Prva pomoć na ambulantno u akutnog zatajenja jetre u djece

Kliničke i laboratorijske pojave

sadržaj

Kliničke i laboratorijske pojave
Većina zatajenje jetre
Video: liječenje bubrega eklampsija
Video: "intenzivno liječenje velikog gubitka krvi" prof. sn gritsenko
Plitka insuficijencija jetrena

Poznato je da ni čovjek ni životinja ne može postojati bez jetre - neka vrsta „biokemijska tvornica” i najvažnija prepreka između vanjskog okoliša i unutarnjeg svijeta u tijelu. 10 je poznat osnovne funkcije jetre.

zatajenje jetre očituje povredu svih vrsta metabolizma, vode elektrolita, poremećaja izlučivanja žući, i mijenjanjem sastav i svojstva krvi, povećanje opijenosti i središnjeg živčanog sustava.

Već dugi niz godina, stoljeća vjerovalo se da je žutica je vodeći klinički znak oštećenja jetre i kašnjenja žuči u krvi - njegova glavna marker.

Klinički simptomi oštećenja jetre se ne razlikuje raznolikost - uvećanu jetru, bolan na palpaciju it, žutice, intoksikacije, broj bolne točke koje ne dopuštaju nam da sudim funkcionalno stanje tijela. A to može biti bez simptoma, te zatajenje jetre će i dalje biti.

Da bi se uspostavila dijagnozu moguće je samo pomoću ciljanih laboratorijskih i instrumentalnim studija, od kojih su mnogi postali lako dostupni u većini rutinskih kliničkih laboratorija.

Materijalna pomoć u rješavanju etiološki pitanja hepatopathy je definicija markere virusnih hepatitisa, u rasponu od kojih su posljednja dva desetljeća značajno je prošireno.

Postoje dva glavna oblika zatajenja akutne jetre (OpechN): velike i male.

Većina zatajenje jetre

Većina jetrena insuficijencija (primarni, endogeni, istina), jetrene insuficijencije, gepatargiya, hepatodystrophy je klasičan oblik akutnog zatajenja jetre i dobro i jasno definirana kliničke i laboratorijske sliku. Osnova ovog oblika kvara bilo koji poremećaj ili zamjena normalnih stanica jetre uslijed infekcija ili toksične učinke.

U svakom slučaju radi mase jetre znatno smanjena kao rezultat akutne ili subakutne nekrozom hepatocita. S obzirom na to akutnog hepatitisa izvedba se navodi kao munje (fulminant) zatajenja jetre. Obično se razvija kada maligni oblik virusnog hepatitisa, brzo progresivne ciroze jetre, trovanje, tumori brzo dovodi do smrti pacijenata.

Glavni kliničke manifestacije hepatodystrophy:
1. Povećanje neuropsihijatrijskih poremećaja:
a) intentsionnogo trešnje, mijenjanje rukopisa stariju djecu "pljeskanje" tremor;
b) ukočenost mišića prema vrsti zupčanika, visoki (prva) tetivni refleksi;
c) uzbude napadaji, dezorijentiranost, gubitak svijesti s retrogradnom amnezijom, klonskih napada.

2. Povraćanje ponovno kasnije kao „kave”.

3. hemoragijskog sindroma u obliku kožnih osipa, krvarenje na pozadini potrošnje koagulopatije, nedostatak čimbenika zgrušavanja krvi.

4. Žutica uglavnom paralelno povećava ozbiljnost intoksikacije, ali manje dijete, manje označena žutica, ceteris paribus.

5. miris jetre zbog kršenja metionin metabolizma i akumulacije metil merkaptana, metionin sulfoksid.

6. groznica općenito značajno povećana u terminalnoj fazi akutne jetre nedostatochnosti- često trom na akciju antipiretici, uslijed oslobađanje većih količina pirogena za uništavanje tkiva jetre.

7. Smanjenje veličine jetre, na masu.

8. tahikardija i smanjenje krvnog tlaka. Indikatora

9. Dispneja tipa Kussmaula terminalno hepatodystrophy.

10. oligurija s rastućim koncentracijama urea, kreatinin, zadržavanje tekućine sekundarnog hiperaldosteronizma (zbog metabolizma hormona poremećaja u jetri) i subakutnog - do edema, ascitesa.

Od svih navedenih kliničkih simptoma od najveće važnosti gepatogennaya encefalopatije, što odgovara stupnju ozbiljnosti akutnog zatajenja jetre. NI Nisevich i VF Uchaikin (1982) izoliranih iz koraka preteče, korak 2 i korak precoma koma. Brojne studije precoma je podijeljen u dvije pod - prekursore i stvarne precoma. Glavni neurološki znakovi prikazani su u tablici komi. 73.

Pojasniti dijagnozu i ozbiljnosti akutnog zatajenja jetre treba koristiti spektru karakterističnu laboratorijskih parametara:
1. Test krvi: leukocitoza, neutrofilije smanjenje ESR je ispod 2 mm / sat.

2. Povećana koncentracija bilirubin, uglavnom zbog indirektnog, nevezane frakcije.

3. Smanjeni protrombina manje od 30%, pa čak i 10%, smanjenje krvnog drugim procoagulants.

4. Smanjena količina albumin manje od 30 g / l povećanje globulin, uglavnom zbog gama globulin.

5. Redukcija timol u normalne vrijednosti (0-4 kom.) Sulemovaya uzorka također smanjuje i obično manje od 1 ml (normalno 18-2,2 ml).

Prema tome, postoji bilirubin-protein disocijacije: povišene razine bilirubina i smanjenje od mnogih proteina.

6. Djelovanje citoplazmatske, mitohondrijske, lizosomalni enzima smanjuje (rano hepatodystrophy oštro - u nekoliko desetaka ili stotina puta - povećava se brzo, u satima, ponekad svodi na normalu).

Tako, postoji bilirubin-enzimatski disocijacije: povišene razine bilirubina i smanjenje aktivnosti enzima - parenhima hepatitis markera.

7. lipida: koncentracija kolesterola, beta-lipoprotein, trigliceridi često opada NEFA - povećava.

8. Ammoniemiya promatrati u većine bolesnika, osobito tijekom rasta kome.

9. teške hipoglikemija opaženo kod 40% bolesnika s hepatodystrophy.

10. natrija se smanjuje i povećava osmolarnost, metaboličku acidozu u terminalnoj fazi može promijeniti respiratorni alkalosis.

Tablica 73. Neurološki promjene jetre komi

Video: Liječenje bubrega eklampsija

faza	manifestacije
1 (prodrom, prekursori)	Euforija ili ratobornost, uznemirenost, gubitak vremenske i prostorne orijentacije, spavati inverzija
2 (stupor, precoma)	Zbunjenost i dezorijentacija. Spremanje. Odgovor na jednostavne naredbe. Određuje „socijalno”, „pljeskanje” tremor ruku, u dojenčadi - drhtanje usana
3 (koma 1)	Svijest je izgubio. Sačuvana motora odgovor na bolne podražaje. corestenoma
4 (koma 2)	Nema odgovora na bol. Mišićna atonija ili poza dekortikacije, decerebration. midrijaza video: "Intenzivno liječenje velikog gubitka krvi" prof. SN Gritsenko

Glavni laboratorij marker „veliki” akutno zatajenje jetre je transaminaze aktivnost ili citolitičkih sindrom.

Ako pritezanja patološki proces u jetri, uloga ekstrahepatičkom komponenti u razvojnom encefalopatije uzrokovane masivnim krvarenjem, bakterijske infekcije. Patogeneza encefalopatije gepatogennoy igra važnu ulogu edem mozga, njegov hipoksije, acidoze, izloženost toksičnim metabolitima, endotoksina crijevnih bakterija i njihovih metaboličkih proizvoda.

Bolesnici s teškim oštećenjem jetre treba hitno prebačen u bolnicu u ICU zarazne bolnice.

Plitka insuficijencija jetrena

Plitka zatajenje jetre ili gepatodepressiya uočeni u mnogim teškim bolestima u djece (otrovanje, crijevnih infekcija, upala pluća, meningitis, sepsu i sl), ali to se rijetko dijagnosticira. Međutim, obdukcija mrtvih od glavne bolesti u djece često „guska” jetre morfološki izraženu balon i steatozu i manje - tsentridolkovymi nekroze.

Gepatogennaya encefalopatija u tih bolesnika nedostaje ili da je često prevladavaju na Klinici simptoma osnovne bolesti, nedostatka funkcije drugih organa i sustava, s pozicije koja objašnjava promatranu toksičnost, gubitka svijesti, nervozna aktivnosti.

Ova varijanta akutnog zatajenja jetre često dio sindroma višestrukog zatajenja organa, ali je u odnosu težine u iznosu od druge toksične-hipoksije učinka na tijelo, u pravilu, ne uzimaju u obzir.

VP Mlijeko, MF Rzyankina, NG srž

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan

Prva pomoć na ambulantno u akutnog zatajenja jetre u djece

Kliničke i laboratorijske pojave

Većina zatajenje jetre

Video: Liječenje bubrega eklampsija

video: "Intenzivno liječenje velikog gubitka krvi" prof. SN Gritsenko

Plitka insuficijencija jetrena