Terapija, lijevog ventrikula dijastolički disfunkcija i njegova uloga u razvoju kronične

U posljednjih nekoliko godina, liječnici i fiziolozi predmetomissledovany čelika mehanizmi razvitiyadiastolicheskoy disfunkcije (DD) miokarda, njegovu ulogu u neuspjehu vozniknoveniihronicheskoy srca (CHF). Ako sistolicheskoydisfunktsii (DM) napisano puno posla, jer je većina rasprostranenai proučavao nešto o dijastoličkog lijeve klijetke (LV) funkcija myznaem relativno malo, unatoč više od poluvekovoeee studije [1,2]. Značaj i uloga u formiranju DD sindromaHSN postao utvrditi samo u posljednja tri desyatiletiy.Eto objasniti poteškoće ranoj dijagnostici dd onaprotekaet gotovo asimptomatski i pacijentima se okreću vrachuna kasnije faze, kada se razvijaju za cirkulaciju sistolicheskayanedostatochnost.
Tradicionalno, zatajenje srca je povezano s oštećenjem kontraktibilnosti funktsiimiokarda. Međutim, suvremeni koncepti patofiziologiisindroma CHF dijabetesa vide samo kao jedan od čimbenika promijeniti napetost naryadus zid i dijastolički strukturu punjenje, tj. sa svime što je uključen u koncept "LV pregradnja"[3]. U posljednjih nekoliko godina, češće podaci o velikom znachimostiDD u izgledu, kliničkom tijeku i prognozi CHF.
SD LV proučiti utjecaj na prognozu u bolesnika s KBS posvyaschenymnogochislennye studija [4-11], utjecaj LV DD znachitelnomenshe studirao [12-17].
Osim toga, nekotoryeraboty [18] su pokazali da 30 - 40% pacijenata sa zatajenjem srca uzrokovano disfunkcijom kliniku nisu serdechnoynedostatochnosti sistoličkog i LV diastolicheskoyfunktsii.
Postoje tri osnovnyhtipa dijastoličkog LV funkcije - hipertrofička, restriktivna psevdonormalnyyi [2]. Potonji ima najgoru prognozu bolnyhHSN. Kada restriktivni tip DD dosegne takoystepeni LV pregradnja, gdje SD više ne igra glavnu ulogu, kao u formiranju nachalnyhstadiyah CHF [3]. Ograničavajući poremećaji tipa diastolicheskogonapolneniya LV je najvažniji prediktor kardiovaskularnih i prisiljeni sosudistoysmertnosti srce za transplantaciju [19-22].
Značajka dezadaptivnogo LV pregradnje u bolesnika s akutnim infarktom miokarda (AIM), ograničavajuće trend krazvitiyu vrsta dijastoličkog punjenja. Pokazalo se da je NYHA, vježbe kvalitetu tolerancije života u bolesnika sa zatajenjem srca su više povezana s restriktivnymnarusheniem dijastoličkog funkciju, nego s dijabetesom [23,24]. Tako, prepoznavanje restriktivne DD sistolicheskoyfunktsii bez obzira na stanje, te prilagođeno-kompenzirajućih mehanizama u HSNsvidetelstvuet više teškog zatajenja srca [3].
Normalno srce upravlja složenim interakcijama diastolicheskoenapolnenie mnozhestvakardialnyh i nekardiogenog faktora.
Potvrda krv klijetke javlja se u dvije faze - u REM (aktivni) za punjenje u ranoj fazi i na dijastoli spora (pasivni) punjenje krajem dijastoli, atrijska sistole završetkom.
Uloga predserdiyv normosistolii uvjetima i u odsutnosti poremećaja diastolicheskogorasslableniya relativno malen: doprinos atrijske sistole emisije vserdechny ne prelazi 25%, što ga čini lishdopolnitelnym pumpa za punjenje klijetki, ali kada progressirovaniiHSN atrija sistola postaje presudno kompensatornuyurol.
Rano diastolanastupaet s klijetke izovolumne period opuštanja iprivodit izjednačiti pritisak između atrija i ventrikula, što opet ovisi o tlaku u atriju i klijetke skorostirasslableniya miokarda. Postupak opuštanje opredelyaetsyaskorostyu aktinskim miozinski disocijaciju (aktivni energozavisimayachast opuštanja) i dilatacije elastične konstrukcije miokarda tijekom sistole komprimiranog (pasivna neizbrisivu dio opuštanje) Brzina ovisi o disocijaciji afiniteta troponin proteina C Kion Ca⁺⁺ i kontsentratsiikaltsiya u slobodnom prostoru oko myofilaments i sarkoplazmaticheskomretikulume. Podešavanje koncentracije kalcijevih iona⁺⁺ zauzvrat osigurava rad transmembrannogoi sarkoplazmatskog kalcija pumpu (CA⁺⁺-ATPaze), a proces prijenosa ione koncentracijski gradijent retikulum osobennoprotiv zahtijeva znatan kolichestvasvobodnyh makroenergicheskih fosfat [3,25,26]. U vezi s etimpredstavlyaetsya najvjerojatnije da je energetski intenzivna protsesspogloscheniya Ca⁺⁺retikulum je najslabija karika, koja je slomljena srca i inicira pripatologii DD [3,27]. Valja napomenuti chtoenergoemkost kalcija inaktivaciju daleko nadmašuje energozatratyna preda myofilaments da radi rano dijastole podložnijima cilj za sve bolesti koje uključuju energetsku krizu, posebno u ishemije miokarda. Vjerojatno je biohimicheskoyosnovoy činjenice da u početni infarkt porazheniinarushenie dijastola prethodi sistoličke disfunkcije [2].
