Hormonska regulacija ugljikohidrata i metabolizam lipida. Hormoni i regulacija metabolizma lipida međuprostoru

Video: metabolizam ugljikohidrata

Ako je sastavni razina pokazatelj metabolizam ugljikohidrata u tijelu životinja je koncentracija glukoze u krvi, isto pokazatelj metabolizma lipida je intenzitet koncentracije NEFA. U mirovanju je prosjek 500-600 pmol / 100 ml plazme. Ovaj parametar ovisi o omjeru brzina i liposinteza lipolize u masnom tkivu i jetri, s jedne strane, i potrošnje slobodnih masnih kiselina kao izvora energije u mišićima i drugim tkivima - s druge strane.

Ugljikohidrati su mobilizirani i koristi u tijelu lakše i ravnomjernije nego triglicerida. Dakle, razina šećera u krvi je stabilniji od koncentracije NEFA. Ako je koncentracija glukoze u krvi varira ± 30%, koncentracije slobodnih masnih kiselina u nekim situacijama (glad, intenzivnog mišićnog opterećenja, jaki stres) može se povećati do 500% (Nyuskholm, Start, 1973).

Takav značajan porast razine NEFA u krvi zbog činjenice da je lipoliza brzina reakcije znatno veću od brzine reakcije korištenja NEFA. Iako NEFA koristi u nekim tkivima sporije od glukoze ili drugih monosaharida, oni su lako dostupni za oksidaciju u fuktsioniruyuschih tkiva i stoga su u brojnim fiziološkim situacijama važno, pa čak i Paramount izvori energije za više vrsta stanica, poput skeletnih mišića, s nedostatkom glukoze.

U miokarda kao NEFA - glavno gorivo proizvode pod bilo kojim okolnostima. Za razliku potrošnji monosaharidi masnih kiselina u svim tkivima, to ovisi o njihovoj koncentraciji u krvi i ne ovisi o propusnosti stanične membrane s njima (Eaton, Steinberg, 1961.).

Regulatori lipoliza i liposinteza su u osnovi isti hormoni koji su uključeni u regulaciju metabolizma ugljikohidrata. Time hormona koji stimuliraju hiperglikemije, oba giperlipatsidemicheskimi, a inzulin imaju hipoglikemijsko djelovanje, spriječiti razvoj giperlipatsidemii. Nadalje, u regulaciji metabolizma lipida u kralježnjaka, dio uzeti ACTH, lipotropin MSH i pružanje giperlipatsidemicheskoe djelovanje (Sl. 99).

Sl. 99. Multigormonalnaya regulacija lipolize i liposinteza:
kruti strelice označava stimulacija diskontinuirana - inhibiciju

Inzulin - samo hormonalni stimulans lipogeneze i lipoliza inhibitor. Stimulacija hormona liposinteza u masnom tkivu i jetri nastaje povećanje unosa i iskorištenje glukoze (vidi, iznad). Inhibicija lipolize isto događa PO očito rezultat aktivacije cAMP fosfodiesteraze inzulina, smanjuje koncentraciju cikličkih nukleotida, brzina smanjenja fosforilacije neaktivnu lipazu i smanjiti koncentraciju aktivnog oblika enzima - lipaze (Corbin i sur, 1970)., Osim toga, inhibicija lipolize u masnom tkivu pod djelovanjem inzulina vrši se zbog inhibicije triglicerida produkata hidrolize pojačane hormon glikolize.

Glukagon, epinefrin, hormon rasta (također fetusa HSM), glukokortikoidi, ACTH i srodnih hormona - stimulatori lipolize u masnom tkivu i jetri. Glukagon i adrenalin giperlipatsidemicheskie ostvariti svoje djelovanje kroz aktivaciju adenilatciklaze i povećati stvaranje cAMP, što povećava preko cAMP-ovisna PC konverzije u aktivirani lipaze i lipaza (Royuizon i sur., 1971). Očito, također djeluju na lipolizu, ACTH lipotropina i MSH, GH (ili njegov fragment), lipolitički i glukokortikoida i povećati lipolizu HSM također vjerojatno stimulaciju sinteze enzima protein na transkritschii i prevođenja (Fain, Sinersteyn, 1970).

Latentna period podizanju NEFA u krvi pod utjecajem glukagona i epinefrin je 10-20 minuta, pod utjecajem hormona rasta i kortikosteroidima - 1 sat ili više. To je podsjetio da CRF ima kompleksan učinak na metabolizam lipida. Djeluje direktno na tkivo, kroz masnom stimulaciju proizvodnje glukokortikoida iz adrenalnog korteksa, kao, osim toga, prohormona-MSH i sraktora inzulin, (Beloff-lanca i sur., 1976). Lipolitičkog efsrektom imaju T4 i TS.

Hormonska stimulacija lipolize u masnom tkivu i jetri u uvjetima stresa ili gladovanja i naknadne giperlipatsidemiya dovesti ne samo do povećanja NEFA oksileniya ali i za inhibiciju korištenje ugljikohidrata u mišićima, te moguće drugim tkivima. Glukoza čime „zadržane” za mozak, koji je poželjno koristi ugljikohidrate umjesto masnih kiselina. Osim toga, velik stimulaciju lipolize u masnom tkivu hormon pojačava formiranje ketona iz masnih kiselina u jetri. Potonji uglavnom hidroksimaslačnu kiselinu i acetooctene mogu poslužiti kao supstrati za disanje u mozgu (Hawkins et al., 1971).

Drugi sastavni pokazatelj metabolizma lipida lipoprotein (LP) različitih gustoća, transport kolesterola i drugih lipida iz jetre u drugim tkivima i obrnuto (Brown, Goldstein, 1977-1985). PL niske gustoće - aterogenije (uzrok ateroskleroza), visoke gustoće PL - antiate. Biosintezi kolesterola u jetri i metabolizam raznih LP regulirane TK, glukokortikoidi te spolnih hormona. U kojoj T3 i estrogeni spriječiti razvoj ateroskleroze.

Prilagodljiva uloga hormona koji reguliraju metabolizam međuprostoru i sažetak njegove endokrine patologije.

nivou sekrecije složenim hormona koji reguliraju metabolizam ugljikohidrata i masti ovisi o tjelesne potrebe za energetskim resursima. Kada posta, mišićna i živčani opterećenja, kao i druge oblike stresa, kada se povećava potrebu za korištenje ugljikohidrata i masti u zdravom tijelu postoji povećanje stopa izlučivanja tih hormona koji poboljšavaju mobilizaciju i preraspodjela zamjenu oblika hranjivih tvari i uzrokovati hiperglikemiju i giperlipatsidemiyu (Sl. 100).

Istovremeno inhibiraju sekreciju inzulina (Hussey, Foa 1963- 1964, 1972). I, s druge strane, poželjno primanje zapisivanja stimulira izlučivanje insulina, koji potiče sintezu glikogena u jetri i mišićima, triglicerida u jetri i masnom tkivu, te proteina u različitim tkivima.

Slika 100. Sudjelovanje hormona u regulaciji i samoregulacije intersticijski metabolizam glukoze i lipida:
kruti strelice označava stimulacija diskontinuirana - inhibiciju

Signale koji stimuliraju sekreciju inzulina su povećane koncentracije glukoze u krvi usisava, masne kiseline i amino kiseline, kao i povećanu sekreciju hormona gastrointestinalnih - pankreozimin i sekretin. U tom slučaju, izlučivanje hormona „mobilizacije” je inhibiran. Međutim, hormona rasta, su prisutni, i u malim koncentracijama u krvi faze obroka, potiče unos glukoze i aminokiselina u mišićno i masno tkivo, te adrenalin - u mišićno tkivo. U isto vrijeme, niska koncentracija inzulina natašte i stresa, potaknuti ulazak glukoze u mišićima, čime se olakšava hiperglikemijske učinke hormona na mišićno tkivo.

Jedan od glavnih signala, modulaciju sekrecije inzulina, glukagona, adrenalina i drugih hormona koji su uključeni u adaptivni samo intersticijski metabolizam ugljikohidrata, je, kao što je već spomenuto, razina glukoze u krvi.

Povećanje koncentracije glukoze u krvi stimulira mehanizam povratne sekrecije inzulina i inhibira izlučivanje glukagona i druge hormone hiperglikemijske (Foa, 1964, 1972 i randle, Hales, 1972). Pokazano je da su učinci na glukozu sekretorni aktivnost a- i / -letok 5 pankreasa i stanice su u velikoj mjeri chromaffin rezultat izravnom interakcijom sa specifičnim receptorima heksoze žljezdane stanične membrane.

Međutim, učinci glukoze na lučenje drugih hormona provode na razini hipotalamusa i / ili leže na mozak. Isto tako glukoza na gušteraču i srži nadbubrežne žlijezde, ali ne u mozgu, očito može djelovati i masne kiseline, pružajući samoregulacija metabolizam masti. Uz čimbenike samoregulacije izlučivanja hormona gore od one mogu biti pod utjecajem mnogih interna n vanjskih utjecaja stresa.

S duboko poremećaji ugljikohidrata i metabolizam lipida u ljudi povezana tešku endokrini bolest - dijabetes. Jedan od zakona komplikacija dijabetesa je šteta velikih i malih krvnih žila, što stvara uvjete za pacijente na razvoj ateroskleroze i drugih vaskularnih poremećaja. Dakle, dijabetes doprinosi napuniti broj ljudi koji pate od kardiovaskularnih bolesti.

To sugerira da je razvoj dijabetesa prvenstveno je povezana s apsolutnim nedostatkom inzulina. Danas se vjeruje da je osnova patogeneze dijabetesa je kombinirani kršenje regulatornog djelovanja inzulina, a možda i niz drugih hormona u tkivu, što je rezultiralo u tijelu postoji apsolutna ili relativna nedostatak inzulina u kombinaciji s relativnom ili apsolutnom viška glukagona ili drugih „dijabetogena” hormoni (unter 1975.).

Neravnoteža u skladu hormon djelovanje dovodi do razvoja hiperglikemije pretrpio (koncentracija šećera u krvi veća od 130 mg%) i poliurije glikozurije. Posljednja dva simptoma, i dao ime bolesti - dijabetesa dijabetes ili dijabetes. Uvjeta opterećenja ugljikohidrat (pokusa tolerancije glukoze) u bolesnika glikemije krivulja izmjena: nakon uzimanja 50 g glukoze u hiperglikemiju kod pacijenata, u usporedbi s normalnim rastegnut u vremenu i doseže visoke vrijednosti.

Uz korištenje ugljikohidrata i oštećenjem taloženja dijabetesa nastati odgovarajuća mast poremećaja metabolizma: povećanu lipolizu, inhibiciju lipogeneze, povećanje NEFA u krvi, čime se povećava njihova oksidacija u jetri, nakupljanje ketona. Povećana proizvodnja ketona (ketoza) dovodi do smanjenja pH krvi - acidoze, koja ima važnu ulogu u razvoju bolesti (Renold et al, 1961).,

Ketoacidoza pripada vjerojatno istaknuto mjesto u razvoju vaskularnih lezija (mikro i makrovaskularnih). Štoviše, ketoacidoza je u srcu jedne od najozbiljnijih komplikacija dijabetesa - dijabetička koma. Pri vrlo visokoj šećera u krvi (800-1200 mg%) mogu razviti različite vrste kome. To se događa zbog značajnog gubitka vode iz mokraće i povećava osmotski tlak krvi za vrijeme održavanje normalne pH vrijednosti (hiperosmolarna koma).

Nakon duljeg n raznih poremećaja ugljikohidrata, masti i metabolizma proteina, poremećaja koji uključuju ravnotežu vode sol, pacijenti razvijaju različite mikro-i makroangiopatije uzrokuju bolesti mrežnice (retinopatija) i bubrega (nefropatija), živčanog sustava (neuropatija), trofičkih čireva koža, opće ateroskleroze, mentalni poremećaji.

Utvrđeno je da je dijabetes - polipatogeneticheskoe bolesti. U početku može biti uzrokovana: primarnim nedostatkom lučenja inzulina i hipersekrecija dijabetogenim hormona (insulinchuvstvitelnye ili juvenilni dijabetes, oblike) - znatno smanjena osjetljivost ciljnog tkiva na inzulin (otpornost na inzulin obliku, ili „dijabetes, starije, pretilo”). U patogenezi prvom obliku računa bolesti za 15-20% pacijenata s dijabetesom ima ulogu nasljednih čimbenika i formiranje autoantitijela protiv proteina otočića aparata. U razvoju drugi oblik bolesti (više od 80% osoba s dijabetesom) je bitan višak unos ugljikohidrata, pretilost, sjedeći život.

Na naknadu za dijabetes se koriste kao nadomjesna terapija s različitim lijekovima insulina- malouglevodnuyu (ponekad malozhirovuyu) dijeta i hipoglikemijski sintetičkih droga - sulfonilureje i bigvanida. Prema tome, učinkovita je samo na inzulin kada insulinchuvstvitelnyh oblici bolesti. Štoviše, pokušava stvoriti u tijeku „umjetni” - gušterače kompaktan elektrone mehanički uređaj, napunjenu inzulin i glukagon, koji kada je spojen na krvotok hormona mogu davati ovisno o koncentraciji glukoze u krvi.

Simptomi šećerne bolesti može pojaviti u nizu drugih bolesti, prvenstveno u-endokrine funkcije pankreasa ili djelovanjem inzulina i glukagona (različite oblike hiperkortizolizma, akromegalije).

VB Rosen

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan