Giht bubrega

Problem oštećenja bubrega u giht je zanimljiv iz različitih točaka gledišta: s jedne strane, proučavanje gihta nefropatije omogućuje da odredite vrijednost hiperuricemijom (poznat ukupni faktor rizika) u razvoju bubrežnih lezija, s druge strane - procijeniti važnost ranog otkrivanja hyperuricemic geneze nefropatija koja može poboljšati prognozu zbog urikostaticheskih primjena znači.

Hitnost od problema povezanih s obje dovoljnom širenja gihta u populaciji (uglavnom muškaraca), a posebno razvijenim zemljama: prema D. Mertz (1972), gihta javlja u 1-2% populacije, a kasnije uspostavljanje ispravne dijagnoze u velikom broju pacijenata [Pihlak E. G., 1972- ogroman W. et al., 1973]. Obično ove osobe su pod nadzorom za dugo vremena kao bolesnika s reumatoidnim artritisom, a dodjeljuju se odgovarajuće liječenje pogrešne dijagnoze.

Nedavno identifikacija bolesnika s gihtom postaje više usmjerena [Arkhipov, VI i sur., 1980]. Važnost ovog problema je također povezan s primjetnom ubrzavši sekundarnog hiperurikemijom, zbog primjene različitih lijekova (tiazidni diuretici, salicilati, citostatici) alkohol uzrokuje giperlaktatatsidemiyu koja inhibira izlučivanje mokraćne kiseline putem bubrega, kao i nekoliko bolesti (erythremia, mijeloičnu leukemiju, hemolitička stanja, multipli mijelom). Tako bolesti bubrega, u stvari, ne nužno u CRF, koji je poseban kašnjenje mokraćna kiselina, može biti u kombinaciji kao kostobolni artritis, kao i druge komponente ili gihta nefropatije.

Tako, uz pojavu gihta policistične bolesti bubrega je zabilježena u 1/3 bolesnika, hiperuricemija pronađena kod pacijenata s obostranom hidronefroze, analgetika nefropatije. Opisao razvoj velikog hiperurikemijom s opstruktivne mokraćna kiselina nefropatije kod pacijenata s akutnim GN s očuvanom funkcijom bubrega [Allen A. 1976.]. Ne smije se zaboraviti da je, u slučaju sekundarne gihta, pogotovo za bolesti bubrega u CKD fazi, znaci gihta nefropatija može proći neopaženo za dugo vremena, što pogoršava postojeće u tih bolesnika bubrega pad funkcija pridružili kostoboljan ih poraz i lišava pacijente racionalnog liječenja hiperuricemijom.

Nastala u različitim situacijama (povećanu isporuku egzogenih purina, masivni raspada stanica nukleotida endogenog purin sinteze glicina, glutamina i druge tvari) hiperurikemijom vremenski pomak povećanom sekrecijom cijevnog, rezultira nedostatkom brzo angažmana visceralne procesa. No, postupno hiperuricemija počinje pokazuju ne samo klasične znakove zglobne gihta, već i visceralne lezije, posebno nefropatija, što se opaža u 60-70% bolesnika [Hoge W. et al., 1973. do Baducke G. i sur., 1973].

Istovremeno treba napomenuti da, ako su tipične artritične kvržica (npr, u ušima) rijetko se uočavaju u bolesnika koji ne prolaze giht, bolesti bubrega, uključujući i bubrežnih kamenaca, prema A. Ryckewaert (1972), može doći do davno prije pojave artritisa i kriza. Među 31 bolesnika promatrali smo gihtom nefropatiju u 18 bolesti počeo s napadima bubrežnih kolika, ponekad je dugo (do 11 godina) prije pojave tipičnog nadut artritis i tophi. U tim slučajevima, giht priroda pravovremeno dijagnosticiranje bolesti bubrega iako je teško, ali ima važnu prognostičku vrijednost u vezi s mogućnošću prijevremenog davanja učinkovitih tretmana urikostaticheskimi sredstvima (alopurinol).

Nedvojbeno proučavanje razine mokraćne kiseline u krvi je ključno dijagnostički test, međutim, i niz drugih mogućnosti (težine, hipertenziju, prisutnost takvih simptoma kod pacijenta rođaka) sugerira giht.

Pacijent P., 39 godina, sa 24 godina pate od bubrežnih kolika s ponovljenim ispuštanje urata i pojava malih i proteinurija leukocyturia. S dijagnozom urolitijaze. Nakon 10 godina prvi put iznenada razvio akutni artritis od palca na desnom nogom s groznica i krvi leukocitoza. U budućnosti takvih napada ponoviti za sudjelovanje u postupku i drugih zglobova. Na 15. godini bolesti obilježena umjerenim bubrežnim zatajenjem, koji je tada počeo ubrzano napreduje. Pacijent je primljen u bolnicu s akutnom artritis lijevo koljeno zajedničkim pojava i teški poremećaj funkcije bubrega (KF smanjenje 9,8 ml / min, povećanje krvnog kreatinin u 0,76 mmol / l mokraćne kiseline u 0,63 mmol / l).

Unatoč nedostatku podataka o sadržaju mokraćne kiseline u krvi pacijenta za vrijeme bolesti prije zatajenja bubrega, prekomjerne debljine, bubrežnih kolika, i zatim tipične napadaje artritisa koji su nastali prije pojave simptoma zatajivanja bubrega, ostavljena dijagnoze primarnog giht, bubrežne bolesti u stadiju CRF.

Sudjelovanje bubrega u gihta vrlo raznolika i sve poznate varijante u suvremenoj literaturi obično u kombinaciji izraz „gihtom bubrega” ili „gihtom nefropatije”. Najčešći kronični intersticijski polako razvija postupak i formiranje kamena, kod nekih pacijenata postoji hitna „blokada” renalna guanin s teškim oštećenja skupnih cijevi uzrokuje oliguričan akutno zatajenje bubrega.

Razvoj ovih varijanti bubrežne lezije povezane s oštećenjem međuovisnosti hiperurikemijom i hiperurikozurija: čisti sposobnost bubrega za uklanjanje viška guanin, njegova koncentracija u krvi smanjena, ali postoji opasnost konačna vnutrikanaltsevoy kašnjenje mokraćna kiselina (na primjer, dehidracija), što smanjuje otpuštanje svojih bubrega i time, izgled hiperurikemijom što može uzrokovati povećanje koncentracije mokraćne kiseline i u intersticiju urata bubrega da nastane mikrotofusov.

Dakle, unatoč očitoj razlici, te tri procesi moraju kombinirati prisutnost hiperuricemijom i urikozurii, te stoga vrijedi njihovo uključivanje u pojam „nadut bubrega”, iako je pojam „kostoboljan nefropatija” misli se prvenstveno kronični intersticijski nefritis. Treba imati na umu da se obično gihta bolesnika s oštećenjem bubrega testira već u poodmakloj fazi bolesti, kada su simptomi sekundarnih infekcija bubrega može biti otkriveno, komplikacije kao što su hipertenzija, hiperlipidemija, glomerulosklerozu, aterosklerotične i arteriolosclerosis.

Vaskularni giht povezan s promjenama u metabolizmu lipida i predispozicije za aterosklerozu- ove komplikacije često su također uključeni u pojam „nadut nefropatije”. Još klasične se smatrati kao prethodno navedenih vrsta bolesti bubrega, te potvrđeni eksperimentalni podaci [Bluestone R. et al., 1975- Waisman J. et al., 1975].

Klinički znakovi gihtični nefropatija ovisiti o karakterističnim promjenama koje se pojavljuju u bubrezima u ovoj bolesti, često u kombinaciji u jednom te istom pacijentu.

Lean mokraćne sindrom (proteinurija s malim cylindruria i microhematuria leukocyturia) već duže vrijeme može biti jedini manifestacija kostoboljan nefropatija dok postoje znakovi zatajenja bubrega s više ili manje duljeg razdoblja smanjenja koncentrirajući sposobnost bubrega, a zatim azotemijom i hipertenzije.

Nije uvijek artritisa bolesti bubrega uz klasičnih pojava gihta - kostobolni artritis i u prisutnosti tophi uški, sustavov- postoje slučajevi latentni asimptomatski hiperuricemija i razvoj bubrežne giht [Klinenberg J. et al, 1975.] S smrti od uremije, na primjer, žene u obitelji izloženi na giht bolest [Dunkan N., A. Dixon, 1960].

Najtipičniji jedan kronični giht bubrega giht intersticijski nefritis, gihta pacijenata uređaj proteinurija i progresivne bubrežne insuficijencije. Postupak se zasniva na pojavi intersticijskih kristalne i amorfne naslage mokraćne kiseline i u urata skupljanje tubula i medularnih oštećenja tih lokacija bubrežnog parenhima. Ove naslage su osobito otkriva studija svježe pripremljenih dijelovima tkiva.

