Terapija presjek 7. pomoćni agens za liječenje CHF

7.1.9. Nitrovazodilatatora liječenje kroničnog zatajenja srca
Kao što se može vidjeti iz slike. 73 droga koje su primile nazvanienitrovazodilatatorov i procjenjuju vazodilatiruyuschihpreparatov u liječenju zatajenja srca, pokazuju svoje deystviecherez stimulaciju cGMP. Formiranje cGMP u MMC doprinose za opuštanje i smanjenje periferne vaskularne ton. Poskolkunitraty pretežno venski vazodilatatori, a mozhnogovorit o njihovoj sposobnosti da poveća rastegljivost vene.
nitrovazodilatatora mehanizam djelovanja prikazan je na slici.75. Kao što možete vidjeti, postoje tri raznovidnostinitrovazodilatatorov s posebnim učinkom na obrazovanietsGMF.
Organski nitrati (nitroglicerin, ISDN) Nakon metabolizacije u jetri na 2- i 5 - ISMN (ISMN jasno da se ne metabolizira u jetri i obladaetmaksimalnoy bioraspoloživost) pada u MMC. Daljnje transformacije proiskhodittsepochka uključuju glutation reduktazu na NO. Poslechego, kombiniranje sa slobodnim SH-skupine se prevede vnitrozotiol (R-SNO), koji stimulira adenilati aktivira stvaranje cGMP koja određuje rasslablenieGMK. Kao što je poznato, na dugu stazu od pretvaranja nitrita (R-NO2) nitrozotiola do nedovoljne aktivnosti od enzimskih sustava ilisvobodnyh SH-skupine mogu dovesti do gubitka djelotvornosti nitrata u svojim koncentracijama intaktnih krvi. Kao sostoyaniepoluchilo naziv nitrata tolerancije. Iako je u posljednjih godymnogie autori dovode u pitanje obveznog obrazovanja nitrozotiolovdlya vazodilatomih učinkovitost nitrata.
Još nitrovazodilatatora, molsidomin, metaboliziruyav jetre u aktivni metabolit SIN-1, potiče specifično vyrabotkuendoteliem EDRF. EDRF (identičan NE) napryamuyustimuliruet MMC gvanilatciklaza, što dovodi do njihovog opuštanja i vazodilatatsii.Put lijeka za poticanje gvanilatciklaza kraći i ne svyazans unutarstanične transformacije. Na temelju toga, predloženo je da molzidomina ne bi trebala izazvati toleranciju. Međutim spetsialnyeissledovaniya dokazao da nije. Molzidomin također uzrokuje „ovisnost” i gubi vazodilatorskim aktivnosti tijekom vremena.
Može se zaključiti da je teorija nitrata tolerancije povezane s osiromašeni slobodnih SH-skupine, izgleda vrlo somnitelnoy.Poetomu danas dominira pogled, da se tolerancija može biti nitrovazodilatatora svyazanas refleksne porast hormona (CAC RAAS et al.). Jedan izsposobov spriječiti tolerancije na nitrate je primenenieIAPF. Ako je teorija tolerancije povezan s iscrpljivanja sulfgidrilnyhgrupp ispravan, ACE inhibitor kaptopril, koji ima u svojoj molekuleSH skupini je superiorna drugim ACE inhibitorima u njihovoj sposobnosti prekidanja tolerantnostk nitrate. Praksa je također otkrio identitet različitih ACE inhibitora u himicheskoystrukture prekida tolerancije nitropreparatov. Kdrugim mogući mehanizmi tolerancije na nitrate uključuju poteryuchuvstvitelnosti gvanilatciklazu, povećavaju vnutrisosudistoyzhidkosti volumen i oksidativni stres, koji se pretvara u nitrat peroksinitrit, koja dramatično povećati osjetljivost na MMC vazokonstriktornymagentam.
Jedan ili drugi način, ali nitrati i molzidomina, kako je opisano u odjeljku 7.1.4 obsuzhdalosv, smanjiti razinu venskog i peregruzkumalogo promet, gotovo bez utjecaja arteriolyarnyytonus i bez promjene vrijednosti CB. Tablica. 16, str. 218 su predstavlenygemodinamicheskie učinci molzidomina i ISDN.
ISDN (nitrosorbid) koristi se u dozama od 120 mg (3 x 40 mg) do 240 mg (60 mg 4 puta), u prosjeku 136 mg / dan, što je izgledalo kao tipičan venoznyyvazodilatator. Venska ton bio je značajno smanjen za 30%, smanjio prietom preopterećenja plućnu cirkulaciju i DZLAna 33%. Pacijenti osjetili subjektivno smanjenje dispneja, hotyaokolo 40% bolesnika s upotrebom tih visokih doza osjetili golovnyeboli. Arteriola ton smanjen malo i CB nije mijenjan (vidi tablicu. 17, str. 222).
