Autoimuna bolest štitnjače

Mehanizmi imunološku obranu od stranih tvari i stanice raka su uključeni makrofage koje apsorbiraju i postupak stranih tvari i eksprimiraju peptidne fragmente na svojoj površini u vezi s antigenima HLA klase II. Ovaj kompleks se prepoznati od CD4 receptor⁺ T-helper stanice koje izlučuju citokine, posebno IL-2. Citokini povećati imunološki odgovor T-stanice aktivirajući i izaziva njihovo podjelu, povećava aktivnost CD8 ubojica⁺ T stanica i stimulaciju stvaranje antitijela pomoću B-stanica u odnosu na strani antigen. Uklanjanje posljednje dovodi do gušenja imunološke reakcije pod utjecajem CD8⁺ supresorski T-stanice.
Mogućnost štetnih imunološke reakcije tiroidni bez sumnje. Imunizacija miševa s tkiva štitnjače s Freundovim pomoćnim sredstvom dovodi do razvoja tiroiditis u životinja. U bolesnika s autoantitijela tiroiditis serumu su prisutni u crtica-globulin, kao što je Gravesova bolest - dugog djelovanja stimulatora štitnjače, koje, kao što se kasnije, predstavlja autoanti-tijelo u TSH receptora.
Tri glavne antigeni tiroidni tiroglobulin, TPO i TSH-R. Serumska antitijela na ti antigeni su markeri autoimune bolesti štitnjače, a središnju ulogu u patogenezi bolesti kao igra T-staničnog imunološkog odgovora. Thyrocytes sposobne apsorbirati antigena (npr tiroglobulin) i nakon stimulacije sa citokinima (interferon) koje na svojoj površini eksprimiraju grupu II molekule (npr HLA-DR4), da ovi antigeni na T-limfocite. Osim toga, razvoj autoimunog odgovora protiv štitnjače zahtijeva kostimulacijske signale pomoću stanica koje prezentiraju antigen. Jedna hipoteza je da se postupak inicira strane antigene (na primjer, infektivnih agensa), na koje antitijela unakrsno reagira s vlastite antigene štitnjače. Međutim, postoji genetska predispozicija za autoimune bolesti štitnjače. Na primjer, u Gravesove bolesti u osoba bijele rase s visokom učestalošću su otkriveni antigeni HLA-B8 i HLA-DR3, kineski - HLA-Bw46, i HLA-B5, i crnci - HLA-B17. Atrofični tireoiditis Bijela se povezuje s HLA-B8 i gušni Hashimotov tireoiditis - s HLA-DR5. Pretpostavlja se da je temelj autoimune bolesti štitnjače genetski nedostatak u određuje antigen-specifičnih supresorskih T-limfocita.
Povećana incidencija autoimune bolesti štitnjače u žena nakon puberteta, menopauze i nakon poroda ukazuje na ulogu ženskih spolnih hormona u patogenezi ove bolesti. Visok unos joda može uzrokovati veću jodiranje tireoglobulin s porastom imunogenosti, što također može doprinijeti razvoju autoimunih bolesti štitnjače. Terapijske doze litija se koriste u manično-depresivne bolesti mogu poremetiti funkciju supresorskih T-limfocita i time ponovno potaknuti razvitak autoimune bolesti štitnjače.

Video: autoimuna upala štitnjače