Dokazano je da je proizvodnja energije pripostepennom povrede relaksacija izolirovannogoserdtsa promijenio prije izvedbe sistolicheskoyfunktsii smanjen. Zato su promjene u LV performansi diastolicheskogonapolneniya smatra najranije markere bolesti, prethodno razvijene kliničke slike zatajenja srca. Izmeneniyapokazateley miokarda opuštanje u ranim pretkliničkim stadiyahHSN se moglo dogoditi u relativno stalan proces redukcije.
medlennogonapolneniya faza krajem dijastole uključuje diastazisa i sistolypredserdy. ventrikula punjenje zhestkostyukamery komoru određena u ovom trenutku, tlak u atriju i njegov sokratitelnoysposobnostyu dodavanja, preload i aorti na klijetke, srčanog ritma, stanje perikarda. Krutost ovisi o kamera mehanicheskihsvoystv kardiomiocitima vezivnog tkiva strome sosudistogorusla (krutosti), infarkta i geometrije ventrikularne (brojka otnosheniyaobema zidova do volumena komore). Krutost instrumentalnim kameryopredelyaetsya bazalna nagib krivulje volumena - tlak, koji normalno eksponencijalne. Krutost kamere uvelichivaetsyas dijastolički povećanja tlaka u LV. Osim krivoyopredelennoe nagiba vrijednost ima položaj: lijevo pomak vverhsvidetelstvuet koje se dobiju isti volumen tlak punjenja neobhodimobolshee klijetke koja se događa s povećanjem zhestkostimiokarda fibroze ili hipertrofije miokarda.
Dokazano je da DDchasto prethodi sistolički disfunkcije i zatajivanja srca može privoditk izgled čak iu onim slučajevima u kojima su pokazatelji tsentralnoygemodinamiki (izbacivanje dio - EF, udarni volumen, minuta obemkrovi, srčani indeks) nije promijenio. U tom smislu, niske izlazne i prinyatovydelyat vrste gipodiastolichesky CHF (hotyatakoe podjela vrijedi samo u početnim fazama CHF). DDLZH dovodi do hemodinamskom preopterećenja Lijevi atrij egodilatatsii, manifestacije izvanmaternične aktivnosti u obliku supraventrikulyarnyhnarusheny ritam - ekstrasistola, paroksizmalne mertsatelnoyaritmii. Međutim, u većini slučajeva DD - i jedan proces zheludochkovserdtsa i razlikovati klinički i niske izlazne zatajenje srca ne gipodiastolicheskiytipy moguće. Zato diagnostikanarusheny dijastolički funkcija temelji se isključivo na ispolzovaniiinstrumentalnyh metoda.
Štoviše, preopterećenje otpor srca ili oštećenja volumen miokardaproyavlyayutsya umanjena sistolički (kontrakcije) i / ilidiastolicheskoy (aktivni odmor) funkcija privoditv motion niz kopiranju mehanizama, pruža manje ili više dugotrajno čuvanje srčani izlaz, minutnogoobema na potrebe tkiva. Među tim veduscheeznachenie mehanizma su: 1) razvoj srčane hipertrofije, tj uvelichenieego mišića massy- 2) mehanizma Franca Starlinga- 3) polozhitelnoeinotropnoe učinke na srce sympathoadrenal sustavu [28].
Dakle, najčešći uzrok je poremećaj DD sokratitelnoysposobnosti miokarda. Glavni patogenu faktora kotoryesposobstvuyut razvoja dd, uključuju miokardijalnu fibrozu, njegov hipertrofiju, ishemije, i aorti i porast arterijske gipertenzii.Vazhneyshim posljedica interakcije ovih čimbenika yavlyayutsyauvelichenie koncentracija kalcijevih iona u kardiomiocitima snizheniepodatlivosti LV miokarda, oslabljenu relaksaciju srčanog mišića, promjene u normalnom omjeru rano i kasno napolneniyaLZh, povećana krajnji dijastolički volumen (EDV).
Unatoč otsutstviedilatatsii LV i prisutnosti normalno izbacivanje frakcije u bolesnika s DD suschestvennosnizhaetsya vježbanje tolerancije, zastoynyeyavleniya pojavljuju u plućima. Mogućnosti određeni učinak na DDV u određenoj mjeri ograničena. Osim toga, kombinacija dijabetesa ID-jem nije uvijek moguće razlikovati primarni mehanizam vozniknoveniyaHSN određenu osobu. Ipak otsenkadiastolicheskoy neinvazivna srčana funkcija je važna točka klinicheskogoobsledovaniya bolesnika s KZS, imaju mjerodavan dlyaopredeleniya terapeutske taktiku. Natrag u 1963 E.Braunwaldi L.Ross [29] predlaže se da povećanje konačnih-diastolicheskogodavleniya (CRT) u bolesnika s lijeve klijetke zatajenja srca za vrijeme napada stenokardiimozhet biti zbog promjene dijastoličkog svojstvima miokardanezavisimo njegove kontrakcije funkcije [2,4,30] ,
Naravno, populyarnympokazatelem kontraktilnost je vrijednost PV ehokardiograficheskoeopredelenie koji se odlikuje visokom točnošću i vosproizvodimost.Vazhno naglasiti da je vrijednost lijeve klijetke i trenutno bolshinstvovrachey pridaje važnost prioriteta faktor određivanja tyazhestklinicheskih manifestacije dekompenzacije, tolerancije na stres ivyrazhennost kompenzacijskih hemodinamskih promjena. Teško je vrijednost funkcije takzhepereotsenit sistolički procijeniti prognozabolnyh CHF: većina istraživanja vrijednosti PV i drugih indeksysokratimosti su se pokazali da su nezavisni prediktori mortaliteta u bolesnika s preživljavanjem zatajenja srca [1]. Ciljano issledovaniyaneodnokratno istaknuo je značajan i često dovode roldiastolicheskih hemodinamske poremećaje u slici CHF s KBS, hipertenzija, prvobitno i hipertrofične kardiomiopatije, valvularnih bolesti srca. Međutim, ako je prioritet uloga DD u patogenezeHSN bila je očita od samog početka u bolesti soprovozhdayuschihsyavyrazhennoy hipertrofija miokarda (aortalni stenoza, gipertroficheskayakardiomiopatiya), uz restriktivne kardiomiopatije, zabolevaniyahperikarda, njegova vrijednost za bolesnika s KBS-a i DCM je proyasnyatsyalish sa 80-ih.
Za procjenu diastolicheskoyfunktsii klinički postoje dva pristupa: 1) i pasivne osobine otsenkaaktivnyh rasslableniya- 2) procjena strukturydiastolicheskogo punjenje.
Drugi pristup je produžen samo posledneedesyatiletie u vezi s razvojem radionuklidnom ventrikulografijom Doppler transmitral dijastoličkog protoka (migrant domaće) [1].
Papir P. Spirito (1986) [31], je pokazano da su parametri spektar usko povezana migrantu domaće ozbiljnost CHF. Prema R. Devereux (1989) [32] rasprostraneniemetoda široko zbog dostupnosti i jednostavnost implementacije, kada je samo jedan podinamike VE / Va parametar, moguće je suditi LV diastolicheskoyfunktsii u cjelini. Dakle, poremećaji odnos diastolicheskogonapolneniya GV Klinički dekompenzacija i funktsionalnogostatusa pacijent je trenutno predmet uglublennyhissledovany.
Važno je da se komunikacija funkcionalna klasa CHF spokazatelyami DD znatno veća od sistolicheskoyfunktsii s parametrima, a posebno, s vWF [1, 2]. Studije F.Aguirres et al. (1989) [33], opaženo je da u CHF u odsutnosti dijabetesa miokardialnoyetiologii odnosno poremećaja dijastoli opredelyayuttyazhest stagnacije.
Diastolicheskogonapolneniya srca za dugo vremena otežava nedostatak prostogoi točan način, a tek s dolaskom Doppler ehokardiografije (Doppler ehokardiografija) od sredine 80-ih i stekla serijski sistematicheskiyharakter [2]. Povrede LV dijastoličkog punjenja, odnosno Opuštanje egoaktivnoy prepoznat pomoću doplerske postupkom prema ehokardiografijom snizheniyuv rano dijastolički brzina i magnituda brzo punjenje ventrikula (volnaE skeniranje otvor ventila mitralne) levopredserdnayasistola (kraj dijastola) je povećana da sohranyaetsyasinusovy ritam (Val Doppler echocardiogram).
Najviše informativan usporedbu s Doppler ehokardiografije, kotorayainogda se koristi u kombinaciji s tjelovježbom stresa (stres ehokardiografija) smatraju se i radionuklida ventrikulografijom otsenkaaktivnyh i pasivnih svojstava infarkta dijastoličkog kateterizatsiipolosti klijetke prilikom određivanja njegove dinamike glasnoće na odnovremennoyregistratsii tlaka volumen zgrade tlaka petlje. Ali etimetodiki imaju ograničenja su zajedničke svim invazivnih protseduram.S kroz nove metode Doppler ehokardiografije srčanog echolocation (digitalni tsvetovoykinezis) postao dostupan vrednovanje regionalnih dijastoličkog funktsiimiokarda, njegovim pojedinim segmentima, ali tu mogućnost vesmadorogaya [34]. Dakle, najčešći i pristupačne metodomostaetsya Doppler ehokardiografija.
Za proučavanje sostoyaniyafunktsii LV procijeniti dinamiku njegovog punjenja po issledovaniyaharakteristik transmitral toka. U tu svrhu, mjeri se pomoschyuimpulsnoy Doppler ehokardiografije: rani brzina punjenja - ve, kasno brzina punjenja - Va, protok krvi u atrijalne sistolulevogo - A (cm), linearna brzina sastavni krovotokarannego dijastoličkog punjenja - E (cm). Izračunato indeksyVe / Va i E / A. Kontinuirano val Doppler ehokardiografija koristi za opredeleniyavremeni opuštanje izovolumne klijetke. Referentne vrijednosti ukazannyhindeksov sadrže: Ve / Va - 0,9-1,5, E / K - 1.0-2.0, a LV izovolyumicheskoyrelaksatsii - 0,07-0,13 sekundi. Za zdrave osobe u ranoj dobi (prije 45 godina) karakteriziraju relativno visoke vrijednosti tih pokazatelja, često na gornjoj granici normale. Osobe starije od 45 godina, u pravilu, vrijednost indeksa je na nižim vrijednostima, odnosno unizhney norma. Kada dijastolička disfunkcija velichinyindeksov Ve / Va i E / A se obično smanjuje, a vrijeme je produženo izovolyumicheskoyrelaksatsii LV (tok transmitral tipa A krovotoks pojavnost atrijskog sistole).
Iznimka su pacijenti pseudonormal transmitralnymkrovotokom (restriktivni tip protoka transmitral B), kotoryyukazyvaet značajnije povrede LV funkcije. Za negotakzhe karakteriziran visokim vrijednostima indeks Ve / Va i E / A i ukorochenievremeni opuštanje jednakih volumena srca. Klinika variantDD to je rjeđi od dijastoličkog poremećaja u kojima preobladaetsistola atrij.
Zavisimostmezhdu DAC vrijednost je postavljena u lijevu klijetku i mitralni parametri protoka krvi [34].
Kompleks ehokardiograficheskoeobsledovanie sastoji karakteristike procjena transmitralnogokrovotoka omogućuje probir bolesnika primarni stadiyHSN postinfarktnih krovoobrascheniya.Primenenie Nedostatak ove tehnike smanjuje vjerojatnost pogreške ustanovleniyafakta cirkularne slabosti na oslabljeni i detrenirovannyhlits koji su u početku smanjena tolerancija nagruzke.Odnako metoda ima brojne doppler ehokardiografije issledovaniisostoyaniya ograničenja funkcije lijevog ventrikula dijastoličkog:
1. mitralne nego regurgitatsiyabolee II stupnja, jer je retrogradna krovotokiskazhaet karakteristikama transmitral protoka. U bolshinstvesluchaev dijastoličkog procjenu funkcije pomoću ove tehnike u bolesnika s CHF III-IV funkcionalne skupine je točna, poskolkuvyrazhennaya dilatacija srca šupljina odnosu insuficijencija pratnji gemodinamicheskiznachimoy ventila.
2. aorte regurgitatsiyavyshe II stupanj.
3. tahikardija s brojem otkucaja srca iznad 100 otkucaja u minuti - transmitralnogokrovotoka vrhove snimljene na Doppler ehokardiografija, spajanje.
4. Mertsatelnayaaritmiya - na dopler ehokardiografija zabilježen jedan vrh alterniruyuschiytransmitralny protok krvi, a time i procjenu dinamike zapolneniyaLZh nemoguće.
Mitralnu stenozu 5. [34].
ne treba ravnati takvu stvar kao kršenje aktivnoyrelaksatsii NN zidova povezane s odgođen uklanjanje ionovSa⁺⁺ mioplazmyv iz sarkoplazmatskog retikulum, s idejom povyshennoyrigidnosti, ukočenost, lijeve ventrikularne stjenke zadebljanje u svom zbijenom gipertrofiiili fibroze, amiloidoza. U slučajevima kao što restriktivnogodefekta brzog punjenja lijeve klijetke može čak uskoryatsya- uvelichenievolny E često u kombinaciji s III tonom koji slušaju iliregistriruyut na vrhu srca. Prema tome, radi se o dvuhdiametralno suprotnim dijastoličkog povreda napolneniyaLZh koja može nastati odvojeno ili koegzistiraju. [28]
Dakle, Doppler ultrazvuk doseljenik domaće pokazao informativnymmetodom procijeniti dijastoličkog punjenja.
Zanimljivo je da je svaka funkcionalna klassuHSN ima svoje tipične osobine spektra migranata domaćih radnika. Zatajenje srca pojava uzrok zakona uređeno evolyutsiyuspektra normalnogo`` `` `` vrsta kroz gipertroficheskiy`` i `` `` psevdonormalnyy``do dekompensirovannogo`` ( `restriktivnogo``). Prema tome, za bolnyhI funkcionalnih klasa CHF karakterističan pik E skorostnyhpokazateley usporavanja i ubrzavanja indeksa vršne vrijednosti A. Ve / Va smanjuje na 0,12 + 1,1. Ova vrsta spektra se zove 'gipertroficheskim``.No Pacijent III-IV CHF funkcionalne klase harakternypryamo suprotne rezultate: povećanje brzine pokazateleypika E i usporavanje izvedbi vršne vrijednosti A. ve / Va vozrastaetdo 2.4 + 0.27. Ova vrsta spektra se zove `` dekompensirovannym`` ili``restriktivnym``. No, u bolesnika s funkcionalnim klase II HSNspektr migranata domaćih radnika srednje Ve / Va 1,27 + 0,15.Takoy tip spektra zove `` psevdonormalnym``.
Dinamika Ve / Va od I do IV funkcionalnih klasa CHF tumačenje imeetnelineyny znak da izolirani etogopokazatelya procijeniti dijastoličkog funkcije uključuju napravlennostiizmeneny težine CHF može dovesti do pogrešnih zaključaka.
Povreda dijastoličkog funkcija omogućuje dostovernyeprognozy: povećanje Ve / Va indeks > 2,0 povyshennymriskom povezano sa smrću u bolesnika s CHF. I to je važno imati na umu da je veza CHF funktsionalnogoklassa DD parametrima u ovim studijama je bio znatno veći nego kod parametrima sistolički funkcije.
Mogućnost korekcije lijeka DD svidetelstvuyutsoobscheniya inverzijom Doppler spektra dijastoličkog napolneniyaLZh ili u hipertrofične pseudonormal utjecajem uspeshnoyterapii CHF [23]. Također postoje izvještaji o vraćanje restriktivnogotipa dijastoličkog punjenja lijeve klijetke nakon uspješnog transplantatsiiserdtsa [24].
Nažalost chetkihrekomendatsy režimi i bolesnici s CHF i pohranjene sistolicheskoyfunktsiey (bolesnika s dijastoličkog zatajivanja srca) trenutno ne postoji.
Europska obschestvokardiologov (ESC) 1997. izdao ukupno CHF u bolesnika napravleniyaterapii dd, od kojih neki zahtijevaju korrektsiis stajalište modernih pogleda na patogenezu bolesti.

ESC preporuke za CHF terapiju zbog prevladava DD [36].

Ispravljanje tahiaritmije (vosstanovleniesinusovogo ritam).
2. Pripravci zamedlyayuschieA-V provođenje kontrolirati otkucaja srca tahikardiju (b-blokatori, verapamil).
3. nitrat (priishemii miokarda).
4. Diuretici (oprez, bez značajnog snizheniyaprednagruzki).
5. Inhibitori APFdlya izravno i neizravno (putem redukcije) LV hipertrofije miokarda opuštanje.
6. srčani glikozidi - kontraindicirana (ako nije snizheniyasistolicheskoy funkcija).
Određene odredbe ovih preporuka koje se odnose "tradicionalan"Imovina CHF terapije, ne gube relevantnost i sada aimenno: potreba za korekciju tahiaritmija (do vosstanovleniyasinusovogo tahisistolicheskoy ritam u fibrilacije atrija).

• Primjena tselesoobraznotolko nitrat pokazala prisutnost ishemije miokarda (angina pectoris, ST depresije i slično).
• Diuretici su korisne za umensheniyaOTsK i eliminirati zagušenja u plućima. Međutim, budite svjesni chtoimenno ovi bolesnici pretjerano bogat diureza može cherezstimulyatsiyu atrijske volyum receptori izazvati opasne za srčane izlaz zhiznipadenie. Dakle, korištenje diuretika s ubolnyh DD paziti da ne prati "brzo"smanjiti preload.
• Srčani glikozidi ne yavlyayutsyapatognomonichnym liječenje DD, osim kada je dijastolički poremećaj u kombinaciji s znachitelnymsnizheniem miokarda stezanja, posebno u prisustvu atrijske fibrilacije tahisistolicheskoyformy.

Ipak osnovnymisredstvami patomehanizam terapija bolesnika s dijastoličkog formoyHSN trenutno su:
- antagonisti Ca⁺;
- inhibitori APF-
- i b-blokatori.
Patofizioloških obrazloženje antagonistovCa + aplikacija je njihova sposobnost za poboljšanje poznat miokardai opuštanje čime se povećava dijastoličko punjenje zheludochkov.Poetomu njihova primjena pridonosi najviše uspjeha u situacijama kogdarasstroystva dijastoličkog punjenja zbog oslabljene relaksacije bolsheystepeni aktivan nego povećanje zhestkostikamer. No, u drugom slučaju, upotreba antagonista Ca²⁺To je vrlo učinkovit zahvaljujući sposobnosti tih lijekova umenshatmassu miokarda i poboljšanja pasivne elastična svojstva serdechnoystenki. Što je veća količina tih osobina su inherentne verapamil i diltiazem, što ima povoljan učinak na LV punjenje takzheblagodarya smanjenje srčanog ritma. antagonisti Ca²⁺ verapamil skupina su prva linija lecheniyaGKMP i druge bolesti povezane s ozbiljnim poremećajima hipertrofija miokardai aktivni odmor LV, npr arterijske hipertenzije. Istodobno postoje dokazi da prevalencija chtopri CHF s sistoličkog bolesti (npr, infarkta miokarda, i pacijentima s niskim lijeve klijetke za izbacivanje frakcije), primenenieantagonistov Ca²⁺ To može biti povezano, naprotiv, s povećanim rizikom od srčanih sosudistyhoslozhneny [37,38]. U ovom i nekim drugim situacijama sredstvomvybora u liječenju DD mogao biti b-blokatori.
efikasnost b-blokatori dijastoličkog poremećaja mozhetpokazatsya paradoksalno, jer smanjenje popraćena pogoršanje simpaticheskogovliyaniya relaksatsiimiokarda aktivan proces [39]. Međutim, pozitivni učinci b-blokatori, koje su povezane s otkucaja srca usporavanje i samoeglavnoe, uz smanjenje LV hipertrofije, vozmozhnoenegativnoe prevagnuti njihov učinak na relaksaciju miokarda, koji se očituje vkonechnom na kraju premašiti ukupnu strukturu dijastolički napolneniyaserdtsa. Postoje dokazi da je b-blokatori poboljšati dijastolički rezervu srca (rezervprednagruzki) povećanjem kontraktilnost atrija, što je više do izražaja tijekom testiranja otpornosti na stres [2.23] .So, unatoč mogućim negativnim utjecajem na relaksatsiyumiokarda [39], b-blokatori mogu ispolzovatsyav DD liječenje, osobito u bolesnika s hipertenzijom iliIBS i u situacijama koje zahtijevaju korekciju tahiaritmija.
ACE inhibitori (ACE) za razliku od antagonista Ca²⁺i b-blokatori nemaju libokachestv da nekako mogao ograničiti svoju ispolzovaniepri DD. Njihova visoka učinkovitost primarno bavi umensheniemgipertrofii LVH i poboljšanje elastičnih svojstava miokarda.Po mjeri taj učinak ACE inhibitora imaju malo ili ništa, što je posljedica i njihovog izravnog učinka na srčani mišić kroz blokadulokalnoy angitenzin renin-aldosteron sustava (RAAS) indirektna još utjecaj - snižavanje krvnog tlaka i lijeve klijetke umensheniyapostnagruzki dalje. Ne i najmanje ulogu u pozitivnom "dijastolički"akcija igra karakterističan ACEI smanjenje DZLZH, svyazannoeso sposobnost ovih preparata da poveća utjecaj vazodilatiruyuschihprostaglandinov. Međutim uvjerljiv klinička primjena primeroveffektivnogo ACEI dijastoličkog zatajivanja srca malo. Poslao retrospektivna studija MISCHF, ACE inhibitori slabo snizhayutsmertnost pacijenti dijastoličkog zatajenja srca, ali još uvijek znatno zamedlyayutprogressirovanie dekompenzacije [40]. Preliminarne studije rezultatyrandomizirovannogo piranhas, koji su držani u Research Institute kardiologiiim. AL Myasnikov, koji su predstavljeni na VII VserossiyskomKongresse "Čovjek i medicina" u travnju 2000. godine, također je pokazala da je ACE inhibitor perindopril u bolesnika s dijastoličkog zatajivanja srca smanjuje tyazhestHSN, povećava toleranciju na stres i poboljšava gemodinamicheskiepokazateli. Treba dodati da je trenutno jedan od glavnih studija perindoprilomprohodit (PEP-CHF), u kojoj planiruetsyavklyuchenie najmanje 1000 CHF pacijenata starijih gruppys mali LED (EF>40%) Ili DD [35]. PEP-CHF studija je najveće istraživanje proektompo neuspjeh dijastolički srca u starijih bolesnika i pervymv svijetu, multicentrično ispitivanje za procjenu ACE inhibitor u ovom kategoriipatsientov.
Važno je napomenuti da, unatoč očitih drugim sredstvima preimuschestvapered terapija, ACE inhibitori, prema istraživanjima spomenuti dannymuzhe MISCHF [40], zauzimaju samo 4 emesto primjenom učestalost DD, dobivene diuretici, antagonistamCa²⁺ i, što najviše iznenađuje, digoksin (!). To obyasnyaetsyane samo loša obuka liječnika, ali i čisto subektivnymiprichinami: želja da imaju na raspolaganju više effektivnyei siguran način za liječenje takvih pacijenata.
Kao što je spomenuto u uvodniku ovog broja, takva sredstva mogu biti retseptorovk angiotenzin blokatori (AII) kotoryeimeyut ne minimalni (a možda i veće) od ACE inhibitora za antiproliferativnoevliyanie glatkih mišićnih stanica i fibroblasta, a još bolje podnose bezopasnyi [41].
Osim toga, krayneperspektivnym smjer u liječenju bolesnika s dijastoličkog HSNmozhet biti kombinacija ACE inhibitori i AII blokatora, koji obećava potpuniju blokadu lokalne Raas a time izraženiji učinak na hipertrofija lijeve klijetke i egoelasticheskie svojstva. Komparativna studija effektivnostitakoy kombinacija u bolesnika s KZS se održava u sklopu mnogotsentrovyhissledovany šarma (uz kandesartan) i Valiant (s valsartana), rezultati koji bi trebao biti ne ranije od 2001. godine, očekuje se
Literaturnyhdannyh analiza pokazala da dijastolička disfunkcija neobhodimoprinimat u obzir tijekom ispitnog b ol CHF. Narusheniediastolicheskogo sadržaj nije igrao manje i veću ulogu od dijabetesa. Međutim, analizirajući rezultate istraživanja, teško je zamisliti da je pojava i razvoj zatajenja srca, osobito u bolesnika s primarnim miokardialnymporazheniem zbog izolirani povrede samo diastolicheskoyili samo sistolički funkcija miokarda. Istovremeno znachitelnoechislo kontradiktorni podaci ne u potpunosti opredelitistinnoe mjesto i značaj dijastoličkog funkcije među drugihfaktorov patogenezi zatajenja srca, kao što su stanja perifernog hemodinamike i aktivnosti Neurohormonskih sustava, kao i za procjenu samostoyatelnoevliyanie SD i DD na kliničke manifestacije, za zabolevaniyai svoju prognozu.
Pristalnogovnimaniya također zaslužuju više pitanja strategije i taktike medikamentoznogolecheniya bolesnika s DD.

reference:
1.Tereschenko SN Kliničko-patomehanizam i genetski aspektyhronicheskoy srčani zastoj i mogućnosti medikamentoznoykorrektsii. Disertacija. , , , Doktor. med. Znanosti. 1998- 281S.
2.Ageev FT Utjecaj moderne lijekove na techeniezabolevaniya, kvalitetu života i prognozu bolesnika s različitim stadiyamihronicheskoy zatajenja srca. Disertacija. ... Doktor. med. nauk.1997- 241.
3.Nikitin NP, Allawi AL Značajke dijastoličkog disfunkcije tijekom pregradnja lijeve klijetke od zatajenja srca u hronicheskoyserdechnoy // kardiologiju 1998- 3: 56 - 61.
4. Alderman E.L., Bourassa M. G. Cohen L.S.et al. Deset godina praćenje preživljavanja i infarkt infarctionin u nasumičnom koronarne kirurgije arterija studija // Circulation1990- 82: 1629-46.
5. Cohn J.N., D.G. Archibald, Ziesce S. et al.Effect od vazodilatora terapije o smrtnosti kroničnog zatajenja congestiveheart: rezultati Veterans Administration CooperativeStudy // New Engl J Med 314 1986-: 1547-1552.
6. Mala W. S., T. R. Downes Klinička evaluationof lijevog ventrikula dijastolički performanse // Prog Cardlovasc Diseases1990- 32: 273-90.
7. Setaro J. F., Soufer R., Remetz M.S. et al.Long-term ishod kod pacijenata s kongestivnim zatajenjem srca andintact sistoličkog izvedbi lijeve klijetke // Amer J Cardiology1992- 69: 1212-16.
8. Swedberg K., Held P. Kjekshus J. al.Effect rane primjene na enalapril bolničkih smrtnosti s akutnim infarktom miokarda // New Engl J Med 1992 do 327: 678-84.
9. Konsenzus Suđenje Study Group. Utjecaj ofenalapril o smrtnosti u teškim kongestivnim zatajenjem srca. Resultsof sa zajednickim Sjeverna skandinavski enalapril Survival Study // Novi Engl J Med 1987- 316: 1429-35.
10. U SOLVD istražiteljima. Utjecaj opstanak enalaprilon u bolesnika sa smanjenim ejectionfraction lijeve klijetke i kongestivnog zatajenja srca // Novi Engl J Med 1991-325: 293-302.
11. SOLVD istražiteljima. Utjecaj smrtnosti enalaprilon i razvoj zatajenja srca u asymptomaticpatients sa smanjenim ejekcijsku frakciju lijeve klijetke // NewEngl J Med 1992- 327: 685-91.
12. Aronov W.S., Ahn C Kronzon I. Prognosisof kongestivnog zatajenja srca kod starijih pacijenata s normalnim versusabnormal lijeve ventrikularne sistoličke funkcije povezane s bolešću coronaryartery // Amer J kardiologiju 1990. 66: 1257-9.
13. Bonow R.O., Udelson J.E. Lijevo ventriculardiastolic disfunkciju kao uzrok kongestivnog zatajenja srca // Ann Intern Medicina 1992.-17: 502-10.
14. Theroux P., Lindon R.M. Nestabilna angina: patogeneze, dijagnoza i liječenje // Curr Probl Cardiology1993- 18: 157-232.
15. Vasan Pric, Benjamin E. J., Levy D. Učestalost, klinička obilježja i prognoza dijastoličkog zatajivanja srca: anepidemiological perspektiva // J Amer Coll Kardiologija 1995- 26: 1565-74.
16. Cohn J.N. Johnson G., branitelja AdministrationCooperative Study Group. zatajenja srca s normalnim izbacivanja Frakcija: (. Suppl III) V-teret studija // Circulation 81, 1990.: 48-53.
17. Anguenot T, Bussand JP, Bernard Y, et al.Le remodelage ventriculaire ganche apres infarctus myocardigne // Aron Mal Coentr Vaiss 1992.-85 (Suppl): 781-7.
18. Doughty R.N., Rodgers A., et al. Effectof beta-blokator terapija na smrtnost kod pacijenata s zatajenjem srca // Eur Heart J. 1997 18: 560-5.
19. Belenkov DN, Ageev FT, VY Mareev Dinamikadiastolicheskogo dijastolički punjenje i rezerve napustio zheludochkau bolesnika s kroničnim zatajenjem srca primeneniirazlichnyh vrsta droga tretman: komparativne Doppler ehokardiograficheskoeissledovanie // kardiologiju 1996. 9: 38-50.
20. Grossman W. dijastolička disfunkcija u congestiveheart neuspjeha // Novi Engl J Med 1991. do 325: 1557-64.
21.Zharov EI, zits SV vrijednost spektralne dijagnoze Doppler ehokardiografije i ocjena težine sindroma kongestivnog zatajenja srca // Cardiology 1996. 1: 47-50.
22.Belenkov DN Uloga kršenja sistole i dijastole u razvoju serdechnoynedostatochnosti // Ter. Arch. 1994. do 9: 3-7.
23.Ageev FT, VY Mareev, Lopatin YM, DN Belenkov Razlichnyhklinicheskih uloga, hemodinamske i neurohormonskim čimbenici u kroničnim zatajenjem srca opredeleniityazhesti // Kardiologija 1995-1911: 4-12.
24. Davies S.W., Fussel A. L., Jordan S. L. et al. Abnormalne dijastolički punjenje uzoraka u kronično zatajenje srca-relationshipto kapacitet za vježbanje // Eur J Heart 1992.-13: 749-57.
25. Katz A.M. Fiziologija srca. 2 ed.New York: Raven. 1992.-219-73.
26. Morgan JP. Abnormalna unutarstanični kalcij modulationof kao glavni uzrok disfunkcije srčanu // J. Med 1991. do 325: 625-32.
27. DO Levitsky, Benevolensky DS, Levchenko TS Kvantitativna otsenkakaltsiytransportiruyuschey sposobnost sarkoplazmatskog retikulumaserdtsa. U knjizi:. Metabolizma miokarda. M:. Medicina, 1981, s.35-66.
28.M. S. Kuszakowski. Kronična kongestivnog srčanog nedostatochnost.Sankt Peterburg. 1998- 319 C.
29. Braunwald E. Ross J. Jr., Sonnenblick E.H.Mechanisms reguliraju kontrakciju cijelo srce // U: Mechanismsof kontrakcije normalne i nedostatku srca. Boston: LittleBrown. 1976- 92-129.
30. Braunwald E., J. Ross Jr. Ventricularend-diastilic tlakom // Am J Med 1963- 64: 147-50.
31. Spirito P., Maron B.J., Bonow R.O. Noninvasivassessment ventrikularne funkcije: dijastoličkog komparativne analysisof Doppler ehokardiografskom i radionuklida angiografskim tehnike // J Am Coll Cardiol 1986- 7: 518-26.
32. Devereux R.B. Lijevo diastolicdysfunction klijetke: rano dijastolički opuštanje i kasno dijastolički usklađenost // J Am Coll Cardiol 1989- 13: 337-9.
33. Aguirre F.V., Prearson A.C., Lewen M.K.Usefulness od dopplerechocardiography u dijagnostici congestiveheart neuspjeha // Am J Cardiol 1989- 63: 1098-2.
34.Zits SV Dijagnoza i liječenje dijastoličkog disfunkcija levogozheludochka. Zbornik radova Prvog međunarodnog znanstvenog foruma "kardiologija 99"JM., Pp 1999- 333
35. Cleland J.G.F., Tendera M., J. Adamus, FreemantleN., Gray C.S., lužina M., D. O`Mahony, Polonski L., Taylor J onbehalf od PEP istraživača. Perindopril za starije peoplewith neuspjeh kronične srčane: PEP-CHF studija // Eur J Od zatajenje srca 1999. do 3: 211-7.
36. liječenje zatajenja srca. Radna skupina Radne skupine za zatajivanje srca europske ofCardiology društva. Eur J Heart 1997 18: 736-53.
37. Danski Studijska grupa na verapamila u myocardialinfarction. Učinak verapamila na smrtnost i glavni eventsacute infarkta miokarda (The Danski verapamil infarktom TrialII - soha II). Am J Cardiol 1990. 66: 779-85.
38. Multicentrično diltiazem PostinfarctionTrial Research Group. Učinci diltiazem na smrtnost andreinfarction nakon infarkta miokarda. N Engl J Med 1988- 319: 385-92.
39. Caramelli B., učiniti Santos R., Abensur H. et al. Beta-blokator infuzije nije popravilo lijevu diastolicfunction klijetke u infarkta miokarda: Doppler echocardiographyand kateterizacije studiju. Clin Cardiol 1993- 16: 809-14.
40. Philbin E., Rocco T. Upotreba inhibitora angiotenzin-convertingenzyme u zatajenju srca s očuvanom funkcijom lijeve ventricularsystolic. Am Srce J 1997- 134: 188-95.
41. T. Kahan Važnost lijeve ventricularhypertrophy u humanoj hipertenzije. J Hypertens Suppl 1998- 16: S23-29.