Somatske patologija u Hays. Marchiafawa bolesti Bignami

Marchiafawa bolesti Bignami

sadržaj

Marchiafawa bolesti bignami
Hipertenzija
Sindrom je gastrointestinalno krvarenje

Dugoročno zlouporabu alkohola, posebno „tip kutezhny” pije (potrošnja vrlo velike količine alkohola u Kurtosis) je povezana s razvojem leykoentsefalita s primarnom lezijom corpus callosum. Patološki otkriti žarište omekšavanje u corpus callosum, formiranje šupljine u njemu, unutarnji hidrocefalus.

Klinički, bolest Marchiafawa-Bignami pokazuje se kao progresivna demencija. Vrlo često se ovo stanje manifestira epileptična napadaja slijedi zbunjenost. Bolest je stalno napreduje, smrt nastupi u roku od 2-4 godina nakon pojave simptoma.

Hitno terapija uključuje na / u 6.0 tiamina, piridoksina drži disintoxication terapiju i praćenje respiratorne funkcije. U svim slučajevima obavezne konzultacije i dinamičan promatranja neurologa.

LGA ovisan nefritis. Promjena boje mokraće do ružičaste, smećkasti crvene, ili može biti posljedica uzimanja lijekova (nitroksolin, aminopyrine), hrane (repa, šparoga). Propadanje eritrocita u krvotoku u prinosu hemoglobina u krvnoj plazmi također uzrokuje promjenu u izgledu urina.

Potonji nastaje kada trovanje neki otrovi, sindroma dugog kompresije (vidi, Miorenalny sindrom) komplikacije transfuzija krvi. U analizi urina u takvim slučajevima nije otkriven eritrotsiturii.

U prisutnosti crvene krvne stanice bez promjene izgleda mokraći ukazuju microhematuria, mijenja svoj izgled - za bruto hematurije.

Nakon otkrivanja hematurije, posebno, treba isključiti uroloških bolesti. Međutim, alkohol klinika bolest izolirani hematurija nastaje zbog specifičnog učinka etanola na mesangija nefrona.

Alkoholna gematuricheskiynefrit (AGN) sada uključuje specifičnu kliničku varijanta hematuric nefritis, što je poželjno s praktične točke gledišta. Ako opažena korelacija između AGN otkrivanje prisutnosti i Hematurija LGA koji sadrži komplekse kao optočna i bazalnoj membrani u mesangija.

Često otkrila intersticijske Fibroplastic degeneracije. Uporni hematurija s AGN razvija, u pravilu, u prisustvu alkoholnom cirozom. To sugerira da hematurija kod ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol, znak koliko se promjene u jetri.

Klinički tijek AGN više maligni od drugih hematuric nefritis, ubrzano razvija sposobnost kršenje filtracije bubrega. Međutim, ako apstinencija od jačine alkohola od sindroma mjehura može biti znatno smanjena u prva 3 tjedna apstinencije, što se objašnjava ne toliko regres AGN reverzibilno toksičnog nefronekrozom, došlo je zbog izravnog toksičnog učinka etanola na bubrege.

Dakle, najvažnije karakteristike AGN su bezbolni hematurija karakter izražen LGA-emiya, sve veću pogoršanje kapaciteta filtracije. Istraga ovih fenomena - loša prognoza.

Hitna medicinska pomoć kada hematurija obično nije potrebno, ali trebuetsya- hitne konzultacije urolog imenovan hemostatski terapiju, ako je to potrebno.

hipertenzija

Učinak alkohola na krvni tlak ne direktnim toksičnim učincima alkohola na brodovima, a sekundarno posredovani toksični učinci. To dokazuje i činjenica da je sustavno potrošnja više od 20 grama čistog etanola dnevno dovodi do stabilnog porasta i sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka.

