Uloga hormona u regulaciju osmotskog tlaka i koncentracije natrij i kalij iona. Aldosterona i tekućine i elektrolita homeostazu

Aldosterona i tekućine i elektrolita homeostazu

sadržaj

Aldosterona i tekućine i elektrolita homeostazu
Atriopeptidy i tekućine i elektrolita homeostazu

Ako ADH utječu na osmotski tlak krvi, selektivno kontrolirati količinu vode u tijelu, kore hormon glomerularne zona aldosterona (ALD) regulira procese osmotske selektivno utječu na razmjenu iona Na +. Osim toga, ALD regulira tjelesnu razmjenu K + iona i H +, respektivno, i kontrolira održavanje normalne ionske asimetrije između stanica i izvanstaničnog prostora i kiselo-bazne ravnoteže u krvi.

Sekrecija kortikosteroida iz kore nadbubrežne žlijezde je bitno da tijela kralješka. Njegovi učinci na ravnotežu iona ALD prodaje kroz iste specijaliziranih žljezdane epitelne strukture i ADH, odnosno bubrega, crijeva, slinovnice i znojnice, mjehura, kože i škrge gdje je specifično povećava reapsorpcija i apsorpciju Na + iona i izolaciju K + iona i H + (Davis et al., 1961, 1962- Edelman et al., 1968 ). Kao rezultat toga, ovisno o dozi hormona povećava koncentracije Na + iona i smanjuju koncentraciju K + iona u krvi, varirajući u suprotnim smjerovima transepitelnog ionskog transporta.

Treba napomenuti da je Aldus stimulira izlučivanje Na + iz stanice i snimanje K +, ne samo u specijaliziranim žljezdane organa, ali iu većini drugih organa - skeletnih mišića, srčani, jetre, itd (Glynn, 1959 Skou, 1965). Tako hipernatrijemija i hypokalemic hormona učinci proizvedeni zbog njih opći trend i izlučivanje Na + stanica i K + ugraditi različite vrste stanica. No, ključnu ulogu u osiguravanju normalnog osmotskog tlaka i ionsku ravnotežu cijelog organizma igrati žljezdane epitelne strukture - glavna ciljna tkiva za ALD.

Transepitelijalno transport od jednovalentnih iona je uglavnom od hlapivih membrane enzima i N +, K + -ATPaze, također pod nazivom natrij pumpe (Schou, 1957, 1964). Ovaj enzim je obično u bazalnim površini membrane žljezdane stanice. Njegova funkcija je aktivna «pumpanje» Na + iz stanice u intersticijske tekućine uz pomoć ATP kao energetske donatora. U ovom izbacivanje Na + izvan ćelije spojen je s pasivnim prijema K + i H + u stanice iz krvi u zamjenu za Na +. Zanimljivo, Na + i K + iona (na niskim
koncentracija), i Mg2 +. Aktivirani enzim Glavna značajka tog transporta ATPase drugi ATPaze (kalcij, magnezij) - izborno inhibiraju srčani glikozidi poput oubain (strofantin G), K i strofantin olitorizid. Na +, K + -ATPaze - krupnomolekulyarnyh glikoprotein Mw ~ 150 kD, koji se sastoji od četiri podjedinica dvije vrste: a i b.

a-podjedinice mogu vezati stehiometrijski R3NA + 2K + 1 molekula ATP. Pokazala naglašeno asimetriju u strukturi enzima: Na + -vezujući centara unutra stanice, K + -vezujući lokaliziran bliža njegovoj vanjskoj površini. Utvrđeno je da je aktivan transmembranski transport Na + može se vezati ne samo hvatanje K + i H +, ali i nekih drugih tvari.

Smatra se da reapsorpciju Na + iona iz lumena različitih nefrona segmente crijeva ili mjehura ili apsorpcija kože iona se provodi kako slijedi. Na + ioni difundiraju relativno slobodno u epitelnim stanicama kroz površinu membrane sluznicu i aktivno crpi iz seroznog površine natrij pumpa epitelne stanice protiv koncentracijskog gradijenta (Sl. 93).

Slika 93. transport iona Na + i K + na različitim površinama žljezdane epitelnim stanicama i regulatorni efekt na posao aldosterona natrij pumpe

U isto vrijeme apsorbira glukozu i nekih aminokiselina. U zamjenu za Na iona u fluidnoj tkiva seroznog površini stanica dolazi K + iona i H + su mogli proći kroz citoplazmu na površinu sluznice i izlučuje u žljezdane svjetlo tijela ili u okolinu. Nefrona sekretorne procesa, javlja se najčešće povezana s reabsorbtsionnymi ograničeni prvenstveno dijelovima kraka uzlaznih Henleove petlje i distalni kanalić (Natochin, 1972). Ovi dijelovi nefrona i sadrže najveća koncentracija biospecifičnih receptore aldosteron (Edelman et al., 1968-1976- Lyudens, Fanestil, 1976). U tankom crijevu, mjehura i aldosterona kože receptori raspoređeni ravnomjerno očito.

Nakon adrenalektomije Na + izlučivanje je povećana 3-6 puta, a izlučivanje K + i H + smanji do oko 2 puta. Povećano izlučivanje Na + je popraćena oslobađanjem viška vode. Adrenalinom krvi životinje K + koncentracija raste, a koncentracija Na + i odnos Na + K +: reducira volumen krvi i krvni tlak pada. Slično je opaženo na primarne adrenalne insuficijencije kod ljudi (Addisonova bolest). U ovoj bolesti također povećava izlučivanje Na + i K + lučenja smanjuje, koncentracije Na + u krvi padne ispod 300-315 mg% (130-142 mmol / L), koncentracije K + - iznad 20-22 mg% (5-6 mmol / l ), a omjer Na + K + - 30 dolje, te smanjuje krvni tlak.

Povrede koje proizlaze iz neuspjeha nadpochechenikov kore, mogu se nadoknaditi uvođenjem mincralokortikoid. primjenu doze mineralokotrikoidnim 0,2-8 mg / kg tjelesne težine intaktnih životinja uzrokuje giponatriuriyu, giperkaliuriyu, zakiseljavanje urina, hipernatrijemiju, hipokalijemijom, povećani omjer Na + K + u krvi, povišeni krvni tlak, povišene alkalnost krvi (alkalozu), i tako dalje. d.

Slične promjene se pojavljuju u ljudi s primarnim aldosteronizma (CT sindrom), razvoj tumora u zona glomerulosa iz kore nadbubrežne žlijezde. Duboke promjene otkrivene u slanim i ravnoteže vode sisavaca adrenalne insuficijencije ili daju mineralokortikoidni povezani, vjerojatno s promjenom aktivnosti transport Na +, K + -ATPaze sustava različite stanice i posebno stanice nefrona.

Promjene u koncentraciji mineralokortikoidnog učinka na aktivnost ATPaze sustava u različitim dijelovima nefrona, ali je u najvećoj mjeri utječu na rad naviše koljena petlju Henle, distalne tubulima i prikupljanje kanala. Djelovanje ALD ili njegovi analozi ATPaze bubrega i drugih žljezdanih struktura je uglavnom indirektno, a ne ostvaruje u pokusima in vitro, s membranom. Pokazalo se da je stimulativnog djelovanja na enzimske aktivnosti mincralokortikoid mogu pokazivati samo pod uvjetima normalno teče sintezu RNA i proteina. Moguće je da je učinak hormona nije povezan s povećanjem brzine sinteze podjedinica ATPaze i intenziviranje sinteze lanca enzima respiratornih, pak, uzrokuje stimulacija sinteze ATP zbog povećane disanja.

Neki autori smatraju da je Aldus učinak na Na + prijevoz, ne samo kroz ATPaze, ali i stimulirani olakšan transport preko sluznice žljezdane epitelne stanice (Lyudens, Fanestil, 1976).

Valja podsjetiti da je glukokortikoidi kortikosterona i posebno također u mogućnosti utjecati na intenzitet energije ovisan transport iona. Međutim, njihova mincralkortikoidni aktivnost oko 800-900 puta manje mincralkortikoidni aktivnost ALD. Međutim glukokortikoida koncentracija otprilike dva reda veličine veća od ALD. Kao rezultat toga, doprinos F i B u regulaciji metabolizma minerala može biti prilično stvaran (Baxter, 1980).

Neke vrste riba, od kojih su nadbubrežne žlijezde ne luče Aldus, ulogu glavnih mineralokotrikoidnim radi, očito 1a oksikorgikosteron (Bentley, 1976). Regulacija metabolizma vode i soli sudjeluju progestini, pružajući Na + -ureticheskoe djelovanje zbog kompetitivnom inhibicijom vezanja kortikosteroidnih receptora. Na + - -ureticheskim djelovanje i posjeduju MSH.

Kao što je već spomenuto (vidi, Ch. 3-5), reguliranje izlučivanja adrenalnog korteksa ALD samog renin-angiotenzinski sustav, koncentracije Na + iona i K +, i ACTH, serotonin, dopamin, a eventualno posebnih regulatora hipofize još nepoznate prirode. Također je primijećeno da je nedostatak iona Na + i K + iona višak može biti ne samo izravni stimulator ALD biosintezu u nadbubrežne žlijezde, a djeluju na kore nadbubrežne žlijezde neizravno preko pojačanog izlučivanja renina uređaja jukstaglomerularnih bubrega.

Osim iona jukstaglomerularnih renin sekrecije žlijezda stimulira: smanjenje istezanje aferentnih glomerularnih renalne arterije, u kojima su žlijezda raspolozheny- eferentnih impulsi koji dolaze iz živčanih centara, s druge strane, se pobuđuju aferentnih impulsa koji dolaze iz baro, osmo- i kemoreceptori vaskularne i atrija (Davies, 1961, 1975 i Kolpakov, 1974). Lokalni ishemije bubrega i krvarenje, venska kongestija i drugih faktora koji dovode do smanjenja krvnog tlaka, povećati proizvodnju renina i angiotenzina naknadno biosinteze. Angiotenzin uzrokuje direktnog vazokonstriktivnog učinka i potiče izlučivanje Aldus, offset što rezultira hemodinamski poremećaj.

Preko sistema renin-angiotenzin kompenzira ALD i pad krvnog tlaka ili smanjenje osmotski Na + K +:. U ovom slučaju, posebno u nekim životinjskim vrstama, na renin-angiotenzin put pridružuje izravni učinak iona na kore nadbubrežne žlijezde. Tijekom duljeg ishemije bubrega nastaje bubrežne hipertenzije uzrokovane viškom krvi i angiotenzin ALD.

Regulatorni učinci ALD na osmotski procesa povezanih s regulatornim učincima ADH. Iznad svega, to je očito odnosi vrijednosti hipernatrijemija ALD akcije, koja je, kao i djelovanjem ADH, potiče zadržavanje vode i povećanje volumena izvanstanične tekućine. S tim u vezi. Mnogi čimbenici koji izravno utječu na volumen cirkulirajuće tekućine i krvni tlak, jednosmjerno djeluju na količine sekrecije i Aid ADH. Međutim ADH i kortikosteroidi promijeniti veličinu osmotskog tlaka u suprotnim smjerovima.

Dakle, čimbenici izravno promjenu osmotskog tlaka krvi, djeluju na lučenje tih hormona u različitim smjerovima. Tako, što je povećanje od osmotskog tlaka povećava sekreciju ADH, ali smanjuje sekreciju ALD i obratno, snižavanje osmotskog tlaka inhibira izlučivanje ADH, ali povećava sekreciju ALD (kapa, Polyak, 1975).

Povezivanje dvaju učinaka hormona u procesima specifičnim adaptacije, vjerojatno shvatio ne samo kroz gore opisani neurohumoralnim puteva, ali i na razini nefrona. Tako, mineralokortikoidnog stimulira resorpciju Na + u distalnom nefrona, i proksimalno, premda u manjoj mjeri. Zbog toga je već u proksimalnim segmentima bilježi se javlja osmotski gradijent, uređaj obavezuju reapsorpciju vode u gornjim dijelovima nefrona i olakšavanje dodatni zadržavanje vode u distalnim dijelovima nje pod utjecajem ADH. Očigledno, ALD i ADH i pri visokim koncentracijama može u određenim okolnostima, neki kočnica diureza zbog vazoaktivnih svojstava koja utječu bubrežni protok krvi. Međutim, angiotenzin II, kateholamina i također imaju neki utjecaj na bubrežne hemodinamike u fiziološkim koncentracijama.

Riba slična funkcija vazokonstriktivan može obavljati hormon urofiza urostenin II. Hormon isti urostenin III, kao što je Aldus stimulirati Na + aktivni hvat škrge. Istovremeno LTG također bude Osmo koštunjača, on vrši svoj uticaj selektivnim smanjenjem propusnosti za Na + škrge i ograničavanje svoje širenje u okoliš (Bentley, 1976).

Atriopeptidy i tekućine i elektrolita homeostazu

Antagonisti vazopresina i aldosterona kralježnjaka u regulaciji i samo-regulaciji ravnoteže vode soli i krvnog tlaka pojavljuju atriopeptidy. ANF stimulira izlučivanje Na + bubrezima i ukupno diureze uzrokuje smanjenje u cirkulaciji krvi, a time i volumen snižavanje krvnog tlaka. Nadalje, ovaj hormon ima hipotenzivni učinak, smanjenje biosintezu angiotenzina II i osjetljivosti na arteriole simpatičkih utjecaja.

Kardiodillatin uzrokuje vazodillatatorny izravni učinak i hipotenziju. Atriopeptidy imaju brzo i vrlo jak utjecaj na podesive mogućnosti u rasponu doze 50-125 ug, djeluje na stanice preko cGMP. Pod fiziološkim uvjetima, vazopresin stimulira proizvodnju atriopeptidov.

VB Rosen

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan