Somatske patologija u Hays. Spontani bakterijski peritonitis

Spontani bakterijski peritonitis

sadržaj

Spontani bakterijski peritonitis
Kronično zatajenje srca
Središnja pontina myelinolysis
Wernicke encefalopatija-gaye

Pod spontanom bakterijski peritonitis (SBP) ili ascitesom, peritonitis infekcija ascites ostvariti različitih bakterijskih agensa.

Bolesnici s cirozom jetre javlja SAT u, prema različitim autorima, od 10% do 30% slučajeva.

Ona napominje da je SBP je znatno češći kod ciroze jetre alkoholnog porijekla.

Opisano je nekoliko opcija SBP: bakterijski peritonitis (od ascitesa posijano monoflora), sekundarnu bakterijsku peritonitis (više posijano flora), i na kraju sterilne neutrofilnih ascites (u ascites flore ne sade, ali postoji izrazita granulotsitoz- javlja u 30-40% slučajeva SBP).

Uzročnici SBP često su gram-negativne bakterije (koliformi), barem - Gram-pozitivnih koka, anaerobne flore. slučajevi SKT, prije svega povezane s gljivične flore nisu opisani u literaturi.

Čimbenici rizika su ciroza SBP P prema Child-Pugh, visok stupanj pothranjenosti, povećane transaminaze, hiper, niska (manje od 10 g / l), sadržaj proteina u ascitesa, a također i stanje nakon sclerotherapy varikoziteta jednjaka i želuca vene ,
SBP može biti asimptomatska, ali ponekad je full-puhano peritonitis.

Dijagnoza SKT osnovana je inokulacijom ascites tekućinu u suradnji s kliničkim i laboratorijskim podacima.

Ako sumnjate da SBP treba odmah započeti antibiotsku terapiju. Do određivanja generacije cefalosporina supstancom III su lijekovi izbora (cefotaksim 2 g 2 r / d. / Ili ceftriakson 1 g 2 r / d. W / w).

Daljnje liječenje treba prilagoditi u skladu inokulirane floru i njegovu otpornost na antibiotike.
Prisutnost SBP značajno pogoršava prognozu pacijenata s cirozom jetre. Pokazano je da je jedna godina stopa preživljavanja od tih bolesnika je manje od 40%.

Kronično zatajenje srca

Kronična intoksikacija alkoholom uzrokuje razvoj tzv prvobitno kardiomiopatija (DC), koja je glavna posljedica ekspanzijske komore srca sa smanjenom kontraktilnost srčanog mišića. Nesavijeno klinika daje država formira uglavnom na zlostavljanje više od 10 godina.

Patogeno u DC razvoj su dvije glavne komponente, u kombinaciji jedni s drugima u različitim stupnjevima:
1) alkohol tiaminzavisimy polyneuritis, udaranje autonomni živčani sustav;
2) tiaminnezavisimoe oštećenje miokarda, koji se morfološki supstrat myocardiocytes infiltracija masnom tkivu, što uzrokuje nenormalan pigmentacije, degeneracija miofibrila povećanje sarkoplazmatskog retikuluma, mitohondrije lezije.

Prvi znakovi DC su naporne dispneja, kašalj. Zbog niske zdravstvene djelatnosti, nepridržavanja liječenje, nastavak ovisnosti o alkoholu, takvi pacijenti vrlo brzo postane nesposoban za rad zbog napredovanja kroničnog zatajenja srca (CHF).

Po definiciji, predstavljena na Međunarodnom Vodič za zatajenje srca „, zatajenje srca - višesistemska bolest u kojoj je primarni defekt srčane funkcije uzrokuje niz hemodinamskih, živčanih i hormonska reakcija prilagodbe usmjerene na održavanje cirkulacije u skladu s potrebama organizma. To brzo progresivna država s jedinstveno lošom prognozom. "

DK klinika zbroj simptoma zatajenja srca u malom i velikom krugu: otežano disanje, umor, slabost, tahikardija, kongestivno teško disanje, jetrom, hipotenzija, kaheksija. Kada zlouporaba alkohola za dugo vremena razviti lezije drugih unutarnjih organa: ciroza jetre, kronični pankreatitis, brzo napreduje opstruktivne bolesti pluća. Sve to uzrokuje klinički negativan utjecaj i brzo dovodi do potpune invalidnosti pacijenta.

