Koronarna insuficijencija u Cushingov sindrom. Feokromocitoma kateholamin hipertenzija

S obzirom na razvoj koronarna insuficijencija u bolesnika sa sindromom Cushing, postoji neslaganje u literaturi. Nekoliko autora (VG Baranov, N. 1955- Shereshevskii, 1957- BA Krakow, 1963- Yulles M. i N. Hall, 1963) smatra da se u ovom sindromu rano koronarna ateroskleroza razvija zahvaljujući raspoloživo su predisposing čimbenika u obliku postojanih hipertenzije i hiperkolesterolemije. Drugi autori su također otkrili da koronarne ateroskleroze u tih bolesnika razvija uglavnom u starijih osoba (preko 40 godina). N. Maslov također nije uspio otkriti dokaze o bolesti koronarnih arterija u bolesnika u ranoj dobi.

učenje posebno hemodinamski u bolesnika s Cushingov sindrom - Cushing, EA Vasjukova (1960) nalazimo u većine bolesnika s povećanjem venskog tlaka, sporog toka kapilarne krvi. Kada kapilaroskopijom je značajno proširenje kapilara i njihovom zakrivljenosti. Usporavanje protoka krvi u sistemsku cirkulaciju EL Vasjukova (1960.) ima tendenciju da se smatra kao posljedica manifestacija kompenzacijskih mehanizama koji pridonose bolje otpuštanje kisika tkanine i povećanje venskog tlaka razmišlja kao posljedica poraza venomotornogo centar, ali dokaza za tu pretpostavku, sve dok još.

Dokaz o djelovanju ACTH i ovojnice hormoni na tonus krvnih žila može poslužiti Brojna klinička promatranja porasta krvnog tlaka u bolesnika (normotoni-ing) liječenih duže vrijeme, tih hormona u terapijske svrhe. Patogeneza otporne hipertenzije u sindromu Cushingov snage dopuštaju mogućnost sekundarne uključivanja tih istih endokrinih faktora u razvoju hipertenzije.

U nekim slučajevima, kombinacije simptomi hipertenzije s pretilošću i poremećenom metabolizam ugljikohidrata koji se javlja nije tako rijetka pojava u starijoj dobi, osobito kod žena, može biti misao o mogućnosti jedinstvenog gipotalami-agencije geneze svih ovih poremećaja u kojima je endokrini razina vaskularne regulacije ton igra vodeću ulogu. Za rješavanje pitanja sudjelovanja disfunkcije hipofize-nadbubrežna sustava u patogenezi hipertenzije u takvim slučajevima mora se više koristi metoda za određivanje kortikosteroida u krvi i urina.

Feokromocitoma - kateholamin hipertenzije

O ulozi kateholamina u povećanju krvnog tlaka može biti suđeni na temelju eksperimentalnih podataka ukazuje na značajno povećanje tonusa krvnih žila nakon primjene adrenalina i noradrenalina posebno.

Model "kateholamin hipertenzija„U stanja u ljudi su hormonalno aktivne tumor - feokromocitomi izlučuju povećane količine epinefrina ili norepinefrina, koji su povezani sa jako povišeni tlak. U većini slučajeva (približno 90%) u ovoj bolesti tumora konstruiran iz žlijezde stanica nadpochechnikov- 5-10% po Grollman (1964).

obrazac paroksizmalne karakterizira nekoliko tipičnih simptoma. Najviše karakterističan simptom je subjektivno iznenadna pojava glavobolje, lupanja srca, parestezije, unutarnje podrhtavanje, bezuzročnom anksioznost, znojenje. Često je napad popraćena bolovima u trbuhu. Objektivno označen bljedilo listova, značajan porast krvnog tlaka, leukocitoza, hiperglikemije, glikozurije i izražena povećanje izlučivanja otpuštanja kateholamina (oko 10-15 puta viša od normalne, prema AA Rusakova, 1966).

Zbog iznenadne povišen krvni tlak tijekom napada akutnog zatajenja lijevog ventrikula može razviti (srčane astme) ili moždanog krvarenja. Trajanje napada varira od nekoliko minuta do nekoliko sati. Bickel i Odier (1953) su predložili da paroksizmalne razviti u povlaštenom lučenje adrenalina, dok je prevalencija izlučivanje norepinefrina primijetio stalni porast krvnog tlaka.

Možda je to zbog različite rute izloženosti kateholamina na krvni tlak. Adrenalin povećava volumen krvi moždanog udara i srčanog ritma i nema značajan utjecaj na tonus krvnih žila, a norepinefrin izazvao značajno povećanje perifernog otpora s obzirom na utjecaj na tonus krvnih žila, što izaziva značajan porast dijastoličkog tlaka.