S druge strane, ukupno apstinencija od alkohola ne dovodi samo do stabilizacije krvnog tlaka pod utjecajem tretmana, ali i da ga smanjiti na normalne brojeve. Podsjetimo da je u današnje vrijeme se smatra optimalnim sistolički krvni tlak <120 мм рт. ст., диастолическое - <80 мм рт. ст., нормальным соответственно <130 и <85 мм рт. ст.

Uvjerljivi dokazi o specifičnim patogenetskih mehanizama formiranja alkoholnog hipertenzije u suvremenoj znanstvenoj literaturi nije prikazana, smatra se hipoteza aktivacije u razinama HAI simpatički živčani sustav i povećanju katekolamina u krvi, čime se povećava aktivnost sistema renin-angiotenzin, povredu transport iona kalcija u stanicama krvnih žila, smanjuje sintezu dušikov oksid, koji je prirodni vazodilatator, i drugi.

U praktičnom smislu, očigledno nema temeljne razlike u dijagnostičkim i terapijskim algoritama za odvajanje alkohola hipertenziju i druge izvedbe hipertenzije.

Izgovorene alkoholnih ekscese, a pogotovo postintoksikatsionny sindrom pridružena u nekim slučajevima pojedinačno značajan porast krvnog tlaka koji može dovesti do oštećenja organa (hipertenzivna encefalopatija, intrakranijalnog krvarenja, nestabilna angina i infarkt miokarda, plućni edem, disekciju aorte, eklampsija).

Te države su apsolutni razlog za interventno smanjenje krvnog tlaka. Ponovno treba naglasiti da su brojke krvnog tlaka, koji su vjerojatno da će uništavanje podataka, pojedinačno promjenjiva i može varirati čak u jednoj osobi. U tom smislu, trenirao ranije prakse dijagnozu „hipertenzivna kriza” po broju krvnog tlaka nije sasvim točna (iako mnogi autori smatraju da je dijastolički krvni tlak u takvim slučajevima ne smije biti manja od 120 mm Hg. Čl.).

Hitna liječenje hipertenzivne krize treba ograničiti na brzi pad krvnog tlaka (ne uvijek do normalnih vrijednosti), a time i najviše željena recepte u parenteralnoj formi.
sigurno dovoljno sredstava za glatke smanjenje krvnog tlaka je enalaprilat.

Lijek se ubrizgava u / bolus u dozi od 0,5-1,0 ml u roku od 3-5 minuta. pod kontrolom krvnog tlaka. S razvojem krize uslijed postintoksikatsionnogo sindrom sredstvo u / na 6-blokatori (obzidan 1 mg kroz 1 minutu u ukupnoj dozi od 5 mg i 10 ml betalok pod praćenjem hemodinamskih parametara).

Komplikacija kriza napada CHD, akutno zatajenje lijeve klijetke treba započeti na / u infuzijskim nitrati (nitroglicerin (perlinganit) 6,0-10,0 u 400 ml 0,9% -tne otopine natrijevog p-ra hlorida- ili izosorbid dinitrat (izoket) 10 , 0 / jet, a zatim kap po kap 10,0-20,0 400 ml 0,9% p-ra natrijev klorid).

Pojave srčane astme, edema pluća diuretici potrebna primjena - najbolje petlja jer je brzina početak djelovanja i veće kliničkoj učinkovitosti (furosemid, Lasix 60-100 mg / m, ili v /).

U odsutnosti parenteralnih formulacija pogodno koristiti sublingvalno 10 mg nifedipina (corinfar, cordipin) ili 25 mg Capoten (kaptopril). Prihvaćanje klonidin nije superioran u odnosu na nifedipin, ali je povezana s većim rizikom od nuspojava.

U svim slučajevima hipertenzivna kriza treba napraviti 12-kanalni EKG, pogodan savjetovanje neurologa.

Razvoj hipertenzivna kriza služi kao signal da revidira ili njen antihipertenzivni terapija započela je u odsustvu liječenja lijekom u prošlosti.

Sindrom je gastrointestinalno krvarenje

Od mnogih razloga koji dovode do krvarenje iz probavnog trakta (GI krvarenja), kronični alkoholizam najviše sindrom povezan Mallory-Weiss sindrom Berhava i krvarenje iz varikozitete jednjaka i želuca.

Mallory-Weiss sindrom (SMV) zove linearni suze sluznice jednjaka gastroezofagealnog spoja Berhava sindrom (SS) - razbija sve slojeve jednjak. Uzrok takvih država je uporan povraćanje, što je čest simptom nekoliko uvjeta uzročno vezane za HAI.

Varikozne vene jednjaka i želuca To je jedan od simbola portalne hipertenzije, rasprostranjenih u alkoholnoj bolesti jetre. U cirotičnim postupcima različiti hemodinamski poremećaji se pojavljuju u jetri.

Posebno, o težini ciroze jetre prema Child-Pugh povezan povećanjem gradijenta venski tlak (jetreni PVGD), smanjenje brzine protoka krvi u venu, srčane nesparen promjene indeksa i periferne vaskularne rezistencije.

Krvarenja varikozitete jednjaka i želuca (KVRV) na SMV i SA može biti i eksplicitno i implicitno. U prvom slučaju, najčešće razvija krvavo povraćanje, sa „proboj” malom količinom krvi može djelovati u crijevu i objavljen u obliku melena.

Epizode povraćanje u tim uvjetima može biti popraćeno boli u prsima, epigastričan, što može uzrokovati pogrešne dijagnoze KBS-a.

KVRV može potrajati bogat karakter, to se obično manifestira nasilno krvavo povraćanje, brzo progresivna pojava hemodinamski šok. Za male krvarenje krv prolazi kroz crijeva i izlučuje se u modificiranoj vide- u ovom slučaju napreduje razvoj jetrene encefalopatije fenomena prikupljati jetre i bubrega.

Pokazano je da je rizik povećan kod KVRV PVGD (izračunat kao razlika između slobodnog jetre pritiska i pritiska iz „uklještenja” od jetrenih vena) >12 mm Hg. st.- na PVGD >16 mm Hg. Čl. KVRV je potencijalno smrtonosan u prirodi.

Za ne-specifični znakovi gastrointestinalnog krvarenja uključuju slabost, vrtoglavicu, treperavo leti pred očima, hipotenzija, osobito ortostatsku, žeđ, tahikardija. EKG može biti depresivan segmenta ST.

U svim slučajevima sumnja FCC nužno endoskopija nakon ispiranja želuca - za kliničku potvrdu FCC, te utvrditi uzrok.

Kada masivni krvarenje odmah odrediti krvnu i Rh faktor uspostaviti pouzdan pristup venske i početi kristaloida infuziju (0,9% p-p natrijevog klorida i 1200 ml) i p-koloidnog rov (zhelatinol 450-900 400 ML polyglukin -800 ml). Ako KVRV korisno pokušati koristiti Blackmore sondu. U svim slučajevima potrebna kontrola nad parametrima crvene dinamike zgrušavanja krvi.

Zatim / vazopresin injektira: prvih 20 IU po 100 ml 5% glukoze 15-20 min, zatim infuzijom brzinom od 20 jedinica / sat

U slučaju naglog smanjenja hemoglobina RBC transfuziju obavlja, transfuzija svježe smrznute plazme.

Ako su fenomeni prikazane eneme encefalopatiju, antibiotik, malo apsorbira iz crijevnih sondi (neomicin do 4 g / dan)., Metronidazole i 0.5 g / dan, laktuloza terapija (Normase) niskoproteinsku hranu, L-ornitin.

U svim slučajevima, FCC mora odlučiti pitanje o prijemu pacijenta na kirurškom odjelu.

Prevencija zadatak KVRV može poslužiti umjerene doze 6-blokatori (propranolol 10-20 mg / dan. Atenololom ili 12,5 mg / dan). Glipressina (terlipressin).

VP Željeni, PP krastavci

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan