Angina hipotireoza. Kardiovaskularnog sustava kod dijabetesa

Unatoč prilično česte razvoj ateroskleroza

Video: MAGIC mast-uljno smolasta. Mast za sve bolesti !!!

Mnogi autori ukazuju na mogućnost razvoja zatajenje srca hipotireozu.
Zatajenje srca se razvija u bolesnika s hipotireoza, ima jedinstvene značajke koje ga razlikuju od zatajenja srca, javljaju kao posljedica srčanog patologije. Venskog tlaka i tlak desne pretklijetke ne povećava, tlak u plućnoj arteriji i ostaje u granicama normale, nema zagušenja u plućima, povećana učestalost srčane aktivnosti ne dogodi, odgovor srca na adrenalin je usporen oštro i spušta.

Edematozni tekućine u šupljini perikardijum transudate nije priroda, to je bogata proteinima i mukopolisaharida, dakle, usprkos proširenju granica u srcu, prisutnost edema, dispneju, noćnog mokrenja, neki autori (Crispell, 1963- Hamolsky, Kurland, Freedberg, 1963) vjeruju da ovi simptomi nisu posljedica zatajenja srca i rezultat određene promjene u metaboličkim procesima, obilježje hipotireoza. Schaus (1958) također smatra da je hipotireoza može oponašati zatajenje srca, zatajenje srca, ali ne razvija bez ateroskleroze.

Netko bi mogao pomisliti da su promjene metabolizam, promatrati u hipotireoza, daju kliničke manifestacije zatajenja srca osebujne značajke. Na odnos između manifestacije zatajenja srca s hipotireoza također pokazuje učinkovitu terapiju. Svi simptomi mogu se izbjeći pod utjecajem jedina terapija tireoidinom.

Kardiovaskularnog sustava kod dijabetesa

Patogeneza diabetes mellitus, kao i promjene u kardiovaskularnom sustavu promatrane u njoj, još ne može se smatrati konačno utvrđeno. Poznato je da je temelj ugljikohidrata poremećaja u dijabetesu je nedostatak inzulina. Ali ne uvijek, taj poremećaj povezan s primarnim smanjenja izlučivanja inzulina iz beta stanica naprave otočića gušterače. U nekim slučajevima, poremećaji metabolizma razvija kao posljedica inzulinske inaktivacije ili degradacije u tkivima ili nagle promjene u osjetljivosti tkiva na inzulin.

Nedostatak proizvodnje inzulin zbog degeneracije beta stanica pojavljuje uglavnom kod mladih dijabetičara. Gotovo svi bolesnici mlađi od 20 godina, prema Bell (1950), nema dovoljno otočno aparat, dok u bolesnika s dijabetesom u više naprednih dob kao propust se javlja puno rjeđe u samo 33,6%. Različite patogeneza bolesti metabolizma ugljikohidrata u dijabetičara u različitim dobnim skupinama dokazuje i činjenica da je sadržaj inzulina u gušterači u mladih ljudi s dijabetesom dramatično smanjene, dok u starijih osoba može biti normalno, kao i sadržaj inzulina u krvi ( L. Lieberman, 1966).

Svi ovi podaci napraviti uključuju mogućnost različitih nedostatka podrijetlo inzulina.
U nekim slučajevima, pretežno kod mladih bolesnika, to može biti zbog nedovoljne proizvodnje hormona, a nedostatak inzulina u genezi tih slučajeva, primarni gušterače, a kod starijih više od polovice slučajeva morati razmišljati o ne-insuficijencije gušterače na inzulin - antagonista inaktivacije.

Video: Ganoderma (Reishi, Ganoderma lucidum), 100 kapsule. Tajlandska stvari

antagonisti fiziološke inzulina nekih hormona (hormona rasta, ACTH, kortikosteroidi, kateholamini, hormoni štitnjače). Djelomično inaktivatora inzulina NEFA. Najmoćniji ne-hormonska antagonist inzulina smatra krv protein nazvan sinalbuminom. razine u krvi ovoga proteina u dijabetičara, pa čak i kod osoba preliabeticheskom stanje je znatno veća nego u zdravih osoba. Kakav je odnos između hormonalnih sinalbumin inaktivatore inzulina, to još nije jasno.

ima instrukcije, da je nakon uklanjanja hipofize u životinja nestati sinalbumin. Villence-Owen (1965) smatra da je povećana aktivnost antagonista inzulina ima značajnu ulogu u patogenezi dijabetesa. Utvrđeno je da je broj čimbenika (menapauza, trudnoća, izloženosti „stresu”), koji se obično pogoršava tijek šećerne bolesti, dramatično poboljšati djelovanje antagonista inzulina. Ehrlich i Randle (1961) utvrdio imunološki postupak za povećanje sadržaja hormona rasta kod neliječenih bolesnika s dijabetesom u ranim fazama bolesti. Nakon toga, korištenjem naprednijih Radioimmunoassays Ovi podaci su potvrđeni. Prema Pfeifer (1965), kod pacijenata s dijabetesom također su promatrane promjene u proizvodnji ACTH.

Video: kardiovaskularne bolesti u pacijenata s dijabetesom, d m n ... Averin E. E

oni poremećen dnevni ritam lučenje hormona kod ove vrste, kao što je karakteristika pacijenata s Cushing-ovog sindroma - Cushing. Pfeifer razmatra povrede proizvodnju hormona hipofize (STH i ACTH) karakteristične ne samo za dijabetičare, ali i za prediabeticheskogo države. Eksperimentalna promatranja potvrđuju ulogu hormona hipofize u razvoju i napredovanje dijabetesa kod životinja. Dia betogennoe učinak hormona rasta dokazuje pokusima provedenim na ljudima.