Prva pomoć, etiologija i patogeneza akutnog trovanja

Video: Poison reagensi u pasa | liječenje

sadržaj

Video: poison reagensi u pasa | liječenje
Ekzotoksikoz
Endotoksemije

Vrste se oligopeptid

Ekzotoksikoz

Na shematskom prikazu opijenosti - patoloških stanja povezanih s oštećenjem homeostaze zbog kemijske interakcije između različitih biokemijske strukture ( „toksični receptora”) u organizam toksične tvari endogenog i eksogenog podrijetla. U ovom kemijskom poremećaji homeostazu uvijek vezane za neke mjere deficitarnim funkcija sustava prirodnog (biološkog) detoksikaciju.

Jedan od najperspektivnijih način da se riješi ovaj problem je korištenje učinkovitih i dostupnih metoda za uklanjanje izlučuje ksenobiotika ili endogene toksičnih spojeva stimuliranjem tih detoksikacija sustava temeljenih na tim umjetnim uređajima, protetske njihovu funkciju.

U povijesnoj perspektivi, patogeneza akutnog trovanja je studirao i studirao u dva glavna smjera: toksikokinetike, određuje sudbinu toksina u tijelu, a toksikodinamicheskom, otkriva mehanizam „kemijske ozljede” i njegovih kliničkih manifestacija.

Kako se ispostavilo, u toksikokinetika pojam sudbine i ponašanja otrove u tijelu uglavnom je određena njihova fizikalno-kemijska svojstva molekularne težine, stupanj topivosti u vodi i mastima, sposobnost ionizacije u vezi s proteinima, specifičnim receptorima toksičnosti, kao i načina ulaska raspodjela organizam na molekularnoj, staničnoj razini i organa, vrsta bioloških i izolacije postupcima iz tijela.

U toksikodinamicheskom planu su dvije vrste učinaka. To zapravo Toksikogene trovanje učinke povezane s poremećajem fizioloških funkcija različitih biokemijskih struktura koje djeluju kao toksičnosti receptora, koji klinički manifestira specifične simptome otrov.

I somatske posljedice javljaju u sustavu opće adaptivni odgovor organizma na kemijske ozljede - stimulacija funkcija gipotalamogipofiz-nadbubrežna sustava, s naknadnim vegetativnim reakcijama :. porast krvnog tlaka, tahikardija, šok centralizacije krvotoka itd Bilo opijenost uvijek pojavljuje na temelju određenih fizioloških sustava, ali karakterizira rezultat njihovog rada, koja dobiva svoj karakterističan nije patogen u prirodi pod utjecajem otrov.

Dakle, ukupni Klinički učinak - rezultat toksičnog djelovanja specifičnog otrov i kompenzacijskih zaštitnih nespecifičnih reakcija organizma, koji, kada se prekomjerna postati uzrok poremećaja homeostaze i zahtijevaju korekciju, a samo otrov često djeluje kao faktor okidač.

Tradicionalno u patogenezi intoksikacije su tri glavna faktora: koncentracija, vrijeme i prostor. Faktor koncentracije (koncentracija štetnih tvari u krvi) je vodeća kao stalno povezana s pojavom kliničkih simptoma trovanja: praga toksičnih koncentracija i daljnjeg razvoja, do mogućeg fatalnog ishoda u smrtonosnu koncentraciju.

Vrijeme faktor odražava odnos između trajanja djelovanja otrov i njegova toksični učinak, odnosno, određuje duljinu boravka (poluprebyvaniya period T1 / 2) fluora u tijelu, njegova brzina prijema i uklanjanja (resorpcije i eliminacije) i somatske Toksikogene faza bolesti.

Faktor prostora ukazuje na put se kreće, distribuciju i eliminaciju fluora, koji je u velikoj mjeri zbog obujma perfuzije organa. Najveći broj fluora u pluća (477 mL / min), a zatim i bubrega (410), srca (92), jetre (66) i mozak (54) (dinamička dodjela). Nadalje, tu je statički distribucija fluora povezane sa stupnjem toksičnosti adsorpcije na receptor određuje aplikaciji plasirati toksično djelovanje.

Dodatni čimbenici uključuju dob. To odražava stupanj osjetljivosti organizma na otrov u različitim dobnim razdobljima svog života (starost toksičnosti), koji značajno mijenja u starosti, kada je otpor toksičnog djelovanja je smanjen više od 10 puta.

Terapijski faktor određuje tjelesnu reakciju na tekuću detoksikaciju, što može povećati koncentraciju pragove vodećih simptoma intoksikacije i smanjiti trajanje toxicogenic fazu.

Od posebne važnosti u patogenezi opijenosti ima ideju kako receptori toksičnost stavlja na primjenu i provedbu akcija otrove, čiji je razvoj u povijesno značajnim studijama J .. Langley (1887), Paul Ehrlich (1909), Clarke (1937), Albert A. (1989 i dr.) otkriva da između štetnih tvari i njihovih receptora događa kemijsko-fizički vezu, sličan interakcije supstrata s specifičnog enzima. Doista, kao što su takvi receptori često djeluju enzimi (na primjer, hidroksi serin, dio enzima acetilkolinesteraze, služi kao receptor za organofosfornim spojevima) i histidin (amino kiseline, cisteina, i slično), različitim nukleotida i najviše reaktivne funkcionalne skupine organskih spojeva kao sulfhidril, hidroksil, karboksil, amin i fosfora, koji igraju ključnu ulogu u metabolizmu stanice.

Konačno, neki receptori mogu biti vitamini (npr vitamin B6 za trovanje izoniazid), hormoni (npr, većina lijekova su sinaptotropnye lijekovi koji mogu izravno ili neizravno utjecati na središnji ili periferni sinapse neurotransmiter sustava i mijenjaju njihovu aktivnost). U skladu s tim dodijeljene adrenotropnye toksikanti dofaminotropnye itd serotoninotropnye.

Prema osnivaču selektivni teorije toksičnost A. Albert (1951), bilo koji materijal za proizvodnju biološki učinak, mora imati barem dvije značajke: afinitet za receptor i svojim fizičkim i kemijskim aktivnost. Pod afiniteta tvari se misli na stupanj povezanosti s receptorom, koja se mjeri recipročna vrijednost brzine disocijacije kompleksa lijeka + receptora. Od velike važnosti je brzina formiranja fluora kompleksa s receptorom, njihova stabilnost i, što je najvažnije, sposobnost da preokrenu disocijacija, koji igra važnu ulogu u terapijskom učinku detoksikacije aktivnosti.

Toksični učinak mnogih tvari, koje su „ne-elektroliti”, pojavljuje se u odnosu na sve stanice u cjelini. Nakon što je otkrila, NV Lazarev (1944) je predložio pojam „ne-elektrolita djelovanje” za opisivanje bilo toksičnih učinaka koji su direktno utvrđene fizikalno-kemijska svojstva otrove :. narkotika, cauterizing, iritacije, itd Osim toga, u skladu s AA Pokrovsky (1962), postoji skupina toksičnih tvari koje imaju određenu membranotoksicheskim djelovanje zbog svoje aktivnosti fosfolipaze. Ona truje zmija, nekih insekata i mikroorganizama.

Često izravno membranotoksicheskogo mehanizam djelovanja, prema AN Archakova (1975), lipid peroksidacije, kao što je dikloretan, ugljik tetraklorid, itd posebna vrsta toksičnim učinkom. - Toxification određenih kemijskih spojeva u procesu biotransformacijom u tijelu. Ovaj proces počinje kada su njihovi neposredni metaboliti su otrovni da D. Park (1973) naziva „smrtonosni sintezu”. Jedan primjer je metabolizam metanola, etilen glikol, i td malationom.

Dakle, svi od gore navedenih značajki patogenezi toksičnog učinka različitih toksičnih tvari uvijek treba uzeti u obzir u imenovanju i provesti detoksikacija terapije. Osim toga, od kraja prošlog stoljeća u oživljavanju akumulacije znanstvenim podacima, mnogo pažnje posvećuje dijagnostici i liječenju endotoksemije.

endotoksemije

Od općeg aspekta, pojam „endogeni intoksikacija” (endotoksemije) predstavlja patološkog stanja (sindrom), razvija različite bolesti u tijelu zbog nakupljanja različitih toksičnih tvari endogenog podrijetla u nedovoljno funkcija sustava prirodnim biološkim detoksifikacije.

Tako je, prema ovoj definiciji endotoksemije razvoj (toksikokinetika) i njegove kliničke manifestacije (toxicodynamics) poštivati zakone općeg toksičnog učinka gore objašnjeno.

Rezultati znanstvenih istraživanja tijekom posljednjih 10-15 godina dopustila da se formira koncept biokemijske podloge endogenog intoksikacije, za koje se često služi kao bazen težine tvari srednje molekularne. U klinici je prvi otkrio L. Babb (1971) u bolesnika s kroničnim zatajenjem bubrega u bolesnika s teškom neurotoksične sindromom. Sastoji se od razmjene konačnih proizvoda, intermedijarnog metabolizma i promijenjena, a njihova razina u krvi u korelaciji s težinom pacijenata, težini kliničke i laboratorijske pojave toksičnosti i smrtnosti.

Prema MJ Malakhova (1994), u općem području tvari s prosječnom molekularnom težinom (VSMM) prvenstveno treba izlučuju oligopeptida (OP), koji ima molekularnu težinu manju od 10 kD, koji se odlikuju između regulatora (RP) i ne-regulatornih (TM) vrsta.

vrste se oligopeptid

RP - su hormoni koji imaju važnu ulogu u vitalne aktivnosti, čime se osigurava homeostazu i patogenezu raznih bolesti, kao što su neurotenzina, nenrokimn, endorfini, vazoaktivnih intestinalnih peptida, somatostatina, itd, pružajući analizu utjecaja na okoliš na tijelu ..

NP - biološki aktivna tvar, dobio izvana toksina (bakterijski u tankom crijevu, opekline, itd) ili formira u tijelu kao rezultat autolizom, ishemije ili hipoksije organa intenzivno proteolize proizvoda različitih metaboličkih procesa. Najopsežnije skupina uvijek identificirati peptidi sadrže fragmente kolagena, fibrinogena i ostalih proteina plazme izlučuju s urinom u različitim bolestima i sindroma: opekotine, bubrega i jetre bubrega, trauma sa kompresijom tkiva, infekcije (posebno kod sepse), upala gušterače, karcinom i autoimune bolesti i tako dalje.

Nadalje, još uvijek postoji velika skupina srednjih i niskih, molekulskih masa ne proteinskih supstanci - metaboliti (HMM i HMB) katabolička i anaboličko, biološka aktivnost je vrlo različite: od sudjelovanja u homeostazi izmjenične korake toksičnih koncentracija. To uključuje, na primjer, urea, kreatinin, kolesterol, bilirubin, i tako dalje.

Nađeno je da pojedinačne komponente posjeduju prosječne molekularne bazena neurotoksični uzrok sekundarnog imunosupresije, pokazuju inhibicijski učinak na biosintezu proteina, eritropoeze i nukleotida tkiva dyhanie- povećati propusnost stanične membrane, povećanje peroksidaciju lipida, imaju citotoksično djelovanje, razbiti natrij-kalij ravnoteže, krvi mikrocirkulaciju , limfe i tako dalje.

Očito, glavni patološki proces endotoksemije događa na staničnoj i molekularnoj razini, te je povezana s promjenom svojstava stanične membrane, što dovodi do poremećaja međustaničnog homeostaze.

Tako, s teoretskog stajališta, na osnovi podataka navedenih laboratorijskim, glavni uzročnik sindroma endotoksemije u kritičnim uvjetima - akumulacije bazena srednje spojeva. Posjeduju različite biološke aktivnosti, te se pojavljuje u patološkim degradacije proteina zbog proteolizi i poboljšanje drugih destruktivnih utjecaje usmjerene hitne opskrbu organizma specifičnog skupa aminokiselina potrebnih u ekstremnim uvjetima i za hormona fermentoobrazovaniya obnavljaju proteina, hematopoeze, i druge fiziološke funkcije.

Kada sanogenetic proizvodnja tih spojeva organizirao neku vrstu srednje začarani krug u kojem povećanje potrošnje i koncentracija u krvi podrazumijeva daljnju proizvodnju patološke prirode. Stoga osnovne terapeutski značaj aktivnosti odvikavanja - hemocorrection usmjerene na snižavanje koncentracije u krvi od najaktivnijih spojeva sredini ili neutralizacije.

U kliničkoj toksikologiji dugoročno endotoksemije povezana uglavnom s otrovnim jetre i bubrega, kao važnih komponenti sustava prirodnog detoksikaciju. U ovom kliničkih i laboratorijskih znakova endotoksemije zabilježen je u kasnim fazama trovanja somatske hepato- i nefrotoksičnih tvari sve 3-4 dana nakon početka bolesti u formiranju jetre-bubrežne insuficijencije.

Prvi podaci o razvoju endotoxicosis u koraku toxicogenic akutnog trovanja tvari i neuro- psihotropnim akcija ubrzo nakon bez primjetnog kemijske ozljede funkcija jetre i bubrega su objavljeni EA Luzhnikovym i sur. 1989

Autori ispituju 254 pacijenata zbog trovanja organofosfornim pesticidima (malation, triklorfon) i hipnotičkih droga i umirenje (barbiturates, benzodiazepina). Već kod prijema u 80% pacijenata s umjerenim i teškim (koma), nađeno je da su povišene razine krvi SM na 23-83% od normale (za trovanje lijekove - u 0,413 ± 0,02 jedinica za trovanje IEF - do 0,295 ± 0.017 jedinica), 4-5 LII u vremenskom ISN na 2.2-2.5 puta.

Istovremeno, došlo je do značajnog porasta aktivnosti agregacije trombocita, eritrocita i brzina sedimentacije eritrocita (odnosno 40,8%, 80% i 65%). U ovom kritičnom koncentracije određena iznad toksina u krvi, što znači da je visok intenzitet kemijske ozljede organizma, a najviše informativne markera toksičnosti pojavio u razini krvi SM i stupanj povećanja LII SRI.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan