Prva pomoć za poremećaje srčanog ritma

atrijske prerano otkucaja

Može se pojaviti i kod zdravih ljudi (na 0,4%) pod utjecajem emocija, prekomjerne uporabe duhana i kave. Često uočeno u organske bolesti srca.

Elektrokardiografske kriteriji: 1) interval RR smanji prije ES intervalov- 2) extrasystolic P val je zabilježeno prerano deformira, širok, može biti laminirana na zubu T3) PQ interval se u rasponu od 0,09 do 0,20 sekundi, ovisno o mjestu podrijetla impulsa- 4) ventrikularna kompleks obično nije izmenen- 5) kompenzatora (postextrasystolic) pauzu završena.

Na jednakim atrijalne ES QRS kompleksom da se može deformirati (zbog intraventrikularno funkcionalne blokade uslijed relativnog refraktacije). To može biti blokiran atrijalne ES (za P val prerano pojavio neće biti složeni ventrikula kompenzacijski pauza nepotpuno) i politopnye.

Pretklijetke ES treba razlikovati od ES AV spoja djelomičnog AV blokady- s odstupanjem od ventrikularne kompleksima - ventrikularni ES.

Ekstrasistole sa spojem AB

U zdravih ljudi, oni su vrlo rijetki. Točno prepoznavanje moguće je samo na temelju EKG studija.

ES simultano uzbude atrija i ventrikula naznačen time, da zub spaja s P-QRS kompleksa i QRS kompleksa nije promijenjen ili lagano deformirana zbog superpozicije krakom P- potpuna kompenzacijski pauza (ali može biti i potpuna).

ES s prethodnim ventrikularne karakterizirane: , 1) invertirani zuba F (II III, AVF vodi) slijedeći isti (ili umjereno deformira) QRS-kompleksom- 2) trajanje P-P intervala 0.06-0.08 s (u odsutnosti retrogradno VA-blokadom) - 3) kompenzacijski stanka puna.

Kada matične ES: 1) normalno QRS kompleks, ili deformiran (na desnom blok zajedničke grane) - 2), nakon što je QRS kompleks zabilježeno sinus P-3) kompenzacijski pauza je završena.

ES iz AV vezi s atrijske zahtijeva diferencijaciju ES, lijeve klijetke ES recipročne impulse iz AV priključak.

klijetke beat

Razlikovati septuma i parijetalni (lijevu desnog srca) tuče. Snimljeno u 0,8% zdravih muškaraca u dobi od 16-50 godina.

Ektropichesky ognjište uzbude septuma ES pohranjena u gornjim dijelovima svežanj njegove. Trajanje QRS kompleks s manje od 0,09 (t. K. ectopic fokus je smješten u neposrednoj blizini sustav odvođenja), smjer glavnog vala kompleksa ovisi o desnu i lijevu ruku pogona lokalizaciju stavlja punu kompenzacijski pauzu.

EKG parijetalnim ES: 1) QRS kompleksom izuzetnu redukciju jednake ili više od 0.12 sekundi (rijetke 0,9-0,11 s), deformira, ST segmenta i T vala su usmjereni u smjeru suprotnom na glavni krakom ventrikula kompleksa- 2) P val otsutstvuet- 3) kompenzacijski stanka puna. U desne klijetke ES visoke zub RI je upisana u standardu i ostavio prsa vodi, duboko S - III u standardnom i desno prsa vodi, a dubina S - Ja u standardnom i ostavio prsa vodi. Dodijeliti rano i uparenih ES.

Diferencijalna dijagnoza EC funkcionalnog i organskog porijekla se temelji na sljedećim kriterijima.

ES za funkcionalnu karakterističnom obschenevroticheskie i vegetativnog proyavleniya- su češći u mlađih ljudi, tu su u mirovanju i nakon neugodne emocije nestaju nakon vježbanja, uz neugodne senzacije, često u kombinaciji s bradikardija, rijetka, monotono, bez allodromy, klijetke obično razvije nakon relativna vatrostalne period, čvrsto je povezan s prethodnim ventrikularne kompleksa. Postextrasystolic mijenja S-T i T su odsutni, extrasystolic QRS kompleks širine 0,11-0,15 s s amplitudom manje od 10 mm. Nema druge promjene u EKG-u. Nema promjene u dimenzijama i obliku srca-kinidin nema učinka.

Organski ES identificirani s infekcijom, reumatizma, ateroskleroze, bolesti srca, intoksikacije, češći kod osoba starijih od 50 godina, pojavljuju nakon napornog vježbanja, kao i nakon primjene digitalis, nisu u pratnji neugodne senzacije mogu biti klijetke, limfnim čvorovima, atrija, grupni, politopnye skloni allodromy, u kombinaciji s tahikardiju, doći tijekom relativnog neosjetljivosti (R u T) nisu povezani s prethodnom ventrikula kompleksa.

Tipično, opažene promjene postextrasystolic S-T i T extrasystolic QRS kompleks širina više od 0.18 sekundi i amplituda 10 mm, jako deformirane ES registrirani na druge promjene EKG. Veličina i oblik srca izmeneny- kinidin utječe povoljno.

liječenje

EZ, ne uzrokuje nelagodu i hemodinamske poremećaje u zdravi ljudi ne trebaju lijekove. Čest politopnye, Twin alloritmirovannye, rani ES (i njihove kombinacije) su prekursori često fatalnih poremećaja srčanog ritma - ventrikularna tahikardija, fibrilacija ventrikula ili poskakivanja. Oni su opasni na pozadini akutnog infarkta miokarda ili drugih teških oštećenja srčanog mišića (miokarditis, ICMP).

Stoga, ovi X zahtijeva hitnu skrb: lidokain primijenjen (ili trimekain) u dozi od 80-120 mg intravenozno, polako, razrjeđivanje, a zatim se u dozi od 300-400 mg intramuskularno ili intravenozno na 2 mg / min ili 10 Pananginum -20 ml intravenski.

Ako nema učinka mogu se uvesti prokain amid, u dozi od 5-10 ml otopine mezatonom 10%, u dozi od 0,25 ml otopine 1% polaganim intravenozna infuzija ili u kontroli krvnog tlaka, QRS kompleksa širina EKG (ukoliko širenje više od 25% početni uvođenje stanica) ili etmozina u dozi od 4-6 ml 2,5% otopine (100-150 mg ili 2 mg / kg) intravenozno polako razrjeđenje ili kordarona - 6 ml otopine 5% (300 mg ili 5 mg / kg) intravenozno polako (3 min) ili kapanje.

Kada ventrikularni ES na pozadini akutne ishemije miokarda u ornid preporučene doze od 1-1,5 mg / kg ili 0.5-2 ml otopine intramuskularno 5% ili intravenski polako razrjeđivanje ili kapanja.

PVC druga etiologija zahtijeva sljedeće terapije:

digitalis intoksikacije unigiol Preporučena doza u 10-20 ml otopine 5% po sporim intravenskim injektiranjem;
s bradikardije - atropin u dozi od 0,5-1 ml 0,1% otopine intramuskularnu ili intravenoznu infuziju ili za sporo;
teške tahikardija i povišeni krvni tlak - obzidan 20-40 mg sublingvalno.

Ovaj tretman se provodi uz akcije usmjerene na terapiji osnovne bolesti.

Kada ES ima kronične prirode, važno je da je ispravan način, eliminirati pušenja i korištenje alkohola, za tretiranje bolesti za koje, žarišta infekcije, funkcionalne poremećaje živčanog sustava. Ako ove mjere dokazati nedjelotvornim, prijeđite na odabiru protiv aritmija.

Učiniti pomoću oštar testni lijek s jednom dozom lijeka, u blizini ili jednaka polovici dnevne doze održavanja (0,4-0,6 g kinidina, prokainamid 1-1.5 g, 40-80 mg Inderal, ritmodan 300 mg, 300 etmozin mg, 80-120 mg verapamil). Uzorak se održava podliježu mogućim kontraindikacijama za uporabu lijeka i pod EKG kontrole. Smatra se lijek učinkovit ako ES potpunosti eliminira, ili njihov broj smanjen za 50%.

paroksizmalna tahikardija

Karakterizira iznenada proizlaze ubrzava rad srca kao posljedica impulsa proizlaze iz sinusnog čvora nalazi ognjište. Otkucaji srca veći od 130 u minuti, ponekad dosežu 220 po minuti. Napad može trajati od nekoliko sekundi, minuta, dana i tjedana je vrlo rijetko. Počinje i zaustavlja odjednom. Učestalost napada varira od nekoliko dnevno na 1-2 godišnje. Često, osobito u ljudi s bolesti kardiovaskularnog sustava, to uzrokuje ili pogoršava zatajenja srca.

Razlikovati supraventrikularne tahikardije i oblik želuca.

Hitna pomoć za supraventrikularne tahikardije paroksizmalne:

karotidnih sinusa masažu ili pritisak na očne jabučice za 10-20 sekundi (pazite u starijih osoba!);
izoptin u dozi od 5-15 mg sporim intravenskim injektiranjem;
bez učinka nakon 15-20 min novokainamid daje u dozi od 5-10 ml otopine mezatonom 10%, u dozi od 0,25 ml otopine 1% polaganim intravenozna infuzija ili u kontroli krvnog tlaka i širine kompleksa QRS na EKG (ako širenje QRS iznad 25% od početne uvođenja stanica);
Mogu se koristiti beta-blokatore (obzidan u dozi od 3-10 mg sporo intravenozne injekcije);
ATP u dozi od 10-30 mg intravenozno (na čvorišta oblike).

U odsutnosti učinka terapije lijekovima, naročito u hipotenzija i simptoma srčanog zatajenja, primjenjuju kardioverzija (električni Defibrilacija ili električnu stimulaciju atrija kroz endokardijalna ili jednjaka elektroda).

ventrikularne tachicardia

To je posljedica povećane aktivnosti izvanmaternične žarišta nalazi u jednoj od klijetki, koji generira impulse s frekvencijom od 140-180 (rijetko 220) po minuti. Najčešće je riječ o Micromechanisms ulaskom u atmosferu. Ovaj oblik tahikardije, obično je povezan s ozbiljnim bolestima miokarda (koronarne arterijske bolesti, miokarditis, oštećenja ventila, hipertenzija, ICMP, itd)., Intoksikacije (digitalis, kinidin, epinefrin, itd), operacije srca šoka.

Pojava ventrikularne tahikardije obično pogoršava hemodinamiku, može biti uzrok aritmija udara, gubitka svijesti, kliničke smrti. Pacijent doživljava lupanje srca, slabost, vrtoglavica, angine bol.

Cilj: tahikardija, I i II cijepanja tonova vene jugularis. sniženje krvnog tlaka. može pridružiti stagnaciju u male i velike cirkulacije.

elektrokardiogram: 1) redoviti ritam - 100-250 (uglavnom 130-180) otkucaja minutu- 2) široki QRS kompleksa (od 0.12 ili više), ali mogu se izolirati kompleksi normalno prodolzhitelnosti- za dvosmjerne ventrikularne tahikardije i širina smjer QRS kompleksa chereduyutsya- 3) P val nije otkrivena i određuju uz velike poteškoće u konvencionalnim vodi (koji su registrirani u intraatrial jednjaka i vodi).

Hitna medicinska pomoć u ventrikularne tahikardije:

neposredni posjed EIT nakon davanja anestezije (osim u slučajevima intoksikacije);
Ako se ne može odmah nositi EIT intravenski lidokain (trimekain) u dozi od 80-120 mg tijekom 12 minute (u odsutnosti učinka ovoj dozi se ponavlja nakon nekoliko minuta) -, tada lidokain primijeniti intravenski brzinom od 1-2 mg / min 24-48 sati, u dozi od 10-20 ml Pananginum intravenozno;
zadržavajući paroksizmu novokainamid primijeniti s mezatonom ornid ili u dozi od 2-6 ml otopine 5% (100-300 mg) i polaganim intravenoznom infuzijom. Možda uvođenje Cordarone, etmozina, aymalina.

U predoziranja glikozida primjenjuje lidokain unitiol u dozi od 15-20 ml otopine 5% intravenozno, kalij klorid, Pananginum.

Liječenje dvosmjerno-vreteno ventrikularna tahikardija razlikuje s obzirom na ozbiljnost kliničkog stanja: 1) vanjski srčani masaža i umjetno dyhanie- 2) električno defibrillyatsiya- 3) ispravak elektrolita metabolizam (rizik od hipokalemije) - 4) kongenitalna produljenje intervala Q-T daju beta-blokatora.

Kada paroksizam ventrikularne tahikardije u WPW sindrom ili pozadine CLC opasno uvođenja isoptin i srčani glikozidi (pogoršanje AV provodljivosti i poboljšanje ponašanja dodatnih puteva, značajno povećava brzina otkucaja srca) - učinkovito korištenje aymalina, Cordarone, prokainamid s mezatonom- na iskaza - kardio ,

Pomoću tih neučinkovitosti i čestih recidiva koristiti privremenu električna stimulacija srca (iz desne pretklijetke ili desne klijetke). U nekim slučajevima potrebno je posegnuti kirurških intervencija (odstranjivanje lijeve klijetke aneurizme resekcija endokarditisa, protetske srčane zaliske, koronarne premosnice, implantacija automatskog defibrilatora).

Fibrilacija podrhtavanje i fibrilacija atrija

Fibrilacija Podrhtavanje - ubrzava, površinu, ali u desnoj pretklijetki ritam s frekvencijom od 200-400 otkucaja u minuti, što je rezultat prisutnosti patoloških atrija uzbude fokus. Pojava ove vrste aritmija mehanizma igra važnu ulogu u uzbude za ponovni ulazak atrijske miokarda. S obzirom da je u pitanju djelomično funkcionalni blok atrio-ventrikularni (2: 1 ili 4: 1), ventrikularne brzina postaje znatno niža od frekvencije atrijske kontrakcije.

U tom slučaju, ventrikularna ritam može biti u pravu ili u krivu. Gotovo uvijek je uzrok organski bolest srca (oštećenja ventila, koronarna srčana bolest, hipertiroidizam, reumatska bolest srca, miokarditis, intoksikacija). U zdravih ljudi, to je samo po redoslijedu od rijetkih iznimaka. Poznati stalna i paroksizmalne oblik.

Elektrokardiografske kriteriji: 1) redovita aktivnost predserdiy- 2) II u prisutnosti ili desne standardna precordial vodi pilasti valovi F 3) u vodi Izolinija II, III, ne AVF opredelyaetsya- 4) normalne širine ventrikularni kompleksa (ponekad aberantnoj), pravilni ili nepravilni (s varijabla AV blok) - fenomen ponekad događa Frederick.

Diferencijalna dijagnoza se provodi s supraventrikularne tahikardije, ventrikularna tahikardija atrijalno poskakivanje s intraventrikularno blokova).

Izvanredne mjere:

u 2: 1, a još češće - Pananginum u dozi od 10-20 ml, strofantin - 0.3-0.5 ml 0,05% -tne otopine polaganim intravenozne injekcije ili u kapelno- 3: 1 ili 4: 1 mjera hitne nisu potrebni, ako ne i poremećenih hemodinamike;
izoptin ili novokainamid s mezatonom (cm, gore),
bez učinka liječenja lijeka i opasnosti od razvoja kardiogeni šok, plućni edem ili preporučuju kardioverzija 5-7 kV pražnjenje nakon davanja anestezije (promedola, u dozi od 0,5-1 ml otopine 1% atropina - 5.1 ml 1% -tne otopine je tada seduksen - 2-6 ml za intravenozno (! EIT svjesni opasnosti nakon primjene srčanih glikozida) primjenjivati i tempo ..

Za sprečavanje napada atrijalno poskakivanje koriste srčanih glikozida, beta-adrenergični blokatori, kinidina. Cordarone. Potrebno je provesti liječenje osnovne bolesti.

Treptaja (fibrilacije) atrijalne - karakteriziran potpunog gubitka atrijske sistole. Ritam ventrikularne kontrakcije uvijek u krivu. To se određuje prema stanju provođenja u AV čvoru. Mehanizam nastanka atrijske fibrilacije ne može biti konačno postavljena. Smatra se da je razvoj aritmije mogu biti povezane s mehanizmom ri-Entre i sa visokim automatizma mehanizam. Pridaju veliku važnost za rastezanje atrija.

Razlikovati paroksizmalne i uporna atrijske fibrilacije. Najčešće je to komplikacija mitralne stenoze, koronarne bolesti srca (uključujući infarkt miokarda), thyrotoxicosis, kao i različitih uzroka za miokarditis, infarkt distrofije, traume, ograničavajuće, perikarditis, a drugi-predispoziciju za razvoj zatajenja srca i tromboembolije.

Elektrokardiografske kriteriji: 1) ne P val (umjesto određen nepravilne valovi različitih amplituda) - 2), različitim razmacima između QRS kompleksa. U kombinaciji s kompletnom AV blok - Frederick sindrom.

Fibrilacija atrija može biti tahisistolicheskoy, normosistolicheskoy i bradisistolicheskoy. Razlikovati treba politopnye s čestim ekstrasistole, supraventrikularne paroksizmalne tahikardije.

Hitna medicinska pomoć u atrijske fibrilacije:

Pananginum u dozi od 10-20 ml s strofantinom K (0,25-0.3 ml dozi 0,05% otopina) pri razrjeđenju (ili digoksin u dozi od 1 ml otopine 0,025%), intravenski ili vrlo sporo kapanje (ne kada se daju glikozida sindrom WPWI );
novokainamid s mezatonom (cm, gore) ili ajmaline doza od 2 ml 2,5% otopine polaganim intravenozne injekcije ili infuziju.

Umjesto novokainamida moguće kordarona davanje doza od 300 mg ili 5 mg / kg (6 ml otopine 5%) polaganim intravenskom injekcijom u razrjeđenju od 3 minute i kapanje ili etmozina u dozi od 4-6 ml 2,5% otopine (100-150 mg ili 2 mg / kg), intravenski polako razrjeđivanje.

S razvojem srčanog zatajenja ili hipotenzijom se preporučuje kardioverzija.

Za profilaksu atrijalne aritmije važna etiološko liječenje (liječenje hipertireoza, mitralnu stenozu, koronarna arterijska bolest i drugi.). Među najučinkovitijim antiaritmika: kinidin, alapenin, beta-blokatora, ritmodan, Cordarone, prokainamid. Ako bradikardija pojaviti indikacije za implantaciju umjetnog srčanog stimulatora.

Kada kronične atrijalne fibrilacije glavni zadatak - da se prevesti tachysystolic oblik (kršenje hemodinamiku) u normosistolicheskuyu koji se mogu postići kroz korištenje srčanih glikozida (ponekad u kombinaciji s beta-blokatorima).

Atrijalnog treperenja i ventrikularne fibrilacije

Klijetke podrhtavanje zove vrlo česta, relativno ritmička, hemodinamski neučinkovit klijetke s frekvencijom od 120-300 po minuti bez dijastoličkog pauze. Treptaja (fibrilacije) česta pojava ventrikularne naznačen (150-500 ppm) i neusklađenosti kontrakcija pojedinih komada nepravilnog zheludochkov- infarkta u roku od nekoliko minuta, što dovodi do srčanog zastoja i smrti.

Mehanizam pojavljivanje sličan onome sa fibrilacije atrija.

EKG znakovi klijetke podrhtavanje: 1) visoke široke i oscilacije, koje se ne mogu jasno razlikovati elementi kompleksa QRS ST segmenta i T vala, snimljen s frekvencijom u 120-300 minutu- 2) val poskakivanja prelije u jedan od drugog, tvoreći stalnu valnog oblika.

EKG znakovi ventrikularne fibrilacije: 1) različitih oblika, širine i visine od fibrilacije valova s učestalošću većom od 300 u minuti, 2) elementi QRS kompleksa, ST segmenta i T vala ne differentsiruyutsya- 3) kaotičan val krivulja izoelektričnu linija neto-4) postepeno smanjenje veličine, postaju sve manje i proći izoelektrične crte (na smrt).

Najčešći uzroci -. Akutni koronarni insuficijencija, opijenost, oštećenja miokarda različite prirode, ozljede srca, itd Klinička slika atrijske i ventrikularne fibrilacije karakterizira nagli gubitak svijesti, nedostatak puls u karotidnih i femoralne arterije, disanje, brzo širenje učenika i gubitak njihove reakcije na svjetlo , Preteče ventrikularne fibrilacije mogu biti rani, blizanac, politopnye klijetke ES. allodromy ventrikularni i ventrikularne tahikardije.

Hitna medicinska pomoć u atrijske podrhtavanje i ventrikularne fibrilacije:

bušiti na prsnu kost, brzog početka kardiopulmonalne reanimacije;
Odmah 6-7 kV električne Defibrilacija iscjedak, lidokain u dozi od 120-200 mg po sporim intravenskim injektiranjem u razrjeđenju ili prokainamid u dozi od 10 ml 10% otopine ili ornid 5 ml 5% -tne otopine intravenozno zbog kontinuiranog CPR (eventualno intra davanje lijekova);
nedjelotvornost defibrilacije prazni izmjenjuju se intravenskom infuzijom adrenalina u dozi od 0,5-1 ml otopine 0,1% (ukupni - do 6,5 ml).

Kada periodičan VF ornid učinkovito primjeni intravenski. On bi trebao intravenozni drip 200-300 ml 5% otopine natrijevog bikarbonata otopina (panangina 20-30 ml). Kako bi se spriječilo ponavljanje VF primjenjuje lidokain, prokainamid, ornid. U kombinaciji s opsežnim VF AV blokade treba provesti privremenu stimulacija je endokardijalni klijetke.

srčanu provodljivost

Sinoauricular blok - provođenje poremećaj koji karakterizira gubitak ili usporavanja sinusnog impulsa atrija. Promatrano u bolesnika s teškim vagotoniji, kao i kod bolesnika s koronarnom bolesti srca, miokarditis, ICMP. miokarda distrofija.

Elektrokardiografskih prijaviti sinuauricular blokade: sinoauricular razina blok sam - usporavanje zamah sinusa atrijske ne -elektrokardiograficheski registrirani.

Za sinuauricular II blokade tipa stupanj I (s razdobljima Samoilova-Wenckebach) karakterističnim promjenama EKG sljedeće: 1) progresivna skraćenje intervala P-P, nakon čega slijedi dugo pauze P-P u sinoaurikupyarnoy blokady- 2 najveće udaljenosti P-P tijekom pauza u vrijeme gubitka redukcijskog srca 3) ova udaljenost nije jednako dva normalnim razmacima R-R i manji njihov prodolzhitelnosti- 4) nakon prve pauze intervala P-P ima više od posljednjeg P-P intervala prije pauze.

Dijagnostički znakovi sinuauricular II blokade tipa stupnja II (Wenckebach razdoblja Samoilova): 1) gubitak jednog ili više atrio-ventrikularna kompleksa P-QRS-T-2), dugo interval P-P ili jednak dva (tri puta, i tako dalje. D.) Osnovna interval P-P ili malo manji him- 3) u kombinaciji sa spektralna analiza je moguće više značajnog odstupanja od višestrukog omjer Glavna i dugi razmaci P P 4) u dugotrajnu pauze impulsa mogu se snimiti supstituend ili supstituendi ritmova.

Sinoauricular blok III stupanj FPI popnaya sinoauricular blok dovodi do taloženja P val složenih QRS i T vala na elektrokardiogram snimljene izoelektričnu minuti dok ne počne djelovati automatski centar II ili III reda (u atrijima AV vezu, barem - u komore). Moguća pojava napada Morgagni-Adams-Stokes.

Hitna pomoć za sinusna blok:

atropin u dozi od 0,5-2 ml 0,1% -tne otopine polaganim intravenoznu injekciju ili infuziju,
bez učinka - alupent u dozi od 0,5-1 ml 0,05% -tne otopine intravenozno u razrjeđenju vrlo sporo kapanje ili dozu 0,25-1 izadrin ml 0,5% -tne otopine intravenski.

Liječenje osnovne bolesti

AV blokada

Karakteristično kršenje provođenje impulsa iz atrija do ventrikula. Sljedeće vrste AV bloka.

1. Djelomična:
1.1. - stupanj I (usporava AV provodljivost);
1.2. - stupanj II:
1.2.1 - I tip Mobitz
1.2.2 - II tipa Mobitz
1.2.3 - daleko došli (2: 1, 3: 1, ...).
2. Puni - III stupnja.

etiologija: Bolesti koronarnih arterija, reumatska bolest, Non-reumatskih miokarditis, trovanja srčani glikozidi, kvinidin, beta-blokatori i druge lijekove, prirođene bolesti srca sa ventrikularne septuma defekt, i drugi.

AV-bloka I karakterizira stupanj usporavanja impulsa u AV čvor barem - u blok zajedničke grane ili njenih grana. Klinika malosimptomno. Subjektivne smetnje povezane s njom, ne. Može se auscultated oslabljeni I ton i dodatni atrijske ton.

EKG znakova: 1) koji se pruža razmak P-Q (u odraslih > 0.2) - 2), P-Q interval konstanta.

Obrada određuje etiologije blokade. Kada miokarditis -` protuupalna terapija, uključujući glukokortikoidnih lijekova. Infarkt miokarda može biti potreba za profilaktičke primjene sondu elektrode (kada su propisane droge, pogoršanje AV provodljivosti).

AV-blok tipa I II stupanj s periodima Samoilova-Wenckebach. Klinički je definirano gubitak pulsa tuče i stanki. Svibanj iskustvo vrtoglavica, slabost, a ponekad - MES napadaje. Diferencijalna dijagnoza se provodi s sinusna blok II stupnja i aritmije.

Elektrokardiografskih znakovi AV blok tipa II stupanj sam: 1) postupno produljenje intervala P-Q, s vrhuncem gubitak ventrikularne kompleksa- 2) progresivna skraćenje intervala P-R, t, K. Intervali produljenje rasta P-Q umenshaetsya- 3) sata Samoilova-Wenckebach kraj jednog zuba R. ne slijedi QRS kompleksa.

AV blokada II stupanj tipa II

Klinički primijetio gubitak puls val, vrtoglavica, napadi Morgagni-Adams-Stokes.

Elektrokardiografskih dijagnoza: 1) P-Q interval normalan ili izduženi, ali postoyannye- 2) gubitak frekvencija QRST kompleksa 3: 2, 4: 3, 5: 4, itd-3) duga stanka interval jednaka dvostrukoj normalnog P-P.

Nepotpune AV blok daleko napredovao. Blokova ne pojedinačni mahunarke, a javljaju impulsni dva ili više uzastopno. Klinika nije neuobičajeno napadi Morgagni-Adams-Stokes. To zahtijeva diferencijalna dijagnoza s kompletnom AV blok.

AV puni blok (III stupnja)

Impulsi iz pretklijetke ne do posljednje zheludochkov- smanjuju se impulsi proizlaze iz AV čvor, paket od njegovih ili njegovih nogu u svom sporom, pravilnom ritmu. Pacijenti se žale na opću slabost, umor, vrtoglavica, konvulzije, gubitak svijesti sa slikom sindroma Morgagni-Adams-Stokes.

Elektrokardiografskih kriteriji za potpuni AV blok: 1) potpuna disocijacije u aktivnosti atrijske i ventrikularne: atrija funkcija u sinusni ritam, a komore - neovisno od njih - u njegovom rjeđe, ritam (iz AV čvor i snopa His) - 2) intervala P-R - postoyannye- 3 ) intervalima RR - postoyannye- 4) P valove frekvencije veće od frekvencije ventrikularnog kompleksov- 5) QRS kompleksa može biti normalan ili proširen deformirovannymi- i b) učestalost ventrikularne kompleksa najmanje 60 u minuti.

Odmah akcija s nepotpunim i potpuni AV blok:

s nepotpunim AV blokade II mjeri i proksimalni kompletni AV blok (uske kompleksa QRS): atropin u dozi od 0,5-2 ml 0,1% -tne otopine polaganim intravenoznu injekciju ili infuziju, bez učinka - u dozi od 0,5-1 alupent ml otopine 0,05% intravenski u razrjeđenju ili vrlo polako kapa (prilagoditi kapljica frekvenciju otkucaja srca se ne više od 60 minuti, EKG praćenje - rizik ektopičnih aritmija);
na distalnom potpuni AV blok (br kompleks QRS, rijetko ritam) početak uvođenja izadrina ili alupena (supra.);
Akutni infarkti bolesti koje su praćene edema srčanog mišića (srčani infarkt, akutni miokarditis) dodatno svrsishodno prednisolona daje u dozi od 90-150 mg ili hidrokortizona u dozi od 250-300 mg, a još sporim intravenskim injektiranjem ili kapanja.

Indikacije za privremeno srčane endokadialnoy ES:

kada AV blokade III mjeri koja se razvila na blok zajedničke grane, ili u prisutnosti napada Morgagni-Adams-Stokes (neovisno o lokalizaciji infarkta miokarda);
s AV blokom III stupnja, razvijena na razini AV čvor samo u slučajevima hemodinamskom nestabilnosti.

U slučajevima kronične potpuni AV blok zahtijeva stalnu ES srca pomoću stimulatora ugrađuju.

Povreda intraventrikulne vodljivosti javljaju u ishemijske bolesti srca, miokarditis, ICMP, srčanih grešaka miokardiostrofiyah, „akutno” i „kronične plućne srca.” Klinički manifestna cijepanje I i II srce zvuči, nema aritmije. Blok zajedničke grane može biti potpun ili nepotpun, prolazni ili trajni. Dijagnoza se može utvrditi samo pomoću elektrokardiografskih metode.

Dijagnostički (EKG) dokaz potpune blokade pravo blok zajedničke grane: 1) širenje složenih QRS (0,12 s ili više) - 2), uz digestiju (M-oblika) kompleksa ventrikula u pravom torakalne otvedeniyah- 3) povećanjem vremena unutarnje preusmjeravanje (više od 0,04 a) u istom otvedeniyah- 4) duboko i zub s (s više od 0,04) u lijevoj prsa, i, AVL ponekad II otvedeniyah- 5) segmenta ST pomiču prema dolje s negativnim T-vala u pravo prsa vodi, ponekad u II i AVF vodi.

S nepotpunim pravim blok zajedničke grane ventrikularnih kompleksa ima kraće trajanje (manje od 0.12 sekundi). Prognoza je često povoljniji.

Dijagnostički (EKG) kriteriji za punu blokadu lijevi blok zajedničke grane: 1) širenje složenih QRS (0,12 e i 2) za cijepanje val R i odsutnost Q vala na lijevoj prsnog otvedeniyah- 3) povećanje unutarnje odstupanja vremena (0.06 sec ili više) u lijevoj prsnog vodi i I, AVL vodi - 4) druge zuba ili s QS u pravom torakalne otvedeniyah- 5) premještanjem ST segmenta s negativnim T dolje u vodi V5-6, i, AVL i rast - u pravom precordial vodi.

Sa nepotpuno blokada lijeve zajedničke grane ima istu promjenu, ali je trajanje ventrikularne QRS kompleksa manje od 0,12 s, unutarnji odstupanje manje od 0,08 s.

Blokada prednjeg grane lijeve zajedničke grane naznačen Os odstupanje u lijevo pod kutom koji je veći od 30, prisutnost zuba Q, visoko u R I odvođenju, male dubine zub S III u odvođenju, zub S u V5_6 vodi.

Za stražnju blokadu grane ostavi blok zajedničke grane zrake naznačen time: odstupanja osi pravi kut + 120 ° C, prisutnost male zuba i dubinu u vodi S I i AVL, mala i visoko-Q val za R III olova.

Često je kombinacija pravo blok zajedničke grane s lijeve zajedničke grane blokade. Prognoza i liječenje ovisi o težini osnovne bolesti.

pre-eksitacijski sindrom. Osnova sindrom - prisutnost dodatnih putova koje se nalaze izvan AV čvora (Kent paketi i James Mahayma).

Elektrokardiografskih znakovi: 1) skraćenje intervala P-Q (R) manje od 0,12 C-2) proširivanje ventrikularna kompleksa (od 0,11 ili više) - 3), prisutnost delta-voln- 4) promjene u završnom dijelu kompleksa klijetke.

Neki stručnjaci razlikovati sljedeće kliničke oblike sindroma: 1) u zdravih osoba bez simptoma-2) od napada supraventrikularne tahikardije, podložne lecheniyu- 3) rezistentni na liječenje uklapa kardiomegalije supraventrikularne tahikardije, hipotenzija i kongestivnog srčanog slabostyu- 4) s napadajima atrijske fibrilacije i lepršanje, hipotonije, kardiogeni šok, rizik od ventrikularne fibrilacije.

Posebno hitna za liječenje paroksizmalnih tahiaritmija u bolesnika sa sindromom WPW: 1) davanje isoptin opasne kardijalne glikozide (AB-ponižavajući vodljivost i poboljšanje održavanje dodatne staze naglo povećana brzina rada srca) - 2) učinkovito davanje aymalina, kordarona pri dozi od 300-400 mg ili sporim intravenoznog ili novokainamida s mezatonom etmozina u dozi od 6,4 ml 2,5% otopine polaganim intravenoznu injekciju, doza 10-15 ritmilena ml u 20 ml 0,9% otopine natrijevog klorida po sporim intravenskim injektiranjem tijekom 5-10 min-3), u odsutnosti učinka - kardioverziju.

BG Apanasenko Nagnibeda

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan