Tretman bolesnika s Addison bolest. Giperadrenalizm Cushingov sindrom

Video: live zdrava hipofiza Cushing

bez obrade bolesnici s ukupnim lezije kore nadbubrežne žlijezde su ubijeni u roku od nekoliko dana ili tjedana zbog cirkulatornog šoka i opće slabljenje. Ako pacijent dnevno unijeti barem minimalne doze mineraloi glukokortikoidi, oni mogu živjeti godinama.

Video: Cushingova bolest. Terapijske opcije za recidiv bolesti

Addisonichesky kriza. Kao što je već spomenuto, u pozadini fizičkog ili mentalnog stresa se izlučuju velike količine glukokortikoida. Bolesnici s Addison bolest oslobađanje glukokortikoida na podlozi postojećih stresa ne dogodi, pa pod utjecajem bilo kojeg stresa (ozljede, bolesti, operacije, itd), osoba može doživjeti stanje slično Addison bolest zbog akutne nestašice hormona kore nadbubrežne žlijezde, koja je. e. proizlazi akutnu insuficijenciju nadbubrežne žlijezde, koja je potrebna kako bi se spriječilo smrt organizma primjene deseterostruko u usporedbi s uobičajenim dozama glukokortikoida.

To hitna potreba za uvođenje viška glukokortikoidi, povezana s teškom nedostatak kore nadbubrežne žlijezde tijekom stresa, pod nazivom addisonicheskim krize.

Giperadrenalizm - Cushingov sindrom

sekrecija kora adrenalne prati složena uzastopnih hormonske reakcije nazivaju Cushingov sindrom. Većina povreda u ovom sindromu kortizol višak pripisuje, iako hiperprodukcija androgena također može biti bitno. Suvišni kortizol može razviti raznih razloga, uključujući: (1) prednje adenoma hipofize, proizvodi velike količine ACTH, što uzrokuje adrenalne hiperplazije i sekrecijom kortizola- (2), poremećaji hipotalamo funkcije, što dovodi do proizvodnje velikih količina kortikotropin-oslobađajući hormon stimulira otpuštanje viška AKTG- (3) „ektopične lučenja ACTH” tumori smješten bilo gdje, kao što je u slučaju u trbuhu kartsinomy- (4) adrenokortikoidnih adenom. Ako Cushingov sindrom javlja se kao rezultat sekrecijom ACTH prednjeg režnja hipofize, ona se tretira kao Cushing-ova bolest.

Višak proizvodnje ACTH - najčešći uzrok Cushing-ovog sindroma, koji se odlikuje visokim razinama kortizola i ACTH oba u krvnoj plazmi. Slučajevi primarne hiperprodukcija kortizola čine 20-25% kliničkih slučajeva Cushingov sindrom i obično u kombinaciji sa smanjenjem razine u plazmi ACTH, zbog inhibicije kortizola višak proizvodnje ACTH negativnim mehanizmom povratne sprege.

Uvođenje visoke doze deksametazon (Sintetski glukokortikoidima) može se koristiti za razlikovanje ovisan i ACTH neovisno AKTT izvedba Cushing-ovog sindroma. Bolesnici s ACTH hiperprodukcije zbog ACTH izlučuju adenom od prednjeg režnja hipofize ili hipotalamusa i hipofize poremećaja, uvođenje čak i vrlo velike doze deksametazona nije lučenje ACTH. Nasuprot tome, bolesnici s primarnim nadbubrežne hiperprodukcija kortizola (ACTH-nezavisni) imaju nizak ili čak neprijavljeni razinu ACTH. Unatoč svojoj široku uporabu, deksametazon Suzbijanje Test je ponekad razlog za pogrešne dijagnoze, kao i neke hipofize ACTH izlučuju tumor odgovor na deksametazon mijenjati proizvodnje ACTH, deksametazon Suzbijanje Test Stoga se smatra kao prvi korak u diferencijalnoj dijagnozi Cushingov sindrom.

Video: II iz adrenalnih tumora: Moderna napredak u dijagnostici i liječenju

Cushingov sindrom Također, razvija se uz dugoročnu primjenu velikih doza glukokortikoida u terapijske svrhe. Tako, u bolesnika s kroničnom upalom, kao što je reumatoidni artritis, mogu manifestirati neke znakove Cushingovog sindroma tijekom dugotrajnog liječenja s glukokortikoidima.

Značajka Cushingov sindrom mobilizacija masti iz nižih dijelova tijela s ko-taloženje viška masnoće na prsima i gornjem dijelu trbuha, koji očito daje dojam goveđeg trupa. Hiperprodukcija steroida dovodi do pojave natečenost u lice, i androgeno djelovanje nekih hormona ponekad dovodi do razvoja akni i dlakavosti (prekomjerni rast dlaka na licu). Osoba postaje obliku polumjeseca kako pacijenta sa netretiranim Cushing-ovog sindroma. Oko 80% tih bolesnika ima hipertenziju, navodno zbog mineralokortikoida djelovanja kortizola.