Hitna medicinska pomoć u CHF je / uvođenje diuretici - furosemid (Lasix) 60-120 mg / dopamin u infuziji u omjeru od 5-10 g / kg / min do 72 sati, imenovanje srčanih glikozida (digoksina 1-2 ml 0.025% p -R).

S brzom progresijom zatajenja srca, bez obzira na glavnih uzroka, bolesnik mora ostati u bolnici na hitni odjel of Cardiology. Treba napomenuti da, unatoč velikom broju lijekova koji se koriste u CHF samo kardiotransplantatsiya mogu radikalno poboljšati prognozu ovog statusa.

Središnja pontina myelinolysis

Središnja pontina myelinolysis (CPM) - stanje povezano s akutnom simetričnim smanjenja sadržaja mijelina u živčanog tkiva i oligodendrocita mosta periferne. Najčešći uzrok ovog stanja je rijetko HAI- MTC javlja u teškim poremećajima prehrane, anoreksije, rak, zaraznih bolesti, vode i poremećaja ravnoteže elektrolita.

Klinička manifestacija MTČ To je razvoj paraperesis ili kvadripareza (uključujući corticospinal trakta). Usprkos izraženom parezu, svijest se ne mijenja, tako da je književnost takvom stanju se naziva „sindrom unutarnje zatvorenika.” Demijelinacije kortiko-bulbarne trakta pojavljuje dizartrija i disfagiju. Uočene hipo- ili hiper refleksija tetivni refleksi, bilateralna EKG pokaže.

Razvoj MTC bolesnika s HAI najčešće uzrokovane ijatrogenu izloženosti. U nekim od tih pacijenata ima ozbiljne hiponatrijemiju, najčešće kronični. Intenzivna, brza korekcija ovog stanja uzrokuje razvoj MTČ. Može se stoga preporučuje kao dinamičan promatranja bolesnika s HAI neurologa i hiponatrijemijom tijekom liječenja, kao i odbacivanje nepotrebnog žurbi u obavljanju ispravljanje poremećaja elektrolita.

Pojava simptoma MTC je indikacija za hospitalizaciju u neurološkom odjelu bolnice.

Wernicke encefalopatija-Gaye

Encefalopatija Gayet-Wernicke (EGV) - akutne pojave bolesti karakterizirana mentalnih poremećaja, edem optičkog diska, retine, poremećaja krvarenja okulomotorni i ataksija prilikom hodanja.

EGV je uzrok nedostatka tiamina (vitamina B1). Najčešći uvjet za pojavu ovog stanja je HAI. Učinak alkohola je uglavnom zbog zamjene proizvoda koji sadrže tiamina u prehrani, ali i zbog povećane potražnje za vitaminima, koji su neophodni za razmjenu ugljikohidrata dobivenih od alkohola, kao i oslabljen apsorpciju vitamina u probavnom traktu.

Klinici EGV Najčešći simptomi su oka poremećaji pokreta i mentalne promjene.

Težina okulomotorni funkcije izravno ovisi o stupnju nedostatka tiamina u tijelu. Tipični bilateralna pareze abducens, rezultira dvostrukim vida, strabizam i nistagmus. Tu su izolirani prema dolje pogled palsies, vodoravno ili okomito. Tu ptoza i mrežnice krvarenja.

Potpuna odsutnost okulomotorni simptoma baca sumnju na dijagnozu EGV i zahtijeva više in-dubina pregled pacijenta.

Mentalni poremećaji kao što se globalna dezorijentacija i povećava ravnodušnost. Često razviti određene promjene u svijesti, oštro smanjena proizvodnja govora. Već na prvom pregledu otkrio kršenja dugoročno pamćenje po vrsti Korsakov psihoze, postaje glavni barem smanjiti težinu apatija, letargija i poremećaja svijesti.

EGV obično prati polineuropatije, infektivnih komplikacija (upala pluća su najčešći).

Od tiamina nedostatak uzrokuje promjene u kardiovaskularnom sustavu u bolesnika s EGV karakterizira tahikardija, posturalna hipotenzija, dispneja pri vježbanju.

Osnovni postupak liječenja je u / na tiamin (50-100 mg bolus) i zatim - 50 mg / 2-3 dana. U isto vrijeme odrediti i druge vitamine B

U alkoholičare osoba u / na uvođenje glukoze može izazvati razvoj EGV. Stoga, svi bolesnika sa sumnjom na nedostatak tiamina prije / u uvodu glukoze potrebno uvesti tiamina!

Razvoj EGV je indikacija za hospitalizaciju u specijaliziranoj jedinici.

VP Željeni, PP krastavci

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan