa samo promjenu načina života, barem za 3 mjeseca, a ako to ne normalizira krvni tlak, tek onda spojiti antihipertenzivne terapije droge.
Unatoč rano početi antihipertenzivne terapije, monoterapija je često neučinkovit, i zahtijeva kombinaciju lijekova. Izdvojiti sljedeće lijekove, što se pokazalo učinkovito smanjenje krvnog tlaka, kao i morbiditet / smrtnost kod pacijenata sa dijabetesom: ACE inhibitori, diuretici, bar i beta-blokatori. Podaci za blokatori kalcijevih kanala (CCB), manje je jasno, osim za starije osobe. Ti lijekovi smanjuju krvni tlak i učestalost moždanog udara, ali neke studije su pokazale da su manje učinkovite od ACE inhibitora plus diuretike, s obzirom na kardiovaskularne događaje, napredovanje dijabetičke nefropatije, a posebno zatajenja srca.

ACE inhibitori
Interakcije s drugim lijekovima. ACE inhibitori, jer smanjuje razine aldosterona, što dovodi do laganog povećanja kalija u serumu i povećava rizik od hiperkalijemija kada co prepisuje lijek povećava serumsku kalij (diuretici koji štede kalij, nosa ili kalijev heparina). Nesteroidni protuupalni agensi mogu smanjiti antihipertenzivni učinak ACE-inhibitora inhibicijom sinteze prostaglandina vazodilatorskih. Pacijenata s oslabljenom funkcijom bubrega, s kombinacijom ACE inhibitora, nesteroidni protuupalni agensi mogu se dalje krši bubrežne funkcije. Unatoč činjenici da je aspirin smanjuje učinak ACE-inhibitora, ali prednosti aspirinom terapije u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima opravdava sekvencu.
Prije liječenja s ACE inhibitorima, ako je moguće, da se zaustavi uzimanje diuretika 2-3 dana. Početna doza, daje u kombinaciji s diuretikom, obično 2 puta niži nego bez njih.
Terapeutska učinkovitost i nedostaci, te nuspojave. U brojnim studijama je pokazano u bolesnika s dijabetesom ACE inhibitori smanjuju izlučivanje urinarnog albumina i Nam brzinu napredovanja u većoj mjeri od ostalih antihipertenziva podržavaju BP na usporedivoj razini. Stoga ACE inhibitori su lijekovi prvog izbora u bolesnika Nam u bilo kojoj fazi, uključujući mikroalbuminuricheskuyu. Ramipril, na primjer, unatoč minimalnom smanjenju krvnog tlaka, značajno smanjuje rizik od kardiovaskularnih bolesti.
Oni mogu uzrokovati kašalj, ali većina ozbiljnih nuspojava ACE inhibitora - HIPERKALIJEMIJA, koja se javlja primarno kada se izražava oblicima Nam, ili može biti manifestacija sindroma giporeninemicheskogo gipoaldosteronizm, Pod sniženim razine cirkulirajućih razine aldosterona renina je također smanjen, što daje kalij izlučivanja bubrežne tubule. Svaki lijek koji otežava nedostatak lučenja aldosterona, ili djelovanja, može dovesti do klinički značajnog HIPERKALIJEMIJA.
Neki pacijenti mogu povećati razinu serumskog kreatinina na početku tretmana s ACE inhibitorom, osobito bilateralnu renalnu arterijsku stenozu izgovara oštećenja bubrega. Kod pacijenata s oslabljenom funkcijom i sumnja bubrega renovaskularnu hipertenziju treba nadzirati, serumski kreatinin i kalij u ~ 1 tjedan nakon početka liječenja. Značajno povećanje u bilo kojem od njih bi trebao biti razlog za prekid liječenja. Ako je pacijent dodijeljena u stadiju CKD ACE inhibitora i dva tjedna ove Tretman je rezultirao hiperkalijemija od 6 mmol / L ili povećanje serumskog kreatinina za više od 30% početne vrijednosti, tada lijeka poništio.
Kontraindikacije i ograničenja. ACE inhibitori su kontraindicirana sa stenozom renalne arterije, trudna i planiranja trudnoće, kao što su oni otkrili teratogeni učinci, kao i povećanu neonatalnog morbiditeta i mortaliteta u njihovoj pozadini. S pažnjom treba propisati bolesnicima koji imaju povijest HIPERKALIJEMIJA, kao i starijih pacijenata, koji su skloni razvoju hipotenzije.

Blokatori receptora angiotenzina II
blokatori receptora angiotenzina II (ARB) i usporavaju progresiju DN, posebno u stadiju mikroalbuminuriom. Ako ACE inhibitora pacijenta pati loše, to može biti u ovom slučaju, dodijeliti ARB, jer imaju efekt zaštite bubrega u bolesnika s DN.
Interakcija s lijekovima. Od ARB može izazvati blagi porast serumskog kalija, povećava rizik od HIPERKALIJEMIJA, kada je u kombinaciji s diuretik, kalij dodataka, i heparin. Nesteroidne protuupalne lijekove (SPE) mogu smanjiti antihipertenzivni učinak ARBs, vazodilatatori inhibiraju sintezu prostaglandina. Osim toga, kod pacijenata s oslabljenom funkcijom bubrega, istovremenim davanjem ARBs i NE može pogoršati oštećenja bubrega. ARB treba koristiti s oprezom u bolesnika koji primaju litij, jer litij može izazvati trovanje.
Terapeutska učinkovitost i nedostaci, te nuspojave. Sve u svemu, ARB dobro podnose i ne uzrokuju pogoršanje u bolesnika s parametrima dijabetes metabolizma. Oni su obično propisuju pacijentima s proteinurijom koje ne podnose ACE inhibitore. Podaci koji su dobiveni u ograničenom broju pacijenata s valsartana, pokazali su da se smanjuje proteinuriju u bolesnika s hipertenzijom i bolesti bubrega. Međutim, potrebno je više istraživanja kako bi dokazali svoju zaštitni učinak u pacijenata s dijabetesom.
Pripreme treba primjenjivati ​​uz oprez u povrede bubrega i jetre. Budući da je djelovanje ACE inhibitora i arbs su slični mehanizmi, ARB propisane s pažnjom u bolesnika s stenozom renalne arterije i povijest HIPERKALIJEMIJA.
Starije osobe su vjerojatno da će razviti hipotenziju tijekom liječenja arbs, i oni su više vjerojatno da će disfunkcije bubrega i jetre, što znatno produžava djelovanje arbs.
Česte nuspojave uključuju vrtoglavicu, proljev, periferni edem i mijalgiju. Od ozbiljnih nuspojava uočenih za hipotenziju i HIPERKALIJEMIJA. Neki pacijenti imali oštećenje bubrega. Za razliku od ACE inhibitora, ARB rijetko uzrokuje kašalj.

inhibitor renina izravno (aliskiren)
Potiče lučenje renina bubrezima smanjenja volumena krvi i bubrega perfuzije. Renin pak, pretvara angiotenzinogen na angiotenzin I, prekursor angiotenzina II, a drugi aktivira kaskadu reakcija dovodi do povećanog krvnog tlaka. Tako, inhibicija izlučivanja renina može smanjiti proizvodnju angiotenzin P. U pacijenata koji primaju tiazidnim diureticima, ACE inhibitori i ARB plazma renina aktivnost povećana. Time, inhibicija aktivnosti renina može biti potencijalno učinkovitu strategiju za suzbijanje sve renin-angiotenzin. Aliskiren je prvi lijek u novom razredu - izravni renin inhibitora, za koji antihipertenziv aktivnost je dokazano. Poboljšana bioraspoloživost od oralnog oblika aliskiren u odnosu na prethodno ponuditi ovu vrstu droge, a dugačko vrijeme poluživota vam omogućuje da se ovaj lijek jednom dnevno.
Aliskiren učinkovito snižava krvni tlak i u monoterapiji i u kombinaciji s tiazidni diuretik (w-drohlortiazid), ACE inhibitori (ramipril, lizinopril). ARB (valsartan) ili BPK (amlodipin). Kada aliskiren je usvojen s navedenim antihipertenzivi, renin aktivnost u plazmi se ne povećava i ostaje na baznom nivou ili čak ispod nje. U aliksirena sigurnosti platsebopodobnaya i podnošljivosti, a ne komunicirati s raznim drogama, osim furosemid. U trenutno ograničeni podaci o dugoročnoj djelotvornosti i podnošljivosti aliskiren dijabetičara s hipertenzijom. Kao rezultat toga, precizna uloga ovog lijeka u liječenju hipertenzije kod dijabetičara nije uvjerljivo utvrđena.

Video: Hipertenzija - prehrana pri visokim tlakovima [Dijeta za hipertenziju Grade 1]

Modul} {direkt4

diuretici
Diuretici se koriste u liječenju hipertenzije za nekoliko desetljeća. Oni smanjuju sadržaj natrija u tijelu zbog natriuretičnog akcije i povećanog smanjenja volumena plazme, često popraćena hipertenzije u bolesnika sa šećernom bolešću. Vara diuretici krše tolerancije glukoze i utječu na metabolizam lipida, nesumnjivo su učinkoviti u liječenju hipertenzije i smanjenje volumena cirkulacijske tekućine u dijabetes. Relativno tiazidni diuretik je dobar dokaz da oni smanjuju kardiovaskularni rizik te su posebno učinkovita u bolesnika s oštećenom funkcijom bubrega ili dijabetičke nefropaptiey.

Lijekovi iz ove skupine:

1. tiazidni i tiazidni (hidroklorotiazid, indapamid);
2. petlje (bumetanid, furosemid);
3. štedi kalij (triamteren, amilorid);
4. blokatori receptora aldosterona (spironolakton, epleron).

Mehanizam djelovanja ovisi o klasi diuretika. Tiazidni povećati izlučivanje, natrij-klorida i vode, inhibiciju transporta natrija u bubrežnim tubulima. Petlja inhibiraju reapsorpciju natrija i klorida u uzlaznoj petlju Henle blokiranjem vezanja klorida u Na + / K + / 2C1-Cothran sportera koji povećava diurezu. Štede kalij, kao što su diuretici i triamteren, amilorid inhibiraju natrij kalij sustav ionsku izmjenu u distalnim tubulima bubrega, bez obzira na aldosteron. Nasuprot tome, spina-ronolaktony inhibiraju djelovanje aldosterona u distalnom renalnim tubulima, čime se povećava izlučivanje, natrij-klorida i vode.
Farmakokinetika jako varira u različitim preparatima.
Interakcija s lijekovima. Hipotenzije učinak diuretika može pojačati druge antihipertenzive. Hipokalijemija, razvija pod utjecajem diuretika može pogoršati srčane aritmije koje uzrokuju srčane glikozide, npr. NE može poremetiti učinak diuretika, kao svoj cilj zadržavanje natrija i tekućine.
Terapijska učinkovitost. Opsežna randomizirana kontrolirana studija je pokazala da diuretici smanjuju morbiditet i mortalitet smanjenjem broja udaraca i zatajenja srca.
Dodatni diuretici aldosterona antagonisti dokazano smanjuju proteinuriju u monoterapiji i imaju aditivni učinak u kombinaciji s ACE inhibitorima ili ARBs, kao DM1 i DM2 u. Osim toga, takva kombinacija je opaženo i značajno smanjenje krvnog tlaka, ne samo zbog specifičnog vaskularne učinka, ali se također protuupalno mehanizam.
Učinkovit tretman eplerenona (Eplerenon), selektivni blokator aldosteron kod pacijenata s dijabetesom koje su već primale ACE inhibitor terapiju. To je dovelo do značajnog smanjenja izlučivanja albumina, a zaključeno je da kombinacija dvaju lijekova ima aditivni učinak s anti- incidencije HIPERKALIJEMIJA, usporediv s placebom.
U kliničkoj praksi, ova kombinacija treba koristiti vrlo oprezno u bolesnika sa smanjenim GFR. Oni bi trebali ograničiti u odnosu kalija u prehrani i izbjegavajte uzimanje NSAR i COX-2 inhibitori, te u nekim slučajevima dodatno dodijeliti kaliyureticheskie diuretici. Rizik od HIPERKALIJEMIJA nešto manje kombinaciji sa ARB.
Na primjer, ako je kombinacija od dijabetesa tipa 1 i hipertenzije uočeno bubrega, obično propisuje petlje diuretici. Tiazidni diuretici ne mogu stimulirati natriurezu kada kreatinina u serumu poraste do 2 mg%.
Diuretik i osmotski obično ne koriste za liječenje povišenog krvnog tlaka kod dijabetesa melitusa.
Nuspojave, kontraindikacije i ograničenja. Tiazidni diuretik je liječenje komplicirano hipokalijemijom, hiponatrijemije, smanjena cirkulira volumen krvi, hiperkalcemije i hyperuricemia. Povećana diureza može izazvati dehidraciju, vrtoglavica, grčevi u mišićima ili ortostatske hipotenzije. Hipotenzija orto-statički je najizraženije za vrijeme liječenja diuretika petlje. Postoji svibanj biti potrebno imenovati dodatne kalija droge u bolesnika koji primaju diuretike petlje, u stvari, kao u nekih bolesnika koji su primali tiazidi. Pacijenti s dijabetesom mogu pogoršati metabolizam ugljikohidrata. Diuretici također može biti u pratnji blagi porast LDL, trigliceridi i seksualne disfunkcije ortostatske hipotenzije.
Tiazide kontraindicirani u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega te gihta.
Diuretici ne prepisuje sve dok sve dok ne budu uklonjeni iz postojećih poremećaji elektrolita pacijenta, a oni su kontraindicirana u bolesnika s ANURIJOM. Posebna je potreban oprez kod imenovanja diuretika u bolesnika sklonih hipotenzije i gipovoliemii.
Starije osobe su posebno osjetljive na antihipertenzivni učinak diuretika. Stoga, liječenje treba započeti s vrlo niskim dozama i postupno doze titraciju do željene antihipertenziva.

Beta-adrenergički blokatori
Iako je beta-blokatora u populaciji bazi, randomiziranih kontroliranih ispitivanja i otkrili da su oni značajno smanjiti kardiovaskularni morbiditet i mortalitet, ali u stvarnom kliničkom stanju mora biti pažljivo vagati rizike i koristi od takvog liječenja, a izbor pojedinog lijeka. Unatoč činjenici da beta-blokatori opskurne kliničke manifestacije hipoglikemija kod dijabetesa, međutim, pokazalo se da je njihova svrha dijabetičara koji su prethodno pretrpjeli infarkt miokarda, značajno smanjuje učestalost kardiovaskularnih događaja.

Lijekovi iz ove skupine:

1. selektivni beta-1 i beta-2 (nadolol, pindolol, propranolol, timolol);
2. kardioselektivnim beta-1 (atenolol, betaksolol, bizoprolol, metopren, Lola sukcinat, nebivolol);
3. sochetannye beta 1, 2 beta i alfa 1 (karvedilol, labetalol).

Mehanizam djelovanja beta-blokatora u konkurenciji s kateholamina za vezanje na receptore simpatički, Beta-1 selektivni ili „kardioselektivnim” pripravci se povoljno inhibiraju beta-1 receptore u srcu i krvnim žilama. Neselektivni beta blokatori interakciju s beta-1 i beta-2 receptora. Naznačen time, da beta-blokatori 2 interakciju s receptorima bronhijalne i vaskularnom glatkom mišiću i, sukladno tome, imaju manje potencijal antihipertenziv i može uzrokovati bronhospazam, Blokiranje beta-1 receptora smanjuju brzinu rada srca, srčani učinak smanjuje, sistolički i dijastolički tlak.
Farmakokinetika u raznim proizvodima je vrlo različita.
Interakcije s lijekovima. Beta-blokatori mogu povećati hipotenzivni učinak ostalih antihipertenzivnih lijekova. Oni također mogu blokirati djelovanje simpatomimetik. Budući da beta-blokatori sporo AV provođenja, davanje drugih lijekova sa sličnim efektima može izazvati AV blokadu.
Terapijska učinkovitost. U bolesnika s prethodnim infarktom miokarda beta-blokatori smanjuju rizik od smrti za 25%. Od bolesnika s dijabetesom i anamnezom srčanog udara povećan rizik od smrti u usporedbi s onima koji nemaju dijabetes, može se očekivati ​​da beta-blokatori mogu biti korisna u bolesnika s dijabetesom.
Beta-adrenergični blokatori manje od ACE inhibitora ili smanjiti ARBs proteinurije. 1 kardioselektivnim beta blokatori usporavaju progresiju DN, ali u manjoj mjeri nego inhibitori sustava renin-angiotenzin (RAS).
Međutim nađeno da novi vazodilatacijski a / beta-blokatori, kao i beta-karvedilola 1 selektivnim nebivolol imaju izraženiji pozitivan učinak na hemodinamike i bubrežne funkcije u Nam od metoprolol, zbog veće aktivnosti beta-1 blokiranje ,
Međutim, ne-selektivni beta-blokatori mogu prikriti simptome simpatozavisimye - vjesnici hipoglikemija. Beta blokatori su predispoziciju za razvoj hiperkalijemija inhibirajući sintezu renina i ometanja kalij snimanje izvanbubrežnim tkiva, a može poboljšati hipertrigliceridemije. Selektivni beta blokatori 1 povoljni neselektivni beta-blokatora u pacijenata s dijabetesom, jer manjoj mjeri promovirati pojavljivanje hipoglikemije i hiperkalijemija.
Ograničenja, nuspojave i kontraindikacije. Nagli prekid beta-blokatora može dovesti do ishemije miokarda, infarkt miokarda, ventrikularnu fibrilaciju ili „rebound” hipertenzije. Ako planirate otkazivanja beta-blokatora, to bi trebalo biti učinjeno postupno.
Stariji pacijenti mogu razviti neočekivanu reakciju na beta-blokatora. Oni su manje osjetljivi na antihipertenzivni učinak ovih lijekova, a posebno su osjetljivi na svoje nuspojave.
Jedan od specifičnih nuspojava beta-blokatora u pacijenata s dijabetesom je pogoršanje metabolizam ugljikohidrata. Taj učinak ovisi o dozi i trajanju liječenja, te mogu biti komplementaran s nuspojava tiazid i / ili diuretika petlje. Neselektivni beta blokatori su krše metabolizam ugljikohidrata od kardioselektivnim.
Osim toga, kod bolesnika koji su primali beta-blokatore, veću neselektivan, teži i hipoglikemija simpatozavisimye maskira simptome hipoglikemija prekursora - tahikardija, palpitacije, glad, tremor i miješanje.
Znojenje je tipična nuspojava beta-blokatora, a mogu se pogoršati očitovanje simptoma hipoglikemije.
Beta-blokatori su kontraindicirani kod pacijenata koji imaju tešku bradikardiju, sinusa ili teškim AV blok, osim ako ih ne postavite pacemaker kako bi se spriječio razvoj smrtonosnih bolesti ritmičkih aktivnosti srca. Ne dodijeliti beta-blokatore i bolesnika s dekompenzacije zatajenja sistolički srca. Također, beta-blokatori su kontraindicirani u bolesnika s teškom perifernom krvožilni poremećaj, jer pojedinačnim slučajevima gangrene opisanih.

Alfa-adrenergične blokatore
Efekt hipotenzije ove skupine lijekova može se usporediti s drugim skupinama lijekova. No, dugoročni dijabetesom kontrolirane studije s tim agenata su provedena. Dakle, ti lijekovi za pacijente s dijabetesom preporuča se za otporne hipertenzije u druge klase lijekova.
Mehanizam djelovanja. Alfa-blokatore kompetitivno inhibiraju alfa-1 adrenergične receptore simpatički živčani sustav.
Farmakokinetika ovisi o vrsti lijeka.
Interakcija s lijekovima. Prije svega, dodijeljeni drugim sniženje krvnog tlaka, lijekova, oni dodatno smanjiti krvni tlak. Druga sredstva koja se mogu poboljšati hipotenzivni učinak alfa-blokatora: diuretici, inhibitori MAO i alkohola. Zajedničko davanje alfa-blokatora, inhibitora fosfodiesteraze-5, na primjer sildenafil (Viagra) može izazvati posturalne hipotenzije. U tom smislu, sildenafil može biti ne prije od 4 sata nakon primjene alpha-blokatora.
Terapeutski učinak. U ALLHAT kontrolirano multicentrično ispitivanje usporedbi efikasnost doksazosin, s jedne strane, i beta-blokatori, blokatori kalcijevih kanala, ACE inhibitori, diuretici, - s druge strane. No, istraživanje je prerano zaustavljena jer povećana učestalost kardiovaskularnih događaja u bolesnika s alfa-blokatora. U tom smislu, kao i nuspojave, kao što su ortostatske hipotenzije, alfa blokatori za danas ne smatraju se odgovarajućim lijekovima za liječenje hipertenzije u bolesnika sa šećernom bolešću.
Alfa blokatori smanjuju otpornost na inzulin s T2DM, iako ne smatra „anti-dijabetička” pripravak. U ograničenom studije su pokazale da su alfa-blokatora umjereno niži LDL-C i doksazosin pozitivan učinak na trigliceride, ukupni kolesterol i HDL kolesterola.
Ograničenja, nuspojave i kontraindikacije. Prilikom dodjele alfa-blokator treba pažljivo pratiti krvni tlak, osobito razvoj posturalne hipotenzije. Doksazosin se mora primjenjivati ​​s oprezom u bolesnika s bolešću jetre, budući da se uglavnom metabolizira u jetri.
Kontraindiciran imenovanja alfa-blokatora u drugom stanju i dojilja. Starije osobe su vjerojatno da će razviti hipotenzije za vrijeme liječenja alfa-blokatora, a zbog krvnog tlaka moraju se pažljivo pratiti, a doza se povećati vrlo postupno.
Od nuspojava najozbiljniji je ortostatska hipotenzija, osobito na početku liječenja. Česte nuspojave uključuju vrtoglavicu, debljanje, somnolenciju, periferne edeme, zamagljen vid i otežano disanje. Rijetko promatraju ozbiljne nuspojave kao što su angina, lupanje srca i sinusa tahikardija. Također je opisan Sinus bradikardija.

VIDEO: Kurkuma. Recepti iz kurkume za ljepotu i zdravlje

blokatore kalcijevih kanala

Lijekovi iz ove skupine su podijeljeni u dvije podskupine:

1. dihidropiridin (DHP-CCL);
2. nondihydropyridine (CCL-NDGP),

BPC-DHP prednost imaju vazodilatornu akcije i minimalno utječu na srčanu kontraktilnost i AV provodljivosti. Za razliku. BPC-NDGP utjecati prvenstveno na kontraktilnost miokarda.
Farmakokinetika lijeka ovisi o klasi.
Terapijski učinak. Pokazano je da blokatori non-dihidropiridinski kalcijevih kanala (verapamil i diltiazem) smanjuje mikroalbuminurije i proteinuriju u mjeri u kojoj je ACE-inhibitora i grudnjak Štoviše, ovi lijekovi mogu imati aditivni učinak i u odnosu na anti- učinka ACE. Međutim, oni nisu dokazano određeni zaštitni učinak na funkcije bubrega, u svezi s kojim se može smatrati kao dodatni, a ne osnovni terapije Nam.
Ograničenja, nuspojave i kontraindikacije. Česte nuspojave uočene tijekom liječenja s CCB, - vrtoglavica, periferni edemi (najčešće u BPC-DHP), ispiranje i glavobolju. BPC-BHP uzrok refleks tahikardija, međutim, to se rijetko razvija kada amlodipin, od početka njenog rada postupno. U nekih bolesnika, nifedipin uzrokuje hiperplaziju gingive, te zbog takvih pacijenata je vrlo važno promatrati dobre oralne higijene.
BPC kontraindiciran u bolesnika koji imaju zna ili sumnja hipotenziju. Mjere opreza treba propisati HBK bolesnika s bradikardija, zatajenje srca, kardiogeni šok, stenozom aorte i bolesti bubrega i jetre. BPC-NDGP kontraindicirani kod pacijenata sa oštećenom srčane provodljivosti, posebno u bolesnom sinusa sindrom i Parkinson-Wolfgang bajta. BPC također može pogoršati simptome gastroezofagealnog refluksa zbog opuštanja sfinktera jednjaka.
Starije osobe su posebno osjetljive na antihipertenzivni učinak BPC.

središnja akcija
Centralno djelujući lijekovi koji se koriste za liječenje arterijske hipertenzije odnosi klonidin (klonidin) i metildopa (dopegit) agoniste, alfa-2-receptore. Klonidin i metildopa preporučuje kod dijabetičara s otpornim hipertenzije, koja nije eliminiran drugim sredstvima. Ali oni bi trebali biti korišteni kod dijabetičara s oprezom, jer uzrokuje hipotenziju i bolesnika s tendencijom pada.