Mehanizmi reapsorpcije i sekrecije u bubrežnih tubula

Kao rezultat toga, najveći aktivnog filtrata usisnom osmotski aktivne komponente kroz stijenku cijevnog apsorbira vodu, kreće difuzijom, tj pasivno.
Kvantificirati karakteristike sudbine različitih tvari u njihovom nefrona korespondira sa izdavanjem tvari, koje su u potpunosti filtrira u glomerula i nakon toga u potpunosti izlučuje u urinu sekundarne.
Koeficijent krvi pročišćavanje različitih tvari - - klirens koncept u određenoj mjeri proizvoljan. U kvantitativnom smislu, da se odlikuje volumen krvne plazme, bubrezi potpuno čišćenje tvari 1 min. Klirens određene su iz takozvane „ne” tvari praga, tj Tvari koje u potpunosti alocirana u jednom prolazu kroz bubrege. klirens inulin određuje količina i glomerularne filtracije je oko 120 ml / min. Klirens paraaminogippurovoy kiselina se koristi za procjenu efektivne bubrežni protok plazme i jednaka 600-650 ml / min.
U proksimalnom dijelu nefrona pretežno izlučuju metaboliti distalno - iona K, H, NH4.

Povreda proteina reapsorpcija

Filtrirano glukoze gotovo potpuno resorbira proksimalnih tubula stanice i općenito se izlučuje u urinu se javlja u manjim količinama. Kada apsorpcija glukoze je povezan s nosačem (je fosforiliran) i transportira kroz bazalne dijela stanice u krvi. Osnovna uloga natrijevih iona i Na-pumpe, respektivno.
Kada hiperglikemija koja prati šećernu bolest, razina šećera u krvi prelazi „bubrežna prag” 8 mmol / l, filtrira kroz glomerula puno glukoze i enzim sustav nije u mogućnosti pružiti potpuna reapsorpcija razvija glukozurije. Međutim, u naprednim slučajevima dijabetesa glikozurije ne može biti s obzirom na oštećenje bubrega (angiopatija) i smanjenja filtriranje. Nasljedni defekt enzimski sustavi reapsorpcije glukoze je prikazan u obliku bubrega dijabetesa dominantno nasljedni bolesti u kojima se razvijaju glikozurije naspram normalnih ili niske razine glukoze u krvi. Glikozurije može biti posljedica oštećenja epitela kanalića s trovanja renalne ishemije ili pripravcima koji sadržavaju živu ili Lysol.

Povreda proteina reapsorpcija

Protein se apsorbira u proksimalnim tubulima od pinocitozom djelomično uklonjen, a zatim komponente niske molekularne težine unijeti u krv. Mehanizmi proteina reapsorpcije su malo je istraživana. Poznato je u pojedinim osnovnim hemodinamike. bjelančevina u mokraći se naziva proteinurija (albuminuriju često). Vremenska niska proteinurija do 1 g / l može se naći u zdravih osoba nakon dužeg intenzivnog fizičkog rada. Stalne i više proteinurija - znak bolesti bubrega. Prema mehanizmu svom uobičajeno podijeljeno u glomerularne i cjevasti (glomelarnoj ili cjevastih). Kada glomerularna proteinurija zbog povećane permeabilnosti na filter membrane protein u velikim količinama ulazi u šupljinu kapsule Shymlanskaya-Bowman, koji prelazi sposobnosti rebsorbtsionnnye cjevasti uređaj. Ako je šteta je umjerena glomerularna proteinurija razvija. Međutim, stupanj proteinurije ne odražava ozbiljnost bolesti bubrega. Cjevasti proteinurija je povezana s oštećenjem proteina reapsorpciju u pozadini oštećena cjevaste epitela (amiloidoza, sublimirati nekronefroz) ili krši limfne drenaže. Masivni proteinurija se promatra u nefrotski sindrom, a kada oštećeni glomerula i tubula.

Modul} {direkt4

Prijevoz elektrolita u nefrona

Stanice proksimalni nefrona resorbovati većinu komponenti ultrafiltrata, a vodeći ulogu u ovom procesu s popratnim natrij resorpcija aniona. To natrij reapsorpcija - najznačajniji u smislu troškova energije i bubrežne funkcije. Natrij reapsorpcija u velikoj mjeri određuje ukupnu količinu urina, bubrega sudjelovanje u regulaciji tjelesne vode, osmolarnost, ionski sastav krvi i ostalih vitalnih znakova. Bubrega filter sati 1200 g natrija, a izbor je ne više od 5,10 g natrijevog reapsorpcija u različitim dijelovima nefrona je izražen značajke. Tako, u proksimalno naznačen time apsorbira 75% filtriranog natrij njegova resorpcije - aktivan proces, ali se provodi na niskoj gradijenta. Natrij reapsorpcije u distalno izvodi na visoko koncentracijskom gradijentu, što rezultira proizvodnjom urina, teško natrijevih iona. Kao što je navedeno, distalni reapsorpcija natrija regulirana aldosterona - nadbubrežne kore hormona. Biokemijski mehanizmi aktivni transport iona natrija u velikoj mjeri ostaju nejasni. Spojeni na određenu vrijednost Mg-ovisnih ATPaze, LDH, alfa ketoglyutaratdegidrogenaze.
Poremećaja reapsorpcija natrij iona može se razviti kada je proizvod ili smanjuje djelovanjem inhibitora aldosterona (osmotski diuretici), ili smanjivanjem osjetljivost bubrega epitela na aldosteron. U takvim okolnostima, zajedno s natrijevim ionima, a voda se gubi s mogućeg razvoja dehidracije.
Izolacija ionima je oko 10% filtrirana u glomerulama i kalij iona ne samo apsorbira, a djelomično izlučuje u distalnom tubula.

Osmotske Razrjeđivanje i koncentriranje urina

Od 120 ml filtrata se resorbira 1 min 119 ml. I do 85% od te količine se apsorbira u proksimalnim tubulima nakon osmotski aktivnih spojeva (Na, glukoza i slično) koji je definiran kao „obavezno resorpcije” voda. Oko 15% se apsorbira u distalnim i prikupljanje cijevi - „fakultativni reapsorpciju”.
Razina vezivanja resorpciju prekršaju pada kada reapsorpciji glukoze ili natrij iona (polyuria dijabetes, osmotske diuretici aldoktan imenovanje). Opcijski reapsorpcije vode je potisnut s deficijencijom ili odsutnosti reakcijski ADH bubrežnog epitela na zadnje (oblika) dijabetes insipidus.
Bubrezi su sposobni za odpuštanje urina hipertoničnost četiri puta i 6 puta s hipo- promjene u krvnoj plazmi u odnosu osmolaritet 1002-1035. Smanjenje sposobnosti bubrega da se koncentrirati urin izražena kao ni gipostenurii izostenurii.
Primjećuje potpuni prestanak osmotskog koncentracije. Maksimalna koncentracija osmotski 270-330 mmol / l (rel - 1010-1012).
Dnevni diureze kod zdravih odraslih osoba - oko 70% od egzogenog uprave vode. Minimalna količina urina potreban za odvajanje šljake - 500 ml. Poliurija - izbor dnevnih urina preko 2000 ml, oligurija - 400-500 ml, anurija - do 200 ml.
Patogeneza izlučivanja mokraće važan uvjet za živčani i humoralnog regulacije. Emocionalni čimbenici mogu mijenjati diureze, uzbude i aktivacijskih procesa u kori što dovodi do poliurija i usporavanja - koligurii. Poliurija i oligurija mogu se pripremiti i refleks ili hipnoze.
Vrlo često se u patološkim stanjima naišao bol refleksne anurija. Urinarna refleks inhibicija moguće s raznim refleksnih zona. U patogenezi posebnog značaja reno-renalnih refleksa kad trauma ili druge štete na jednom uzrokuje privremeno bubrega anurija druge, neoštećen. U tom slučaju, zbog aktivacije sympathoadrenal sustava povećana bubrega arteriola ton, što dovodi do smanjenja glomerularne filtracije.
Hormonalni utjecaji su važni - tiroksina povećava glomerularna filtracija i, poput glukokortikoida, povećava diurezu.