Uzroci dijabetesa i mehanizmi njezina razvoja

Video: Gears of dijabetesa

dijabetes bolestan u bilo kojoj dobi kod muškaraca i žena. U 5% slučajeva dijabetesa javlja prije dobi od 10 godina i traje doživotno. Tijekom proteklog desetljeća, postotak učestalosti u pojedinim zemljama, značajno povećao od 1 do 2. Porast ukupnog broja osoba s dijabetesom u velikoj mjeri ovisi o rano otkrivanje bolesti znači aktivno klinički pregled, kao i zbog smanjenja smrtnosti od dijabetičke kome.

Etiologija i patogeneza. Pojava šećerne bolesti je moguće s kirurškim uklanjanjem gušterače, što dovodi do nedostatka apsolutnom inzulina.
funkcionalna pad aktivnost B-stanice Langerhansovi otočići mogu pojaviti nakon akutnog i kroničnog pankreatitisa. Septičke procesi u trbušnu šupljinu, lokalni krvarenja u tkivu pankreasa, teške infekcije, virusna oboljenja mogutsodeystvovatgibeli oto aparata.

Razvoj sklerotizo promjena u malom posuđe, pružanje hrane i opskrbe kisikom Langerhansovih otočića, što uzrokuje nedostatak inzulina kod starijih osoba.
pojava tumori, ciste tkiva gušterače mogu promicati poremećaj metabolizma ugljikohidrata.

Video: Patogeneza diabetes mellitus

trovanje otrovne tvari, lijekovi, trovanje hranom može izazvati akutne razvoj dijabetesa.
kroničan hepatitis, ciroza jetre, upale žučnog mjehura dovodi do prekida reaktivnog pankreatitisa i funkciju hormona gušterače.

To je teoretski moguće spriječiti razvoj dijabetesa zbog prekomjerne proizvodnje glukagon stanica i Langerhansovih otočića. Glukagon pomaže podići razinu šećera u krvi i poboljšava proces glikogenolizu. Povećanje krvi glyukagopa uzrokovati nedostatak u odnosu na inzulin. Eksperimentalno provjerena od pojave dijabetesa kod životinja za produženo davanje glyukagopa (SM Leites).
U vrijeme Reakcijska stres (Fizička ozljeda lubanje, psihičke traume) pod utjecajem simpatičkog-nadbubrežna sustava i hormona dolazi koitrinsulyarnyh ugnjetavanja funkcije insulyariogo uređaja.

dijabetes mellitus može doći kada višak proizvodnje hormona rasta hipofize. Hormon rasta djelovanjem na b-lipoprotein kompleksa kao inhibitor heksokinazom reakcije, uzrokuje poremećaj metabolizma ugljikohidrata.
ispod utjecaj hormona rasta može doći do uređaja za hiperplaziju otočića, koji je kasnije zamijenjen iscrpljivanja njegove funkcionalne aktivnosti.

U težim oblicima akromegalija Pacijenti u 15- 20% dijabetesa javlja gipofizariy (EY Vasjukova, NA Shereshevskii, Genes SG et al.).
ozbiljan dijabetes otporan na dijabetes melitus promatra u gigantizma u koraku akromegaloidizatsii kada prekomjerno ulazi na hormon rasta u krvi (S. G. Zefirov).

Pojava dijabetesa vrijeme intenzivnog rasta adolescencije adolescencije može biti zbog povećane količine hormona rasta u krvi (MI Balabolkin, H. I. Levitsky, H. S. et al Zefirov,).

u nekim sindromi hipotalamus-hipofiza AKGT povećanje proizvodnje uzrokuje dijabetes zbog povećanog otpuštanja glukokortikoida iz kore nadbubrežne žlijezde. U Cushing-ova bolest javlja steroidni dijabetes u 10-12% slučajeva (EA Vasjukova, VA Krakow, R. Williams).

Pojava šećerne bolesti steroida po mogućnosti u formiranju tumora kore nadbubrežne žlijezde (corticosteroma) i adenomatoza obje nadbubrežne žlijezde. Steroidni dijabetes može doći tijekom duljeg liječenja s ovojnice hormona ili njihovih sintetičkih kolege (kortizon predpizolon et al.).

posljedica glukokortikoidi ugljikohidrata očituje povećava katabolički procesa. U metabolizmu djelomično pretvorio u ugljikohidratima. Jačanje glyukoieogeieza, oslabljeno fosforilacija dovodi do hiperglikemije (SM Leites, SG Genes).

pretjeran ponuda hormona u krvotok adrenalne medule - epinefrina i norepinefrina - pomaže hiperglikemije. Kada feokromocitoma (tumor srži nadbubrežne žlijezde), povećana oslobađanje adrenalina i noradrenalina uzrokuje povećanu ton simpatičkog živčanog sustava, pojačavanje i suzbijanje glikogepoliza insulyarpogo funkciju pripreme.

dijabetes mellitus u bolesnika s toksičnim gušavost, teškog oblika hipertireoze. Toksični efekti tireoidnih hormona na jetre, gušterače i uzbuđenja simpatički-andrenalovoy sustav krše metabolizam ugljikohidrata. Poremećena glukoza iskorištavanja tkiva javlja intenzivan kvar glikogen u jetri i mišićima. Pa pozadina hipertireoza dijabetes radi naporno i teško nadoknaditi.

u patološkim promjene enzimatski procesi mogu se inaktivirati inzulina u krvi. Dakle, pod utjecajem enzima u jetri je uništena insulinase molekulu inzulina. Proteolitički enzimi, narušavanja integritet molekule inzulina, je deaktivaciju.

U nazočnosti patološki imunološke procese pada insuliinaya aktivnost, a glukoza se ne koristi od strane stanice. Protein veže na antitijela hormona inzulina. Komplicirane strukture molekule je slomljena i zalijepljen inzulina insuficijenciju. Tako, faktor proteina u krvi - sinalbumin spajanje na „lanac molekule inzulina, inzulin daje mogućnost uvođenja glukoze kroz membrane stanice.
ima posao, oko govoriti nasljedni prijenos sinalbumina faktor proteina i donekle objašnjava naslijeđenih oblika dijabetesa.

u alergični procesi, kada je tkivo stanja patološke promjene u krvi proteina može otkriti ipsulinnaya neuspjeh. Upotreba antihistaminika može pojačati djelovanje inzulina.

pojava dijabetes To može biti zbog preopterećenja ugljikohidrata i drugih namirnica. Prejedanje dovodi do kompenzacijske oslobađanje inzulina, koji je potom uzrokuje iscrpljivanja insulyarnogoapparata (SM Leites C. G., Genes Joslin).
pacijenti koji boluju gojaznost, često uočene abnormalnosti u metabolizmu ugljikohidrata i, u nekim slučajevima, latentna (skrivena) dijabetes može ići u eksplicitno.

studija na pitanja nasljedstvo To su pokazali mogućnost dijabetesa u djece u obiteljima u kojima su roditelji ili rođaci boluju od dijabetesa (SG genima, El Tsukershteyn, Falta). U nepovoljnim situacijama u djece s neispravnom otočnog aparata je poremećen metabolizam ugljikohidrata.

postoje mnogi slučajeva dijabetesa blizanci. A. Dobivena Grollman podatak da oko 5% populacije SAD čemu homozigotna za gena osjetljivog dijabetesa, te je stoga potencijalni dijabetes.

Video: Patogeneza šećernom bolesti tipa 1 i 2

Fiziološke procese metabolizam masne jetre je aktivno uključeni lipokaicheskaya tvar (Dargshtet SM, SM Leites et al.). U teškog oblika dijabetesa, zajedno s nedostatkom nedostatka inzulina lipokaicheskogo tvari koja povećava masne jetre i pospješuje nastanak ketoacidoza.
U težim slučajevima, dijabetes ne postoji samo velika potreba za inzulinom, ali i potreba za lipokaine.

kada extrapancreatic otočni insuficijencija insuliporezistentnost često pojavljuje zbog uništenja inaktivacije endogenog inzulina i inzulina primjenjuje za terapeutske svrhe. U tijelu postoji razaranje molekule inzulina ili njegovog vezanja na antitijela koja se daje postupke glukoze iskoristivosti. S insuliporezistentnostyo teče gipofizarpy i steroidni dijabetes. U slučajevima otpornosti na inzulin alergijskih stanja su opisani, gdje je potreba za inzulinom veću od 200 jedinica po danu. otpornost na inzulin dijabetes promatrana u ciroze jetre. Potreba za inzulinom, u nekim pacijentima više od ¡ê1000 3000 jedinica dnevno. Uvođenje velikih doza inzulina ne smanjuje visoki hiperglikemije. Očito, daje inzulin prolazi inaktivaciju.

Kad je ukupno uklanjanje gušterače dovoljno primijeniti 40-60 jedinica inzulina da bi kompenziralo za dijabetes. Kada insuliporezistentnom dijabetes u nekim slučajevima učinak nije primjenjuje ogromne doze inzulina. Obmanjivanja inzulinska rezistencija nastaje kada se daje injekcija na mjestima gdje zbog višestrukih uboda promatrane skleroze tkiva i inzulin apsorbira.