Antibakterijski lijekovi. lobenzarit

Video: Anti-bakterijska i antifungalna sredstva u dermatologiji

sadržaj

Video: anti-bakterijska i antifungalna sredstva u dermatologiji
Tetraciklina lijekova

Mehanizam djelovanja
Klinička ispitivanja

Rifadin
Sulfametoksazol / trimetoprim
Lobenzarit

Mehanizam djelovanja

tetraciklina lijekova

Mehanizam djelovanja

Mehanizmi u podlozi osnovni učinak tetraciklin droge u RA, suradnik sa svojim protuupalnim i imunosupresivnih učinaka. Na primjer, postoji dokaz sposobnosti radi inaktiviranja tetraciklin derivata metaloproteinaze u sinovijalnom tkivu (RA Greenwald i sur., 1987- MP Vincenti et al., 1994) inhibira aktivnost fosfolipaze A2 (W. Pruzanski et al., 1992), a aktivacija oksidativnih latentna kolagenazu.

Nadalje, tetraciklini inhibira funkcionalnu aktivnost neutrofila (uključujući kemotaksiju neutrofila, sposobnost izazvati nepovratno oštećenje stanica, fagocitne aktivnosti, stvaranje reaktivnih vrsta kisika) (RR Martin et al., 1974- A. Forgsen et al., 1974- WL Gabler i HR Creamer, 1991) i T-limfociti (E. Igham et al., 1991. do M. Kloppenburg et al., 1992). Prema M. Kloppenburg et al. (1992), minociklin dozi ovisan način inhibira proliferaciju klonova CD4 + T limfocita i CD8 + T limfocitima koji su izdvojeni iz sinovijalnom tkivu RA pacijenata, stimuliranih s anti-SDZ i sinteza IF-y pomoću T-limfocita.

Minociklin antiartritički aktivnost pokazana je u studijama kronični artritis modela 2: kolagena i adjuvantnog artritisa kod štakora (F. C. i D. Breedveld Trentham, 1988). Kemijski modificirani oblik tetraciklin, koji su bez antibakterijske aktivnosti, u kombinaciji s flurbiprofenom spriječiti gubitak koštane mase u adjuvantnog artritisa (R. A. Greenwald i sur., 1992), te oksacilin smanjuje ozbiljnost eksperimentalnog osteoartritisa (P. L. Yu et al., 1992).

klinička ispitivanja

Klinička efikasnost minociklina u RA je pokazano na otvorenom serije (F. C. Breedveld sur., 1990. P. Langevitz et al., 1992), te dobro kontrolirane studije (M. Kloppenburg et al., 1994). M. Kloppenburg sur. (1994), provedeno je dvostruko slijepa, 26 tjedana, kontrolirano ispitivanje minociklina (200 mg / dan) u 80 bolesnika s aktivnim RA koji su ranije korišteni barem jedan bazični spoj. Bolesnici liječeni minociklina imali veću značajan napredak u 9 od 14 kliničkih parametara aktivnosti nego u bolesnika koji su primali placebo (Ritchie indeks, broj upaljenih zglobova, sedimentacija eritrocita, razina hemoglobina, CRP, IgM RF).

U tom slučaju, normalizacija laboratorijskih vrijednosti izražene su u većoj mjeri nego što klinički učinak. Učestalost nuspojava je veća u bolesnika liječenih minociklina nego u bolesnika koji su primali placebo. Glavni nuspojave su gastrointestinalne poremećaje i vrtoglavica, koji je ubrzo nestao nakon prestanka primjene lijeka. Postoji korelacija između kliničke učinkovitosti i minociklina smanjena razina IL-6 (M. Kloppenburg et al., 1995).

Rifadin

Podaci o mogućnosti korištenja za liječenje rifadina PA (S. E. Gabriel et al. 1990), međutim, studija N. L. Cox et al. (1992) su pokazali da, iako je liječenje rifadinom (300 mg) i isoniazida (150 mg, 2 puta dnevno) i uzrokuje smanjenje CRP i ESR, nije povezano s bilo pozitivne dinamike kliničkih simptoma.

Sulfametoksazol / trimetoprim

Sulfametoksazol / trimetoprim - kombinirani pripravak koji sadrži dva aktivna sastojka - sulfanilamida (sulfametoksazol) i derivata diaminopirimilina - trimetoprim. Kombinacija dvaju lijekova koji imaju bakteriostatsko djelovanje osigurava baktericidno djelovanje protiv gram-pozitivnih i gram-negativnih mikroorganizama. Sulfametoksazol krši biosintezu dihidrofolat kiseline i trimetoprim blokova obnova digidrofolievoy kiseline.

Postoje dokazi imunosupresivnog djelovanja lijeka, supresije funkcionalno djelovanje neutrofila (R. Anderson et al., 1988- D. E. Roberts, J. G. Curd, 1990). Bilo je izvješća o korištenju sulfametoksazol / trimetoprim za liječenje Wegener-ova granulomatoza (R. A. DeRemee, 1988).

lobenzarit

Predstavlja lobenzarit dinatrij soli 4-klor-2,2-iminodibenzoata ima imunomodulacijsku aktivnost. Mehanizam djelovanja povezana sa suzbijanje DNA polimeraze i B-limfocita.

Mehanizam djelovanja

1. Inhibicija sinteze antitijela, uključujući antitijela na DNA (S. Hirohata, 1992), i usporavanje napredovanja autoimune bolesti bubrega u NZBxNZW F1 miševa (Y. Takeda et al.,
1988);
2. potiskivanje aktivacije poliklonalnim B-stanica, te napredovanje autoimunosti u miševa (MDK M. Michara et al, J. 1987- Abe et al., 1989).,
3. Inhibicija HLA-DR ekspresije na membranu EC stimulirano IF-y, inhibiciji adhezije T stanica u EC inducirane IF-y i IL-1, (A. Kawakai et al., 1991) - inhibicija HLA-DR ekspresije na membrani makrofage;
4. potiskivanje spontanog sinteze IgM i IgM RF i IgM RF sinteze kada je stimulirana protein A (. S. Hirohata i suradnici, 1992);
5. suzbijanje sinteze IL-2 CD4 + T-stanicama stimuliranima anti-CD3.

Učinkovitost je dokazana s lobenzarita RA u dvostruko slijepom pokusu kontroliranom (Y. Shiokawa et al., 1984), a u otvorenom ispitivanju u SLE (S. Hirohata et al., 1994). 15 SLE bolesnika dala lobenzarit 40 mg 2 puta dnevno tijekom 2 tjedna, a zatim 80 mg 2-3 puta dnevno tijekom 12 tjedana.

Liječenje je povećanje broja limfocita u omjer periferne krvi normalizacija CD4 + T-stanica / CD8 + T-stanica, smanjena razina antitijela na DNA. Za neki pacijenti razvili nuspojave, uključujući i blage disfunkcije jetre, gastrointestinalni poremećaji, omaglica.

EL Nasonov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan