Učinci hormona rasta (GH). Antiinsulyarnye antitijela

Luft (1965) pokazuje da dnevna doza od STG zdravi ljudi izaziva ih promijeniti toleranciju glukoze, dijabetes-poput poremećaja. STH je vrlo važan metabolički faktor podržava ravnotežu metabolizma. To utječe i na ugljikohidrate i masti i metabolizam proteina. Prema Kipnis (1965), hormon rasta u odraslih krši tolerancije glukoze i snižava učinak endogenog inzulina. Kada se primjenjuje na hormon rasta životinje promatrane proliferacije otočićima pankreasa, ali tolerancija glukoze istovremeno značajno smanjena.

Postoje naznake da STG sprečava prolaza ugljikohidrata kroz stijenku krvnih žila i olakšava hiperglikemije (Pfeifer, 1965). zadržavaju (1966) smatra da hormon rasta, uvelike smanjuje tkiva korištenje glukoze je hormon koji sprečava iscrpljivanje glukoze tijekom fizičkog napora.

Kao indirektni dokazi moguća uloga hormona rasta u patogenezi šećerne bolesti, neki autori (Greenberg, 1965) izvještavaju o rezultatima promatranja bolesnika s dijabetesom koji postaju spontano hipofiza uništenje ili kirurško uklanjanje njega. Nakon što je uništavanje ili uklanjanje potrebe za inzulinom hipofize oštro smanjen.

Radovi Randl i Joug (1959) su utvrdili da hormon rasta stimulira mobilizaciju ne esterificiranim masnim kiselinama (NEFA). Povećanja njihove razine u krvi čini tijelo neosjetljiv na inzulin. Randl (1963) sugeriraju da povećanje NEFA u krvi smanjuje korištenje glukoze po obodu i na taj način stvara otpornost na inzulin. Teške inzulinska rezistencija osobito je česta u starijih pacijenata s dijabetesom težine tijela.

Novo poglavlje u proučavanju dijabetes Sada je ideja o proizvodnji u tijelu bolesnika antiinsulyarnyh antitijela. U posljednjih nekoliko godina, mnogi autori (Feldman i sur, 1963- Grodsky, 1965) otkriva protutijela na inzulin u oboljelih od dijabetesa, inzulin otporne. U nekim slučajevima, pacijenti su otporni na određenu vrstu inzulina, kao što su goveda, u osjetljiv na svinje, ili obrnuto. U serumu bolesnika rezistentnih na inzulin, neutralizira njegove učinke.

eksperimentalne studije s oznakom inzulina Renold et al (1963) su pokazali da se veže za beta i y-globulin frakcije plazme proteina kada se daje sistemski kod životinja homologni inzulin, što ukazuje na to da njegovih antigenskih svojstava. Kada se primjenjuje kao strani inzulin koji, očito izraženije antigena svojstva, antitijela počinje proizvoditi mnogo brže i veće količine.
Wright (1961), nađeno je moguće izazvati dijabetes kod životinja primjenom protu-inzulina antiserumom koji inaktivira vlastiti inzulin u pokusnoj životinji.

Mann i Senith (1963) pokazuju antitijela na inzulin u zamoraca produljenom obradom sa s.c. insulin. Uvođenje takvog seruma zamoraca drugim životinjama uzrokovalo u prošlosti razvoj hiperglikemije i glikozurije, i krv tih životinja nije imala nikakvu aktivnost inzulina.

Uloga i značaj antiinsulyarnyh antitijela još nije u potpunosti definirana. Neki autori (Bhimenthal, 1963) su skloni dati patogenu značaj, jer fluorescencija je moguće utvrditi prisutnost antitijela utvrđenim u gušterača plovila u eksperimentalnoj dijabetesa.

nalaz cirkulirajućih antitijela u 25% pacijenata s dijabetesom To doveli do izjave o pretpostavkama o autoimunom prirode same bolesti. Prema opažanjima Blumenthal, endogeni inzulin antigena svojstva. Grodsky (1965) opisuje dva pacijenta s dijabetesom, inzulinsku rezistenciju, gdje je cijeli endogenog inzulina vezani na antitijela, a egzogeni inzulin otkriven u krvi i nakon 10 dana nakon davanja.
Prema Blumenthal, autoimuni dijabetes reakcije mogu promicati uništavanje uređaja otočića.

Uz takve ideje o patogeneza dijabetesa vjeruje se da ova bolest se proizvodi inzulin s promijenjenim svojstvima ili inaktivirana u krvi. Ovaj stav temelji se na činjenici da u nekih bolesnika, osobito pretilo, razina inzulina u krvi može biti normalan.