Adiponektina metabolički poremećaj s intrauterinog zastoja rasta i njegovih učinaka

adiponektina proizvodi adipocita, njegovi receptori nađeni su u skeletnim mišićima (adiponectin receptor tip 1) i jetre (adiponectin receptor tip 2). Protein koji se sastoji od 244 aminokiselina prevedena mRNA (arM1) koji se nalazi u ljudskim masnim stanicama. Tretman miševa s adiponektina smanjuje inzulinsku rezistenciju i razinu glukoze u serumu.

Kod ljudi, razine u serumu adiponektina izravno povezane sa inzulniskom osjetljivošću, ali profil serumskih lipida i pretilosti. Osim toga, loci osjetljivosti na dijabetes su mapirali adiponektin gen ljudskog na kromosomu 3q27.

Osobe s odgođenim utjecajem rasta pothranjenost u ranoj dobi, očito, to se mijenja tijekom vremena. Iniguez et al. izmjerene razine leptina u dojenčadi i djece u dobi od 1 godine i 2 godine s niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob pri rođenju, kao i kod dojenčadi, rastu i tjelesnoj težini odgovara za gestacijsku dob. „Nadoknaditi” rast niske porođajne težine za gestacijsku dob djece bila je toliko intenzivna da je 2 godine zabilježene su skromne razlike između dviju skupina.

Iako značajnih razlika u apsolutnim razinama seruma adiponektina u djece s niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob i djece u kontrolnoj skupini su otkrivene razlike u razini adiponektina je obrnuto proporcionalna povećanju tjelesne težine u dobi između 1 i 2 godine. Za razliku od leptina, razina adiponektina nije u korelaciji s razinom inzulina, te u provođenju multiple regresijske analize, utvrđeno je da adiponektina je samo za postnatalne dobi.

Ako je isključena postnatalna dob analizu, determinante razine adiponektina Oni uključuju postpartum donji tjelesne mase (p < 0,001) и принадлежность к мужскому полу (р < 0,03). Эти выводы не столь убедительны, как полученные в этом исследовании данные о лептине, но они дают толчок к размышлениям, основанным на многих наблюдениях, когда задержка роста в раннем детстве приводила у лиц противоположного пола к разным последствиям.

Suprotnost od tih podataka su podaci dobiveni u studij Ldpez-Bermejo i dr., koja razina adiponektina je mjerena i ocijeniti otpornosti na inzulin i lučenje inzulina, koristite homeostatski modela (Homa) u 32 puberteta uzrastu koji je imao nisku porođajnu težinu za gestacijsku dob (prosječna dob 5,4 ± 2 9 godina) i djeca s parametrima korespondira gestacijsku dob (prosječna dob 5,9 ± 3,0 godina).

Oni vjeruju da dijete niske tjelesne težine za gestacijsku dob, ako je parametar manji od 10. percentila, djeca s više od 25 parametara og percentila se smatra odgovarajućim za gestacijsku dob. Kriteriji uključuju isključenja broj kromosomskih aberacija, intrauterine infekcije, gestacijski dijabetes,-onny trudnoće uzrokovane hipertenzije, nedostatka hormona rasta i disfunkcije štitnjače.

Kao što se očekivalo, djeca niske tjelesne težine za gestacijsku dob bila manja masa i manji rast, ali slične BMI. Analiza Homa i nakon prilagodbe za spol, dob i BMI standardna devijacija je trend otpornost na inzulin kod djece iznad 3 godine stare, niske mase tijela za gestacijsku dob pri rođenju (p = 0.046).

Iznenađenje je bilo značajno više razine u serumu adiponektina bolesnici s niskim tjelesne težine za gestacijsku dob djece (p < 0,0001), а после того, как данные этой группы были разбиты на квартили ИМТ, результаты стали более сложными для интерпретации.

u odnosu nemasne tjelesne mase, da djeca s niskom tjelesnom masom za gestacijsku dob višu kvartilu razine seruma adiponektina bio manji (p = 0,02). Djeca s niskom tjelesnom masom za gestacijsku dob visokog kvartil i razlikovao i visoke razine inzulina natašte (r = 0,03), koji su imali esej HOMA veći granica otpornost na inzulin (p = 0,05) i beta gore -kletochnaya sekrecije inzulina (p = 0,01). Konačno, kod multiple regresijske analize HOMA inzulinske rezistencije je 35% disperzija adiponektin i dodatnih 10 ili 15% -tna disperzija adiponektina su uzrokovane bilo male težine za gestacijsku dob tijelo ili porođajnom težinom.

Ovi rezultati su nešto drugačiji od rezultata Cianfarani i dr., koji je pregledao 51 djece s niskom težinom za gestacijsku dob tijela (prosječna dob 8,6 ± 3,5 godina), 17 niskog stasa djece, fizikalna svojstva pri rođenju podudaraju za gestacijsku dob (srednja dob 10,5 ± 3, 6 godina) i 24 djece s pretilošću, koja po rođenju su također u skladu s gestacijskim (prosječne dobi 10,6 ± 2,6 godina).

Za razliku od prethodne istraživanje mala za gestacijsku dob smatra djece čija težina pri rođenju bila je manja od trećeg percentila i prikladno za gestacijsku dob je tjelesna težina prelazi 10. percentil. Djeca s niskom tjelesnom masom za gestacijsku dob pokazala znakove otpornosti na inzulin, koja je određena pomoću analize i omjer HOMA glukoze / inzulina (p < 0,01 и р = 0,02 соответственно). Кроме того, при сравнении с обеими группами детей, физическое развитие которых при рождении соответствовало гестационному возрасту, дети с малой массой тела для гестационного возраста имели более низкий уровень адипонектина в сыворотке крови (р < 0,0001).

Video: cerebralna hipoksija. PRAKSA

Konkretnije, djeca s niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob razini adiponektina obrnutoj su korelaciji s povećanjem rođenja, dob, tjelesnu težinu, BMI i spolne zrelosti, a razine inzulina natašte i otpornost na inzulin rezultati HOMA analize. Djeca iz skupine s niskim težine za gestacijsku dob, tijelo se također razlikuju u razini adiponektina: preživio tijekom „uhvatiti-up” rast imale su značajno niže razine adiponektina od djece koja nisu uočene takav period. Zbog prediktivna vrijednost „catch-up” rast u odnosu na pojavu bolesti u odrasloj dobi, ovi najnoviji podaci ukazuju na to da adiponektina može biti pokazatelj veći rizik, čak i ako on ne igra ulogu u patofiziologiji.

razina značajnosti adiponektina u patofiziologiji odraslih osoba s nedostatkom hrane u ranoj dobi također potvrđuje i znanstvenog rada Jaquet i sur .. Oni procjenjuju 486 mladih ljudi s malom težinom za gestacijsku dob tijela (srednja dob 22,6 ± 4,2 godina) i 573 dobi-odgovarajuće grupe kontrolni parametri koji su adekvatni za gestacijsku dob. Do niske tjelesne težine za gestacijsku dob pripisati razini manje 10. percentila, a na tjelesnoj težini, adekvatne za gestacijsku dob, - u rasponu između 25. i 75. percentila.

Distribucija djece prema znači gestacijsku dob i seks u te dvije skupine nije bila značajno različita. U skupini s niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob izmjerena razina glukoze u plazmi pokazao isti učinak kao u skupini mladih ljudi koji su se sastali u rodnom gestacijske dobi, ali mladi iz skupine s niskim porođajne težine za gestacijsku dob bila je obilježena visoka glukoza preko 2 sata nakon oralne primjene 75 g glukoze. Osim toga, omjer insulinemia i glukoze natašte, a površina ispod krivulje za inzulin su bili značajno veći u skupini s niskom tjelesnom masom za gestacijsku dob, u usporedbi s kontrolnom skupinom.

Kao rezultat toga, nije bilo neočekivan, prosječna razina serumskog adiponectin bio je značajno niži u skupini s niskom tjelesnom masom za gestacijsku dob, u usporedbi s kontrolnom skupinom. Kada je razina adiponektina se podesi u odnosu na pod, BMI, omjer struka u obimu kukova i dopunu oralnih kontraceptiva, razlika je statistički značajna (p = 0,008). Osim toga, kada se pored ostalih covariants su uzeti u obzir markera otpornosti na inzulin, smanjena razina adiponektina je značajno (p < 0,01).

Zanimljivo, za razliku od kontrolne skupine mladih ljudi, u kojima je omjer insulin i obrnuto proporcionalno razini glukoze u serumu adiponektina, omjer inzulina na glukozu i / razina serumskog adiponektina distribuira kvartila U-oblika. Drugim riječima, najviši omjer kvartil inzulin / glukoza u skupini s niskom porođajnom težinom za gestacijsku dob bila je obilježena visokom razinom adiponek Ting serumu. Za razliku od gore spomenutog istraživanja BMI „Catch-up” nije značajno povezana s koncentracijom u serumu adiponektina.

Sveukupno pothranjenost u ranom djetinjstvu, a nastaje kao posljedica usporavanja je vjerojatno da će utjecati na razinu seruma adiponektina. Do danas, malo studirao u kontekstu biologije adiponektina zaostajanja u rastu uz korištenje određenih eksperimentalnih modela u glodavaca. Kao iu slučaju leptina, istraživači pokušavaju riješiti problem „kokoš ili jaje”. Bilo da je marker ili bi moglo prouzročiti bolest - ostaje da se vidi.