Također naći širi prikupljanje kanale, uglavnom zbog opstrukcije, intersticijski nakupljanje limfocita, monocita divovskih stanica, fibroblasta, koje se vežu napredovanje sklerotične izmeneniy- neutrofila infiltracija općenito smatra znakom pristupnice pijelonefritisa. Kristali se dobije oko artritičnih čvorova (vrsta mikrotofusy).

Mehanizam tih promjena nije sasvim jasno - jedan od trenutnih hipotezama koji zamijenjen pretpostavku uloge promjene lokalne pH u oblikovanju kristala, objašnjava njihovu migraciju intratubulyarnyh kristali bubrežnog intersticija [Emmerson W. 1976.]. Često se nađe glomerulonekrozu s mezangijskog skleroze, zadebljanje BM kapilara imaju tendenciju da se povezati ne samo s hiperuricemijom kao hipertenzija [Pardo V. i sur., 1968]. Dakle, krajnji uzrok narednom gihta nefrosklerozu (ishemija?) I smanjena funkcija bubrega i dalje ne mogu shvatiti.

Još jedna karakteristika bubrežnih komplikacija gihta je formiranje kamenaca. Pokazano je da 10-20% pacijenata pati od gihta urolitijaze [Lavan J. et al., 1971]. Proces stvaranja kamenaca u Roentgena gihta također nije u potpunosti razumio. Još uvijek raspravlja utjecaja na zakiseljavanje urina otporan. U posljednjih nekoliko godina, počeli smo da obratite pozornost na proučavanje uloge kalcija u stvaranju kiselih kamenja mokraćne [Coe F., Kavalach A. 1974].

Dobivena opstrukcija mokraćnog sustava stvara uvjete za stagnacije urina i spajanje infektsii pijelonefritisa može uzrokovati ili pogoršati hipertenzije sindrom u bolesnika s gihtom i promicanja vaskularnih promjena u bubrezima. Stoga, kod pacijenata s nefropatijom gihta ove izvedbe, uz održavanje visoke razine diureze (produljene upotrebe velikih količina tekućine, urin) zaluživanjem pokušaja, stroge kontrole hiperurikemijom potrebne periodički provodi smjerova antibiotika.

Međutim, u svim tim slučajevima glavni i tretman za smanjenje razine mokraćne kiseline u krvi ne koristite urokosurik sredstava i lijekova, kao što su alopurinol, mokraćna kiselina Sinteza inhibitornome. Broj pacijenata, dok smanjenje hyperuricemia je moguće postići i poboljšanje funkcionalne sposobnosti bubrega.

Pacijent G., 48 godina, primljen je u bolnicu s pritužbama bol u desnom rezchayshuyu ramenog zgloba, opća slabost, suha usta, mučnina, povraćanje. Prije 10 godina pokazala je visoki krvni tlak (do 200/120 mmHg. V.) i rijetke bubrežnih kolika s ispuštanjem urata. Urološki pregled je proveden. Prije pet godina, prvi put sam razvio akutni artritis interfalangealnim zglob prsta lijeve ruke sam rezchayshey s boli, oteklina, crvenilo, povišena temperatura.

Nakon 3 godine u vezi s drugim napadom boli u zglobovima hospitaliziran je u našoj klinici. Na prijem pacijenta tjelesne težine 98 kg. Tu je značajna promjena u konfiguraciji interfalangealnim zglobovima ruku uz ograničenje kretanja u njima. Ispod kože ruku bili pečata, neki od njih izyazvivshiesya, istaknuo iskašljavanje kroshkovidnoy masu. Gihtični čvorići se nalaze na lijevom uhu. Razina mokraćne kiseline u krvi 0,6 mmol / L KF smanjen na 18 ml / min. Dijagnosticiran giht, giht bubreg sa simptomima CKD.

Kao rezultat toga, tretman s alopurinol 300 mg / dan poboljšan ukupni prestane bol u zglobovima, smanjen sadržaj mokraćne kiseline u krvi do 0,4 mmol / l. Tako CF neznatno povećanje uočeno je (od 18 do 27,7 ml / min). Nakon pražnjenja, nepravilnog uzimanja, alopurinol, preporučuje se dijeta ne promatra. Na fenomena teške bubrežne insuficijencije, a srčana dekompenzacija ponovno ušao u kliniku. Zbog iznimno visoke razine azotemijom (urea 79,92 mmol / l) i KF (oštro sniženim do 5 ml / min) je počeo hemodijalizi.

Treći način izvođenja oštećenja bubrega giht - akutno zatajenje blokada guanin - najčešće događa kada brzi razvoj krutine hiperurikemijom, povišeno urikozurii i uz taloženje guanin (kristaliničnog ili amorfnog) unutar cijevnog stroja bubrega. Tako velike promjene detektirana u prikupljanju cijevi, u kojoj je epitel fagocitoza otkriveni znaci kristala, jedna od krajnjih procesa depozita mokraćne kiseline i staničnih reakcija je tvorba intersticijske gihta čvora [Kanwar G., J. Manaligod, 1975].

Često istovremeno formirana mokraćnih kamenaca i pijeska koji dovodi do postrenal opstrukcije. Sve to dovodi do tipičnom ostvarenju ovog kliničkog slika gihta nefropatija - oliguričan akutnog zatajenja bubrega [Kjellstrand S. et al, 1974.]. Ponekad klinička slika je dopunjena pojave gihta i bubrežnih kolika. Obično hiperuricemija razvija s masivnim raspada staničnog nukleoproteina s prekomjernom mokraćne kiseline, koja se javlja primarno u pacijenata oboljelih od leukemije, i limfoproliferativnih bolesti, posebno u vezi sa obradom s visokim dozama citotoksičnim lijekovima.

Trenutno, mogućnost razvoja akutne blokadu bubrega u ovoj skupini bolesnika već tako dobro poznate u rasponu terapijskih učinaka u tim slučajevima uključuje lijekove kao što su alopurinol, inhibitori karboanhidraze, pijenje puno tekućine i pokušati zaluživanjem mokraće. Te mjere mogu se preporučuje za prevenciju i liječenje akutne bubrežne mochekisloy blokade drugih uzroka bolesti. U nekim slučajevima, međutim, morati posegnuti za dijalizu, većina učinkovito smanjiti hiperuricemija i pravovremeno postupanje u potpunosti likvidirana akutni oliguriji.

Tako, bolesti bubrega u gihta očituje u više ostvarenja, najčešće kronične intersticijski nefritis. Klinička slika gihta nefropatije često dopunjuje simptoma hipertenzije i infekcije urinarnog trakta (do razvoja pijelonefritisa), koji se, naravno, zahtijeva dodatne terapijske mjere, često zbog kasne dijagnoze, uz korištenje kroničnoj hemodijalizi ili transplantacije bubrega.

U isto vrijeme, za razliku od drugih bolesti kronične bubrežne zapravo postoji potencijal da se spriječi oba gihta, tako i zbog toga bubrežnih uključenosti u njemu. Poznata je uloga u nastanku gihta, višak hrane, prekomjerno konzumiranje alkohola. Prejedanje, nedostatak vježbe kao što se često danas - definitivno faktor rizika za giht. Dakle, kako u prevenciji i liječenju svog umjerenog kalorija uz ograničenje purina i aktivan stil života su ključni.

Skup mjera usmjerenih na sprječavanje daljnjeg napredovanja gihta, morate uključiti održavanje volumena plazme. Poznato je da prisutnost takvih pacijenata u vrućim klimatskim uvjetima, produljena termička obrada dovesti do češćih uzrokovanog gihtom napada. Dakle, prekomjerno pijenje (do 2 litre ili više tekućine dnevno) je važan uvjet za liječenje gihta.

Značajnu ulogu je igrao korekciju hipertenzije, jer brojeva visokog krvnog tlaka smanjuje izlučivanje urata. Bez sumnje, kontraindicirani lijekovi za giht, hiperuricemija izazivanje, posebno tiazidnih diuretika, salicilati, i drugi. Ove terapijske mjere u određenoj mjeri može smanjiti dozu koja se koristi u lijekovima (urikozuriki, urikostatiki). Međutim, u većini slučajeva, samo dodatak tih lijekova koja se primjenjuje sustavno i ponoviti tečaj pod kontrolom mokraćne kiseline u plazmi, čime se smanjuje hyperuricemia.

Svrha urikozurična lijekova (na primjer, 300-400 mg dozne anturana / dan) prikazanih u slučajevima kada je hiperuricemija uzrokovana smanjena izlučivanja mokraćne kiseline ili ima netolerancija urikostaticheskih pripravaka - alopurinol i njegovih analoga. Potrebno je imati na umu da sa smanjenjem CF ili relativne gustoće korištenja urina za urokosurik agenata je nepraktično, kao iu urolitijaze. To treba dodijeliti alopurinol, smanjenje doze u prisutnosti CRF na 300-600 na 100-200 mg / dan.

klinička nefrologije

ed. Tareeva EM

Dijelite na društvenim mrežama: