Anemija i popratna bol. Prevalencija i uzroci

Prevalencija i uzroci

sadržaj

Prevalencija i uzroci

Poremećaji metabolizma folne kiseline

Metabolički vitamin b12
Primarni poremećaji sinteza dna

Učestalost megaloblastičnu anemiju u različitim populacijskim skupinama ovisi o prehrani, o učestalosti određenih gastrointestinalnih bolesti i kirurške postupke koji se obavljaju u probavnih organa, korištenjem kemoterapijska sredstva koja sprečavaju metabolizam folne kiseline i sintezu DNA, te u manjoj mjeri o rasprostranjenosti primarne maligne neoplazije.

U zapadnim zemljama, vodeći uzroci megaloblastičnu anemiju su i dalje kršenja metabolizam folne kiseline i vitamina B12.

Međutim, u odabrane populacije npr primanje lijekove za kemoterapiju, vodeći etiološki faktor poremećaja sinteza DNA može biti prijem određene lijekove.

Poremećaji metabolizma folne kiseline

Najčešći uzroci poremećaja metabolizma folata navedeni su u tablici. 4. Unatoč činjenici da urođenih pogrešaka u metabolizmu folata su rijetki, mogućnost njihove pojave treba uzeti u obzir u diferencijalnoj dijagnozi uzroka megaloblastičnu anemije u djece.

Tablica 4. Poremećaji metabolizma folne kiseline

kongenitalni poremećaji	kongenitalna malapsorpcijom malapsorpcijom stanice deficit formiminotransferazy deficit mctiltransfcrazu
Stečena metaboličkih poremećaja	alkoholizam Nedostatak vitamina B12 Nedostatak vitamina C Upotreba antagonista folne kiseline Inhibitori dihidrofolat reduktaze (metotreksat, triamteren, trimetoprim, hloridin) antikonvulzivi Peororalnye kontracepcija
nedovoljan država	neodgovarajuća potrošnja pothranjenost alkoholizam Malapsorpcijom u crijevima tropska sprue Celijakija crijevna limfoma povećana potražnja trudnoća hemoliza neoplazme

Nasljedni nedostaci koji utječu na ciklus intracelularni metabolizmom folata gotovo uvijek je u kombinaciji s teškim progresivnom mentalnom retardacijom, a povrede crijevne apsorpcije i asimilacije folne kiseline u stanici lako se terapeutske doze vitamina.

U odraslih, to je sasvim uobičajeno stanje uzrokovano kombinacijom prirođenih mana metabolizam Folna kiselina i njen nedostatak. U mnogim zapadnim zemljama, vodeći uzrok megaloblastičnu anemije folne kiseline je žestoko alkoholizam. Tijekom svog nastanka sudjeluje najmanje dva mehanizma.

To nije samo korištenje kroničnih alkoholičara s nedovoljnom količinom hrane s folna kiselina, što dovodi na kraju do iscrpljivanja skladišta folne kiseline u tijelu i pravi stanjadeficijencije, ali i na činjenicu da alkohol utječe na metaboličke procese kako bi se osigurala opskrba tkiva folne kiseline.

Pokazano je da je stalna uporaba dikogolya sprječava ponovno folna kiselina sudjeluje u cntcrohcpatičnc ciklusa, brzo dovodi do smanjenja folne kiseline u serumu i smanjuje svoj unos bystrorazmnozhayuschiesya tkiva, npr koštane srži. To može objasniti razvoj megaloblastičnu anemije kod alkoholičara u nekoliko tjedana, unatoč dostupnosti dovoljnih papira folne kiseline u jetri.

Istodobno je unos hrane folna kiselina može oslabiti učinak alkohola, koji se sastoji u blokadi cntcrohcpatičnc ciklusu folne kiseline. Megaloblastičnu anemija ne razviju kod alkoholičara se proguta dovoljno folne kiseline.

Megaloblastičnu anemija zbog kršenja metabolizam folne kiseline je također promatrana kao driema rezultat kemoterapijski lijek metotreksat. Taj lijek inhibira dihidrofolat reduktazu i sprječava rekonvertira dihydrofolic kiselinu potrebnu za sinteze timididata, tetrahydrofolic kiselina [t].

Lijekovi kao što su triamteren, trimetoprima i hloridin su slabije inhibitori dihidrofolat reduktaze, ali oni mogu izazvati opisanih poremećaja u bolesnika s granični uvjet metabolizam folne kiseline. Antikonvulzivi i perrralnye kontraceptivi utječu na metabolizam folne kiseline, ali još nije studirao je mehanizam njihove učinke.

Za normalnog metabolizma folne kiseline uz B12 zahtijeva vitamin C Kako je ranije spomenuto, izražen nedostatak vitamina B12 oduzme stanice dovoljnu količinu tetrahydrofolic kiseline potrebne za sintezu purinskih i pirimidinskih timidilat. Tako, u bolesnika s manjkom vitamina B12 ima funkcionalnu nedostatak folne kiseline.

Neki ljudi pate od skorbuta, postoji megaloblastična anemija, što je samo djelomično odgovorni za liječenje folnom kiselinom, ne mogu shvatiti za potpuni oporavak trebao bi biti imenovanje vitamina C. Međutim, mehanizam ove interakcije tako parove.

Apsolutni nedostatak folne kiseline može se razviti kao rezultat malog sadržaja u prehrani, malapsorpcijom u crijevu ili povećava potrebu za to. Folna glad se javlja u djece koja doje kozje mlijeko ili ako njihova prehrana je siromašna folne kiseline. Nedovoljan unos folne kiseline iz hrane je tipično za kroničnih alkoholičara.

folna kiselina malapsorpcijom se javljaju u bolesnika sa tropskom spru, celijakije, i zajednički limfom crijeva. Budući da folna kiselina apsorbira tijekom tankog crijeva, simptomi njegovog nedostatka se samo ako se značajni crijevne lezije, naprotiv - i malapsorpcijom manjka vitamina B12 mogu se pojaviti u bolesti u ileumu ograničen.

Možda najviše akutni nedostatak folata manifestira u bolesnika s tropskim spru. U tom stanju, apsorpcija folna kiselina u crijevu je razbijen, tako da su simptomi megaloblastičnu anemije prevladavaju nad pritužbi probavnog trakta.

U uvjetima karakterizira podjela ubrzanim stanica, na primjer, trudnoće, teške hemolitičke anemije, ili brzo raste tumor treba folna kiselina može premašiti svoj unos uz normalnu prehranu.

Tijekom trudnoće, fetus je u povlaštenom položaju u odnosu na majke i posteljice
ekstrakti folne kiseline, na štetu maticom.

Slijedom toga, majka se može dogoditi megaloblastičnu anemiju s odgovarajućom prijema folne kiseline za fetus.

Metabolički vitamin B12

Najvažniji klinički poremećaji metabolizma vitamina B12 su navedene u tablici. 5. Kao u slučaju poremećaja metabolizma folne kiseline, prirođene mane metabolički vitamina B12 su rijetki.

Tablica 5. Kršenje vitamina B12 metabolizma

kongenitalni poremećaji	Kongenitalna nedostatak unutarnji faktor Odnos malapsorpcijom vitamina B12 u crijevima II nedostatak toanskobalamina
Stečena metaboličkih poremećaja	Nedostatak unutarnji faktor perniciozne anemije Nedostatak folne kiseline Upotreba didušikovog oksida
nedovoljan država	underconsumption vegetarijanizam Malapsorpcijom u crijevima Nedostatak unutarnji faktor Sindrom Ellnsona-Zolliigera crijevna limfoma ileitis Resekcija ileuma tropska sprue Celijakija parazit zaraza sindrom slijepa petlja Divertikuluma tankog crijeva sa suviškom rast bakterija povećana potražnja trudnoća neoplazme

Međutim, njihova dijagnoza je vrlo važno, jer čak i kratki nedostatak vitamina B12 u novorođenče dovodi do razvoja neuroloških poremećaja koji se može spriječiti odgovarajućim tretmanom. Među stečenih oštećenja metabolizma i vitamin B12-manjkav stanja najvažniji su oni koji dovode do malapsorpcijom vitamina B12.

Nedavna studija u bolesnika s opasan anemija je pokazao značajnu ulogu unutarnjih čimbenika u procesu apsorpcije prehrani vitamina B12. Ovaj protein izlučuju parijetalnim stanicama se nalazi u želucu, koji su uključeni u apsorpciji vitamina B12, stanica sluznice ileuma.

Nedostatak edukacije unutarnji faktor može biti rezultat prirođenih poremećaja ili gubitka izlučivanje parijetalni stanice koje se pojavljuje u opasan anemija, progresivni atrofije sluznice želuca ili kao posljedica operacije na želucu.

Malapsorpcijom složenog unutarnjeg faktora - Vitamin B12 je pronađen u autoimuna bolest naziva sindrom Ellisonovim Zollinger, intestinalne limfom ileite nakon kirurških resekcija ileuma, sa tropskom spru, celijakije, parazitske zaraze, sindrom slijepe petlje i crijevnu divertikulitis komplicira dodatkom infekcije.

Patogenu mehanizmi za ove uvjete uključuju promjenu pH, vrijeme tranzitni hrane kroz crijeva, i funkcionalna stanja crijevne sluznice stanica, i u parazitnih infekcija i bakterijskog bujanja - natjecateljski potrošnju vitamina B12, prije apsorpciju u crijevima.

Neadekvatna prehrambene unos vitamina B12 dovodi do razvoja svog nedostatka i megaloblastičnu anemije. Budući da vitamin B12 je prisutan u većini životinjskih namirnica, nedostatak prehrambene pojavljuje samo kod osoba koje se strogo pridržavaju na vegetarijansku prehranu i uzimanje vitaminskih dodataka.

Vjerojatnost razvoja nedostatak vitamina B12 za vrijeme trudnoće je još uvijek manje nego nedostatak folne kiseline može biti, jer su zalihe vitamina B12 u zdravoj jetri prelazi zalihe folne kiseline. Folna kiselina Depot osigurava tijelo u slučaju posta samo 1-3 mjeseci, a skladište vitamina B12 - u 2-3 godine.

Konačno, stečena poremećaje metabolizma vitamina B12 i folna kiselina deficiency susreću u dozi korištenje analgetički dušičnog oksida. Kao što je prije navedeno, metiltetragidrofolievaya kiselina služi kao izvor metil radikal pri reakciji pretvorbe u homo-Cys Met.

Međutim, klinički značaj njegovog nedostatka primitka nije uspostavljena, jer odgovarajuća količina hrane hranjene metionin. opaža razvoj megaloblastična anemija pod anestezijom s dušikovog oksida samo kada je produljena primjena (12-24 sati), na primjer u bolesnika s tetanusa. Budući da takva terapija se rijetko koristi, vjerojatnost pojave kliničkih komplikacija je niska.

Primarni poremećaji sinteza DNA

Primarne sinteze DNA poremećaji uzrokuju megaloblastična anemija prikazane su u tablici. 6. diferencijalnoj dijagnozi megaloblastičnu anemiju u novorođenčadi, potrebno je uzeti u obzir određene kongenitalne metaboličkih poremećaja, uključujući sindrom orotatatsiduriyu kongenitalna Lesch-Nihena tiaminzavisimuyu i megaloblastičnu anemiju.

Tablica 6. Ove bolesti sinteza DNA

kongenitalni poremećaji	kongenitalna orotatatsiduriya Sindrom Lesch-Nihena Tiaminzavisimaya megaloblastična anemija
Stečena metaboličkih poremećaja	Upotreba inhibitora metabolizma: Sinteza purin (6-merkaptopurin) sinteza pirimidina (6-azauridine) Sinteza timidilat (fluorouracil) sinteza DNA (hidroksiurea) status tumora Stečena idiopatski sideroblastičnu anemiju Vatrostalna makrocitnom anemijom (Di Guglielmo sindrom)

Stečena metabolički poremećaji uzrokovani upotrebom lijekova koji narušavaju purina, pirimidina sinteze i timidilat i DNA. Većina ovih kemoterapijska sredstva koja se upotrebljavaju za liječenje leukemije i limfoma, tako da u takvim slučajevima treba biti svjestan mogućnosti razvoja megaloblastičnu anemije.

Megaloblastična morfološke promjene u pripravcima koštane srži su zabilježeni kod pacijenata sa stečenim idiopatskom sideroblastičnu anemiju, kao i tzv vatrostalne makrocitnom anemijom, Di Guglielma sindrom ili. Obje ove bolesti trenutno se nazivaju predleykoznym država.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan