Terapija presjek 7. pomoćni agens za liječenje CHF

   Ketoy grupa uključuje lijekove koji utječu na tijek iprognoz CHF nije dokazana ili nedovoljno istraženo, ali koji priopredelennyh kliničke situacije kompleksnoyterapii koristiti u bolesnika sa znakovima dekompenzacije.
Lijekovi iz ove skupine nisu glavna znači lecheniyaHSN, ali pomoći kako bi se postigla stanje i subcompensation ustranyatdopolnitelnye simptome. Kao i na našem crtežu - to dopolnitelnayapomosch konja koji utjelovljuje pacijenta s dekompensatsieyserdechnoy aktivnosti.

7.1. periferni vazodilatatori   7.1.1. Povijesna pozadina za korištenje CHF PVDpri
   Perifericheskievazodilatatory (LDPE) zauzimaju posebno mjesto među vspomogatelnyhsredstv CHF liječenja. Već gotovo dva desetljeća (70 eu 80 godina) su zauzeli vodeću poziciju u liječenju dekompensatsiinaryadu s srčanih glikozida i diuretici. Teorija to napravleniyauhodit svoje korijene u prvoj polovici XX stoljeća. Na primjer, eschev
30s GF Lang u udžbeniku interne medicine je napisao: „Srce je posuđe zatvoreni sustav, a izmeneniyav jedan od linkova sustava kompensatornoyreaktsiey pratnji drugog”. Hemodinamske studije, dokazavshiesvyaz između protok krvi u srce i pražnjenje (zavisimostFranka - Starling) provedena su prije toga, na prijelazu iz XIX- XX stoljeća. A prvi lijekovi s vazodilatator (npr nitroglicerin i natrij nitroprusid) pojavio se u kliničkom praktikeesche ranije - u drugoj polovici XIX.
Sl. 68. Učinak hemodinamiku osnovnih tipova LDPE (označeno krivulje Franck Starling)

Sl. 69. Promjena zavisimostiobem - tlak u komori na različitim razinama pre- i aorti

Sl. 70. Krivulje dinamike"volumen - tlak" kod pacijenata s kroničnim zatajenjem srca tijekom terapije enalaprilomi placebo (studija SOLVD prev.)

   U 60-tih godina rabotamiF.Z.Meersona XX stoljeća i skupina američkih znanstvenika na čelu s E.Sonnenblickbyli konačno razjasniti osnovne parametre harakterizuyuschiesostoyanie hemodinamiku. To je prvi put identificiran koncept preload,odražava stupanj ventrikularne dijastoličkog punjenja i njegov stupanj iskhodnogorastyazheniya volokon- i aorti, odražava stepenvnutriaortalnogo otpor ST. Tako je postao prvi sblizhatsyateoriya i praksa. No, glavni događaj, „pristupio” gemodinamicheskuyuteoriyu izravno na krevetu, bilo je uvođenje plavayuschihballonirovannyh katetera, nazvan po autorima kateteramiSvan - Hansa (Swan - Ganz). Ovi kateteri imao tri -on lumen za mjerenje tlaka, a drugi je opremljen s dva termistore raspoređene na fiksnoj udaljenosti (obično 30 cm) drugot drugi, za određivanje SV strane thermodilution i treći dlyarazduvaniya mali zračni balon armiranog na kontsekatetera. Nakon punkcije bilo periferne vene balon katetera razduvalsyavozduhom i „plutali” na predstojećem slijed protoka krvi iz desne pretklijetke, a tada je klijetke, plućna arteriyui onda, konačno, u plućne kapilare. Nedostatak aktivne provedeniyakatetera isključiti traume i rane srca i krvnih žila koje sdelalonenuzhnym rendgenski pregled. Postupak mjerenja gemodinamikistal moguće izravno na krevetu. I s dobrim trenažnog procesa, to traje samo nekoliko minuta.
Tablica 15. Najznačajniji Središnja hemodinamika

   7.1.2. Središnja gemodinamika.Zavisimost Frank - Starling. Pojmovi „predopterećenja” i „pumpanja”
Studija središnjih hemodinamike koriste kateterovSvan - Hansa dozvoljeno da u potpunosti potvrđuju ovisnost Frank Starling i identificirati ekvivalenti glavne hemodinamske karakteristike (slika 68)..
Kao što se vidi na slici, na apscisi vrijednosti davleniyav plućne kapilare najbliži konacno diastolicheskomudavleniyu u LV, koji je preload. Mjerenje pokazatelyaproizvoditsya nakon katetera Swan - Hansa maksimalnovpered promovirati plućne vaskularne minimalni promjer, a zatim ballonchikrazduvayut na „Jam”, plovilo i proizvesti najviše tochnoeizmerenie tlaka u plućnim kapilarama. Stoga, u praksi etotpokazatel pod nazivom „klin plućni arterijski tlak” (PAOP). Prethodno učitavanje, također se naziva venskog krovik srce, ovisi o rastezljivosti (tonusa) perifernih vena.
Ordinatu pokazuje magnitudu srčani indeks (SI) vyschityvaemayakak kvocijent vrijednosti CB područja tijela. Za etoge kraće (završava proksimalnoi uvjetom thermistor) lumen katetera Swan - HANSA vvoditsya10 ml hladne slane otopine i snimljene temperature krivayarazvedeniya temelju razlika dvuhtermistorov indikacije. Iz ove krivulje može biti točno rasschitanpokazatel minutni volumen (MOS). U modernoj priborahvvedenie rješenje proizveden samoinjiciranje i shvatiti MOSopredelyaetsya automatski i prikazuje se na zaslonu kao tsifrovoyvelichiny u litrama po minuti. Naravno, za određivanje MOS mozhnoispolzovat i druge metode, ali s obzirom na primjenu treba prikrovatnogokontrolya vazodilatatori, obično samo thermodilution mozhnozamenit ehokardiografiju. Tako izračunata raznitsamezhdu krajnjeg dijastoličkog (EDV) i na kraju se vrijednost sistoličkog (DOP) volumena, a dobivena je vrijednost (udarni volumen - RO) umnozhaetsyana vrijednosti otkucaja srca:
SI (l / min / m²) = IM: površina tela-
RO (ml) = EDV-KSO- MOS (l / min) = UO · CHSS-
prijevod vrijednosti MOC sa mililitara na litre na1000 dionici. Površina tijela izračunava se prema nomogram Dubois kotorayaprivoditsya u dodatku ove knjige. Potrebno je povećati pacijenta veličinu soedinitlineykoy u inčima na lijevoj skali od pacijenta tjelesna težina u kilogramima po desnoj strani, a mjesto peresecheniyatsentralnoy skala prikazuje broj koji odgovara četvornih metara površine tijela.
Povrat na slici. 68, može se primijetiti da je povećanje prethodnog opterećenja (Ppcw) najprije slijedi povećanje u SI (prema gore kolenokrivoy), a zatim u postizanju Ppcw oko 12-15 mm Hg dalneyshiyrost preload nije popraćena povećanjem SI (plato krivoyFranka - Starling). Na još višoj uvećanja predopterećenja nastupaetmoment kad SI počne padati - opadajući koljeno krivoyFranka - Starling. Drugim riječima, opredelennoystepeni rasta preload povezane s vrijednošću SI koji, naravno, ovisi otsostoyaniya miokardijalne kontraktilne. Dakle, jasno je da u CHF (donje krivulje u slici 68.) Ima iste dijelove krivulje Frank-Starling: diže koljeno, platoa i dolje dio. Međutim, za razliku od normalnog srčanog udara pacijenta nije sposobnootvechat se mijenja preload sa CHF, kao i obično. Poetomukrivaya dobiva spljošten pogled niža SI vrijednosti chemv normalno. Takozvani kritična vrijednost Ppcw smatra 15mm Hg, jer iznad tog lika razvivaetsyaperegruzka plućne cirkulacije i rizik od akutne levozheludochkovoynedostatochnosti. Granični vrijednost SI može se smatrati velichinu2,5 l / min / m2. Na nižim cijenama počinje patiti perfuziyaperifericheskih organa i tkiva.
Važna karakteristika koja određuje stupanj redukcije SVpri CHF je kontraktilnost srčanog mišića, može biti neizravni ekvivalentomkotoroy vrijednost PV određena je kardiološkim ultrazvukom (ili više kompliciranih postupaka, kao što su radiološke studije).
Konačno, s obzirom da je srce ne radi u „airless” prostor, drugi parametar određuje stupanj izmeneniySV je aorti ili otpor koji prihoditsyapreodolevat ventrikula sistola, guranje krv u aortu. Samymprostym definicija aorti izgleda aortalni sistolički tlak u vrijeme ventrikularne sistole, kao što je gurnuo protiv etogodavleniya i krvi. No, važno prietom i veličina klijetke (određena ehokardiografija), takkak mali klijetka lakše prevladati isti pritisak vaorte nego velike. U karakterističnom aorti treba uchityvatsyai elastičnost stijenki krvnih žila, koji definiraju njihovu soprotivlenie.Dlya točan izračun slozhnyevychisleniya aorti treba provoditi na temelju rezultata invazivnog issledovaniy.Poetomu u praksi što je u prosjeku indeksa poslenagruzkivyschityvaetsya ukupno perifernog vaskularnog otpora (SVR), jer aorti je izravno povezan s ton perifericheskiharteriol. Da bi se utvrdilo OPSS potreba srednjih BP vychestvelichinu CVP, jednak tlak u desnoj pretklijetki (DPP) i opredelyaemogopri kateterizacije, podijeljena s MOC i dobivenu tsifruumnozhit 80.
OCD (din • s • cm^-5) = [Srednja krvni tlak - središnji venski tlak (DPP) IM] • 80
AD = prosječna [RR Dijastolički BP + 2] 3 Na kraju ovog dijela, dajemo tablicu. 15 perechennaibolee važne hemodinamske karakteristike i njihova normalnyeznacheniya i stupanj promjena u CHF.
Naravno, ove brojke su okvirne i mogu se razlikovati metode varirovatot na metodu, i još mi je bilo korisno donijeti osnovnyegemodinamicheskie parametre. Jer bez znanja tih velichintrudno racionalno liječenje srčanih bolesnika i otsenivatrezultaty terapiju. Osim toga, iskustvo pokazuje chtobolshinstvo liječnici, na žalost, nije upoznat s osnovnim gemodinamicheskimiponyatiyami.
Kao što se može vidjeti, hemodinamički poremećaj u CHF uglavnom naznačena:
- smanjenje rastezljivosti i poboljšati ton perifericheskihvenul (BT);
- kao posljedica povećane opterećenjem (Ppcw);
- povećanje venskog dovodi do preopterećenja i povećati malogokruga TSVD-
- LV šupljina dilatiruyutsya;
- kontraktilnost srčanog mišića (LVEF) smanjuje;
- povreda pojavljuje i LV dijastoličkog punjenja rastetsootnoshenie rane i kasne masa (Ve: Va) punjenje LV potransmitralnomu doppler (F.T.Ageev, 1998). Dominacija zavisimostiot smanjenje ili pogoršanje PV punjenje opredelyaetsyapreimuschestvenno LV sistoličkog ili dijastoličkog zatajivanja srca (vidi sliku 7 na stranici 25 ..);
- povećanje arteriola ton privoditk povećanje opterećenje (OCD) -
- istovremena smanjenje porasta kontraktilnost miokardai smanjuje aorti napredovala MOS i SI;
- u kasnijim fazama CHF mehanizmomostaetsya samo kompenzacijskim povećanjem otkucaja srca i krvni tlak i perfuzije organa, a sa padom tkaneysnizhaetsya ST.
To je normalan tijek događaja u progresiju zatajenja srca. Glavna stvar koja trebate zapamtiti jest činjenica da je povećanje tonusaarteriol (bit izlaznim) i venula (suština predopterećenja) yavlyaetsyavazhnym veze u progresivnim propadanjem hemodinamike u CHF patsientovs. Naravno, intra-mehanizmi, poput uhudsheniesokratimosti, dilatacija srčanim šupljinama, oslabljen diastolicheskogonapolneniya, hyposynergia infarkt, odrediti tempo i težinu razvitiyadekompensatsii, ali to ne postoji u izolaciji od narusheniyv cirkulacije veze perifernih.
   7.1.3. Ovisnost o središnjim hemodinamike tonusaperifericheskih plovila. indikacije LDPE
Odrediti odnos volumena lijeve klijetke idavleniem u šupljinu unutar srčanog ciklusa konstruirane volumena taknazyvaemye petlje - tlak, čime analizirati izmeneniyagemodinamiki i učinaka terapije (Slika 69). Zashtrihovanana ispod normalne volumena petlje - tlak. Kao što se može vidjeti, levyynizhny kut - je otvaranje mitralni ventil kad nachinaetsyadiastolicheskoe punjenje srca i krvnih ulazi u lijeve klijetke šupljine povećava volumen zheludochka.Postepenno, a na kraju dijastole povećava idavlenie u svojoj šupljini. Donjem desnom kutu odgovara kontsudiastoly i opterećenjem. Zatim sistola počinje, periodizovolyumicheskogo smanjenja NN tlak raste oštro krivayaidet gore. Kad se premaši tlak u aorti, aortalnyeklapany otvoren (gornji desni kut krivulja), i krv počinje postupatv aortu. Otpor CB na otvaranju aorte u aorti je klapanov-. I, kao što smo rekli gore, u aorti- kombinacija otpora i srčanog infarkta pražnjenje stepeninapryazheniya vlakana. Tada krv teče u krvnim žilama, obemLZh polako smanjuje na početku, ali onda naglo opada svoj tlaka šupljine. Ostavljajući sistole (gornji lijevi kut krivulja) zavisitot kontraktilnost. Bolje kontraktilnost je luchshesokratitsya klijetka, odnosno lijevi, ovaj kut će biti širi i petlyaobem - tlak.
Sl. 71. Mehanizmydeystviya periferni vazodilatatori

Sl. 72. Mehanizam neyrogumoralnoyblokady vazodilatoma efekte u CHF

Sl. 73. Mehanizam regulyatsiitonusa glatke mišićne stanice u CHF i vazodilatatori hvatištem deystviyasovremennyh

   Kao što se može vidjeti, u volumenu rasta preload petlje harakternomdlya CHF - tlakom pomaci vpravoi širi, budući razvoj potrebnih davleniyaznachitelno dilatiruetsya LV šupljine. Povećanjem aortiLV pražnjenje otpor raste i njegova pražnjenja stradaet.Poetomu Volumen petlje - tlaka pomiče gore i stanovitsyauzhe. Naravno, krivulja prema gore pomak događa na uvelicheniinapryazheniya i infarkta kontraktilnost, što omogućuje preodolevatpovyshennuyu aorti. U kasnijim fazama zabolevaniyaSV počinje padati, a krivulja volumena - tlak počinje smeschatsyavniz.
Što kažu promjene središnjih hemodinamike i konfiguraciju petlje volumena polozheniyai - LV tlaka javljaju parallelnorostu prije - i aorti?
Tablica 16. Mehanizam povećanja vaskularne ton u CHF ivozmozhnye put vazodilatora terapije

    Prvo, podtverzhdaetgipotezu da Samo promjene u perifernoj sosudistogotonusa utjecati na funkciju srca. Povećanje ton arteriolsoprovozhdaetsya povećanje u aorti i poteškoće oporozhneniyaLZh u sistole. S druge strane, smanjena venska distensibility privoditk što manje krvi odlaže na periferiji, i vraća uvelichivaetsyavenozny dijastolički tlak (rastezanje) LZh.Vo drugo, ovo pokazuje da upotreba lijekova koji pospješuju krvnih žila i smanjenje prije i aorti mogu soprovozhdatsyauluchsheniem središnja hemodinamike. Potvrda pravilnostietoy ideje su rezultati preventivnog dijela issledovaniyaSOLVD u kojem je ACE inhibitor enalapril perifernom vazodilatiruyuschimeffektom, u usporedbi s placebom (Sl. 70). Kao što se može vidjeti, dok je povećanje primeneniiplatsebo preload i smanjenog srčanog sokratitelnyhvozmozhnostey. Obujam petlje - pritisak prebacio na pravo ivniz. Primjena ACE inhibitorom enalapril, smanjujući prije i aorti ne samo da će zaustaviti proces, ali i pretvoriti ga vspyat.Kak vidjeti s desne strane na slici. 70, volumen petlja - tlak smeschaetsyavlevo i gore. To ukazuje na smanjenje predopterećenja i uvelicheniiSV. To je na ovim hemodinamskih svojstva LDPE je osnovanoih koristiti u bolesnika s KZS.
   7.1.4. Klasifikacija LDPE lokalizirati njihove preimuschestvennogoeffekta
Budući da je hemodinamski studija bili su temelj razvoja indikacija za korištenje vazodilatatori priHSN, prvi pokušaji da se klasificirati tih sredstava napravio izračunava na temelju hemodinamskih učinaka. Svojevrsno „eksplozije” dogodio posleopublikovaniya članak R.A.Majid et al. (1971) uspješno primeneniineselektivnogo a-blokator fentolaminje. U ovom radu, vypolnennoys studija hemodinamiku strane kateterizacije plućne arteriikateterami Swan - Hansa po prvi put dobili pravo istolkovanieprimenenie LDPE fentolamin. Kasnije, u 70, bilo je provedenomnozhestvo istraživanja, uključujući u odjelu srčanog nedostatochnostiNII Cardiology. AL Myasnikov, dozvoljeno da odobri pervuyuklassifikatsiyu LDPE. Ona je zasnovana na preimuschestvennyheffektov droge lokalizacije i uključuje dodjelu tri skupine:
1. Vazodilatatori povoljno djeluje na vaskularnu venoznoekoleno (nitrat, molzidomin).
2. Vazodilatatori prvenstveno utječe na vaskularnu arteriolyarnoekoleno (= apressin hidralazin, fentolamin, nifedipin druge blokatore kalcijevih kanala polagano digidroperidinovogoryada).
3. Pripravci istovremeno djeluje na tonus arteriola i venula (natrij nitroprusidom, apressina kombinacija s nitratima, prazosin, flozekvinan).
Ova podjela LDPE opravdano danas. Sl. 71 predstavlenmehanizm djelovanje tih lijekova, ovisno o lokalizatsiieffekta. Lijeva strana prikazuje mehanizam djelovanja preimuschestvennovenoznyh vazodilatatori koji smanjuju venoznogovozvrata krvi u srce, plućna kongestija krovoobrascheniyai pretežno dijastolički srce i hyperextensiondijastolički stres. Posljedica toga je manje potrebleniemiokardom kisika.
Indikacije za uporabu venske vazodilatatori yavlyaetsyaperegruzka plućnoj cirkulaciji na relativno sohrannomSV. Lijekovi iz ove skupine malogokruga smanjiti pritisak na krvožilni sustav i dovesti do simptomatske poboljšanja, bez povećanja vrijednosti NE. Grafički je prikazano Naris. 68 na str. 202. U biti, korištenje venske vazodilatatorov- to glavnina istovar srca s polaganjem veliki kolichestvakrovi na periferiji. To je vrlo blizu djelovanjem diuretika, kotoryevyzyvayut slične hemodinamske promjene, samo ne-raspoređivanje tekućine iz tijela, te objedinjene ograničeni dio tsirkuliruyuscheykrovi. Venski vazodilatatori - znači simptomaticheskoyterapii CHF i nisu prikladni kao samostalna sredstvalecheniya dekompenzacije. Međutim, u liječenju akutnih srčanih nedostatochnostieti lijekova kada se primjenjuju intravenski izglavnyh ostane među tretmanima.
Na desnoj strani slike. 71 prikazuje mehanizam djelovanja arteriolyarnyhvazodilatatorov. Kao što se može vidjeti, ti lijekovi Arteriole proširiti, smanjiti ukupni periferni vaskularni otpor i soprotivlenieSV (izlaznim). Smanjena sistolički miokarda stres potreba miokarda kisikom. Kao što se može vidjeti iz slike. 68 na str.202, arteriola vazodilatatori povećati NE i prakticheskine promjenu tlaka u plućnoj cirkulaciji i prednagruzki.V smislu, njihovi učinci su slični učincima pozitivnog inotropnyhsredstv.
Vazodilatatori arteriola indikacija za yavlyaetsyaHSN niske CB, a posebno u prisutnosti jake mitralnog i / iliaortalnoy neuspjeha (Cm. Više Poglavlju 7.1.10) .K nedostaci ove skupine lijekova je sposobnost snizhatAD, i izazvati refleks tahikardija zbog smanjenja koronarnog protoka krvi degradirati diastolicheskogodavleniya. Stoga izolirovannoeprimenenie arteriola vazodilatatora u liječenju srčanih nedostatochnostiogranicheno. Posebno oprezno treba dodijeliti ove lekarstvabolnym s ishemijskim etiologiji zatajenja srca.
LDPE djeluje istovremeno i na perifernim arterijama ivenuly, smanjenje prije i aorti i smanjiti i sistoličkog i dijastoličkog miokarda stres. Kao što se vidi iz Fig.68 p. 202, ova skupina lijekova istovremeno smanjuje tlak i plućne arterije NE povećava. Možemo reći da imennosmeshannye vazodilatatori su najprikladnije predstavleniyamob idealno, s hemodinamski gledišta, vazodilatatori. Te lekarstvayavlyayutsya odabira sredstva za povećanje gemodinamiki.Smeshannye periferni vazodilatatori može pogodno primijeniti i u ostroylevozheludochkovoy neuspjeha (natrij nitroprusidom) ili idlya kronične terapije (kombinacija hidralazin = apressina snitratami). Ova skupina se može pripisati ACE, vazhnyhsvoystv jedan od kojih je sposobnost da smanji ton perifericheskihsosudov i pre i aorti.
Potrebno je napomenuti rezultate jednog istraživanja koje je pokazao pozitivan utjecaj vazodilatatorovna prognozu bolesnika s zatajenjem srca nakon dugotrajnog liječenja.
U ovom protokolu, koji je održan u prvoj polovini 80-ih godina postao poznat kao V-Heft I., ispitano 642 bolesnika s CHF općenito ishemicheskoyetiologii. Pacijenti koji su na dugotrajnom liječenju serdechnymiglikozidami i diuretik (bez ACE-inhibitori), randomizirani su trigruppy:
- placebo (273 bolesnika);
- selektivni blokator alfa-postsinaptički prazosin i sistemnyyvazodilatator (20 mg / dan, 183 pacijenata);
- Kombinacija venski vazodilator izosorbid dinitrat (Nitrosorbid) sa arteriola hidralazin (apressinom) u dozah160 + 300 mg / dan, 186 pacijenata.
Dugoročno praćenje bolesnika bile 4 godine. Prazosin učinak na preživljavanje pacijenata, a kombinatsiyaizosorbida dinitrat s hydralazine smanjuje rizik od smrti u predelah25%, a nakon 2 godine terapije, te promjene postignut statisticheskiznachimoy razliku. Treba napomenuti da je ova kombinacija vazodilatatorovokazyvala mnoge nuspojave, najvažnije od kojih golovnayabol (tipične nitrata) i broja otkucaja srca i krvni tlak chrezmernoesnizhenie (karakteristična apressina). U roku od 6 mjeseci nablyudeniyapolnye doze oba lijeka su primili samo pola bolnyh.V do 38% bolesnika je odustala od terapije do kraja issledovaniyadoshlo samo 115 pacijenata. Naravno, na tako malom količinom nablyudeniytrudno izvući konačne zaključke. ili voda i drugi pozitivni rezultati istraživanja nisu replicirati primeneniyavazodilatatorov. Međutim, prema pravilima meditsinydokazatelstv u Europskim smjernicama za liječenje kroničnog zatajenja srca rečeno (1997.): „Kombinacija hidralazin i izosorbid dinitrat + yavlyaetsyaalternativnoy terapije kod bolesnika s kroničnim zatajenjem srca kada ACE inhibitori za upotrebu estprotivopokazaniya ili kad su slabo podnose.”
Nažalost, ne možemo pristupiti ovim smjernicama, kao i naše iskustvo pokazuje da je praktično vrlo teško primenitukazannuyu kombinaciju lijekova u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca prvenstveno zbog slabe tolerancije na Salix i velikog broja nuspojava. Ktomu, kao što smo vidjeli gore, kad se loše perenosimostiIAPF, u 2000, oni mogu biti zamijenjeni ARA II. Stoga predlažemo različite formule, kao što je navedeno u Rossiyskomformulyare za liječenje kardiovaskularnih bolesti (1999):

   Velika pomoć u lecheniiostroy zatajenje lijeve klijetke je vnutrivennoevvedenie Lasix. Nema ništa čudno u tome što smo obratilisk taj problem u poglavlju o venske vazodilatator.istraživanje, provedena od strane naše grupe prije 20 godina,uvjerljivo pokazala prisutnost eksprimiranog venodilatiruyuschegodeystviya u intravenskom obliku Lasix (Ris.77). Kao što se može vidjeti, neposredni klinički učinci intravenske primjene Lasix (neki pacijenti se osjećaju doslovno „na igli”) povezana bušotine diuretik akcije, koja se razvija kroz neskolkodesyatkov minuta, sa značajnim porastom rastezljivosti vena, već zabilježeno u prvom 3 - 5 min. Kao što se vidi, koraci venodilatiruyuschayafaza Lasix proteže 40 - 50 min u prvih 15 injekcija minposle promatranih maksimalna brzina CVP pad, što odražava veličinu venskog krvi u srce. Zatim, nakon pojave diuretski učinak, obično počinje nakon 30 min, drugi signal se promatrati pad u CVP kao otrazhenieprodolzhayuscheysya srca istovara. O dvofazna akcija laziksadolzhny zapamtiti sve liječnike koji rade u hitnoj medicini. Uluchshenieklinicheskogo pacijent sa srčanom astmom nakon vnutrivennogovvedeniya Lasix ne jamči stabilnost učinka. Ako diureticheskoedeystvie ne javljaju nakon zatvaranja venodilatiruyuschey faza deystviyalaziksa plućni edem se može ponoviti. Imamo više puta nablyudalitakih pacijenata. Dakle, „zlatno pravilo”, osobito za vracheyskoroy medicinsku njegu je potrebno čekati diureticheskogodeystviya Lasix. Tek tada možete biti sigurni da dostatochnostipredprinyatyh mjera.
Sl. 74. Vyzhivaemostbolnyh CHD i II-IV CHF FC (NYHA), ovisno o primeneniyanifedipina u liječenju

Sl. 75. Mehanizam deystviyanitrovazodilatatorov