Trenutno, ISDN oblik dostupenv kardiket, izoketa, izomaka -retarda et al.
U posljednjih nekoliko godina, klinika Kakmo već spomenuto, odnosi nove nitrovazodilatatora ISMN (mono mak mnochinkve, Efoksa, izomonit heksan usporavaju i sur.).Ovaj lijek se ne metabolizira u jetri, brzo dostigaetvysokoy koncentracije u plazmi i ima veliku prodolzhitelnostdeystviya. To omogućuje korištenje ISMN u dozama od 20 - 40mg dvaput retard dobije dazhe1 puta dnevno.
Molsidomin (korvaton)Je istražena u dvije doze - 12 mg / dan (4 mg, 3 puta) i 24 mg / dan (8 mg / dan 3 puta). U niskim dozama ondeystvoval vazodilatator što venskog (venske smanjenje tonusana od 22% i kod Ppcw 20%). Udvostručenjem doze očituje egoarteriolodilatiruyuschee učinak (14% smanjuje tonusana arteriola i odgovarajuću povećanje SI 12%). Tako venodilatiruyuscheedeystvie promijenilo. To je tipično za nitrovazodilatatora: pri niskim dozama povećava rastezljivost vena, a ne vliyayutna ton arteriole, povećanje doze venodilatiruyuschee deystviene povećava, ali oni početi da se smanji arteriola vazokonstrikciju.Stoga, prilikom primjene nitrovazodilatatora važne za odlučivanjeza koju svrhu će im primenyat- za simptomatsko poboljšanje kod bolesnika s zagušenja malogokruga (obično se koristi u akutnim situacijama) ili sistemnyyvazodilatator (jedva se koristi), ili jednostavno kao simptomaticheskoesredstvo za ublažavanje angine pektoris u bolesnika s CHF ishemicheskoyetiologii.
Važno je zapamtiti da, unatoč nabolee od jednog stoljeća, nitrati pod istim patologije, osobito u CHF, ne prikazuje se mogućnost za poboljšanje prognoze za pacijente. Retrospektivna analiza korištenja vazodilatatori u bolnyhs simptomatsko srčano zatajenje (II - IV FC), koji je održan u otdeleserdechnoy neuspjeh kardiologiju Research Institute. AL Myasnikov RF RKNPKMinzdrava oblikovan na materijalu 464 pacijenata pokazalo dostovernoeuvelichenie rizik od smrti u bolesnika s zalistaka serdtsana 33% (p<0,001), а у больных с ДКМП на 17% (недостоверно).В группе пациентов с ишемической этиологией ХСН, у которых какраз логично и требуется назначение нитропрепаратов, риск смерти,хотя и недостоверно, увеличивался на 15% (рис. 76). Причем видно,что смертность через 2 года лечения в группе лечения нитратамисоставляла 64% против 45% в группе контроля (p = 0,07).
Dakle, u svakom slučaju, njihova primeneniebudet simptomatsko i, stoga, tu je teško bilo neobhodimoststremitsya na imenovanje vrlo visoke doze ovih preparatovbolnym s CHF. Osim toga, 80% bolesnika nakon nekoliko nedellecheniya razviti toleranciju na nitrovazodilatatora djelovanja, a njihova primjena će biti beskoristan.
Osim toga, u 90, u „eruIAPF” inkluzijskog kompleksa vazodilatora terapiji zatajenja srca stanovitsyasovsem upitna, jer dovodi do daljnjeg smanjenja u prisilnom snizheniyuAD i dozama ACE inhibitorima. Analiza velikog issledovaniypo primjene ACE: (SAVE s kaptopril, enalapril SOLVD c, tragovima trandolapril, GISSI 3 i lizinopril) pokazala je da dodatak nitrata IAPFne predvidjeti promjene. Studija OSMIJEH zofenoprila prognozpri pristupnih nitrata znatno pogoršala (povećanje smrti s8,3 za 15,7%, p = 0,02). Drugimislovami ili iz nitrata kao takve ili njihove kombinacije s IAPFne treba čekati poboljšanje kod dekompenzacije i prognozu.
U liječenju akutne levozheludochkovoynedostatochnosti korištenje intravenske oblike nitrata(Obično nitroglicerin), do danas je jedan izosnovnyh hrvanje sa srčanom astme i plućnog edema. Nitroglicerin (perlinganit, nitro, nitro mak et al.) obychnovypuskaetsya u ampulama, što ukazuje na broj milligrammovpreparata. nakon razrjeđivanja fiziološku otopinu (200,0-400,0) uvodi se polako vnutrivennokapelno, polazeći od brzine od 0,8 - 1,2 mcg / kg / min, u infuziji sposleduyuschim povećanje od 1 ug / kg / min do dostizheniyaoptimalnoy brzine. Kriteriji za optimalnu brzinu davanjaspuštanje lijeka smatra TsVDna 50% originala ili u vrijednosti od 5 mm Hg DZLAna ili smanjenje od 50% vrijednosti bazne linije ili na vrijednost od 12 mm Hg Tako sistemnoeAD ne bi trebao smanjiti ispod 85/60 mmHg Liječnici uredi neotlozhnoykardiologii vrlo često pribjegavaju simultano infuzija nitroglitserinai pozitivnih inotropnih sredstava su dopamin, dobutamin (). Etopolnostyu opravdati kao nitroglicerin ima malo utjecaja na arteriolyarnyytonus i povećava ST. To samo treba imati na umu da je primjena spomenutih vysokihtempah inotropicima će proyavlyatsyaih je-stimulativno djelovanje, što eliminira vazodilatiruyuschieeffekty kombinaciju lijekova. Utjecaj nitroglicerina proyavlyaetsyauzhe u prvoj minuti i kontinuirano tokom cijele infuzije. U ekstrennoysituatsii uspostaviti adekvatnu kontrolu hemodinamski ipodgotovki za infuziju, može se koristiti sublingvalnuyuformu lijekove propisane za pacijenta pod jezik svakih 15 minuta (naravno pod kontrolom krvnog tlaka).
Konačni pripravak gruppynitrovazodilatatorov je jaki vazodilatator, neorganicheskiynitrit natrijev nitroprusid. Etotpreparat (vidi, sl. 75 na str. 227) izravno stimulira vyrabotkuNO MMC u oba arteriola i venula, što uzrokuje sistemske vazodilatatsiyu.V razliku natrij nitroglitserinanitroprussid ne samo ublažava plućne cirkulacije, ali i povećava NE. Međutim, kontrola njegovog djelovanja mora byttschatelnym jer zbog pripreme arteriolodilatatsii mozhetsilno smanjiti krvni tlak. Načela uprave i kontrolnih metoda su isti kao i za nitroglicerina. U posljednjih nekoliko godina, natrij nitroprusid primenyaetsyarezhe zbog toksičnosti i sposobnost da metabolizira sobrazovaniem cijanid i tiocijanata.

   Velika pomoć u lecheniiostroy zatajenje lijeve klijetke je vnutrivennoevvedenie Lasix. Nema ništa čudno u tome što smo obratilisk taj problem u poglavlju o venske vazodilatator.Istraživanja provedena od strane naše grupe prije 20 godina, prisutnost izražene ubeditelnodokazali venodilatiruyuschego djelovanje u vnutrivennoyformy Lasix (Ris.77). Kao što se može vidjeti, neposredna Klinički učinak vnutrivennogovvedeniya Lasix (neki pacijenti se osjećaju doslovno „naigle”) nije povezana s diuretikom akcije koje razvivaetsyacherez nekoliko desetaka minuta, a znatno povećanje rastyazhimostivenul, već zabilježeno u prvom 3 - 5 min. Kao što se vidi, koraci venodilatiruyuschayafaza Lasix proteže 40 - 50 min u prvih 15 injekcija minposle promatranih maksimalna brzina CVP pad, što odražava veličinu venskog krvi u srce. Zatim, nakon pojave diuretski učinak, obično počinje nakon 30 min, drugi signal se promatrati pad u CVP kao otrazhenieprodolzhayuscheysya srca istovara. O dvofazna akcija laziksadolzhny zapamtiti sve liječnike koji rade u hitnoj medicini. Poboljšanje klinicheskogosostoyaniya pacijenta sa srčanim astme nakon intravenske vvedeniyalaziksa učinak ne jamči stabilnost. Ako diureticheskoedeystvie ne javljaju nakon zatvaranja venodilatiruyuschey faza deystviyalaziksa plućni edem se može ponoviti. Imamo više puta nablyudalitakih pacijenata. Dakle, „zlatno pravilo”, osobito za vracheyskoroy medicinsku njegu je potrebno čekati diureticheskogodeystviya Lasix. Tek tada možete biti sigurni da dostatochnostipredprinyatyh mjera.  
7.2.3. Amiodaron u lecheniiHSN
Najviše proučavao je proizvodnoebenzofurana amiodaron, samo (osim Bab) antiaritmika, koji su studirali u detalje u dugotrajan pacijenata kontroliranim issledovaniyahu prenesshih AMI i zatajenja srca sa simptomima. Sveukupno analiza dostupnydlya podataka iz 13 studija koje uključuju više od 6.500 pacijenata, trajanje praćenja od 1 godine do 5 godina. 8 13 protokolovv amiodaron ispitana je u bolesnika nakon akutnog infarkta miokarda, mnoge mogućnosti kotoryhnahodilis dekompenzacije (5100 pacijenata) i 5 preparatnaznachali za liječenje kardijalnih aritmija ventrikula priHSN (1452 pacijenta). Unatoč turu otdelnyhissledovany, meta-analiza pokazuje pozitivan deystvieamiodarona na preživljavanje bolesnika s CHF. Smanjen rizik smertipo cijela skupina bila je 13% (p = 0,03), i iznenadne smrti - 29% (p = 0,0003). Među pacijentima s smanjenjem CHF u ukupnim smrtnosti sostavilo17% i bio je značajan, te smanjiti rizik od iznenadne smrti sostavilo23% i gotovo dosegao značajnost (p = 0,06).Prema rezultatima istraživanja i GESICA CHF-STAT utvrđenim chtonaibolshy učinak amiodaron u bolesnika s ispoljava neishemicheskoyetiologiey CHF. Međutim, za druge pacijente s kroničnim zatajenjem srca kada poyavleniiopasnyh za životno opasne ventrikularne aritmije kao sredstvo vyboranuzhno vole amiodaron, najučinkovitiji i otnositelnobezopasny. Posebno vjerojatno učinak amiodaron u bolesnika s iskhodnoimeyuschimisya trči ventrikularnu tahikardiju.
Glavno ograničenje za uporabu amiodarona je bolshoekolichestvo nuspojave javljaju kada dlitelnomprimenenii. Sve nuspojave terapije s amiodaron može razdelitna opasne po život ili srčani vezane proaritmicheskimdeystviem i extracardiac.
S obzirom da je osnova djelovanja amiodaron kao antiaritmikaIII klase je selektivno produljenje polarizacije i potentsialadeystviya, manifestacija njegovog utjecaja je produljenje intervalaQT. Međutim, to može biti popraćeno pojavom vlastite zheludochkovyharitmy s različitim provodljivost, pod nazivom torsadesde pointes (U ruskom jeziku literature- Vrsta tahikardija pirouette pogrešan prijevod s francuskog) dužnici malignih aritmija su glavni komplikacija terapiiantiaritmikami klase III. Osim toga, postoje dokazi da je klasa III nekotoryeantiaritmiki mogu izazvati slične pacijente proaritmiiu sa CHF bile mnogo češće nego nedekompensirovannyhpatsientov. Amiodaron ima najmanji rizik razvitka takvih zheludochkovyharitmy - 1,6% u odnosu na 3,4% u sotalol i oko 9% kod „čistih” klase antiaritmikovIII (ibutilid, dofetilid, azimilid).
Amiodaron se razlikuje prvenstveno po tome što je, strogo govoreći, ima svojstva antiaritmici sve četiri klase osim udlineniyarepolyarizatsii, blokira natrijeve struje (slično antiaritmikamI klase) djelomični BAB, simpatolitičkim i blokatorommedlennyh QC. Osim toga, amiodaron krši transformacija tiroksinav trijodtironin. S jedne strane to je djelomično komplementarna priprema antiaritmicheskiesvoystva, ali s druge strane - je poremećaj pun funktsiischitovidnoy žlijezda. Najvjerojatnije zbog unikalnomumehanizmu amiodaron djelovanja razlikuje od druge klase preparatovIII manje srčane nuspojave u smislu aktivni antiaritmik dekompenzacije sohranyayuscheysyav.
To treba imati na umu, Amiodaron nakuplja polako i postupno prikazanu vorganizme (U smislu i do nekoliko nedelposle prestanka liječenja). Dakle, to nije sredstvo za izvanrednog stanja, iako se u hitnim slučajevima, možete koristiti vnutrivennymvvedeniem lijek. Za bržem postizanju optimalnoykontsentratsii ranije imao poseban zasićenje sklop zatajenje srca amiodaronom.Pri korištenje saturating doze dolzhnobyt vrlo oprezni. Najveća dopuštena način - 600 mg vtechenie 5 - 7 dana nakon čega slijedi prijenos izravno podderzhivayuschuyudozu 200 mg / dan. U takvim niskim podrška dozirovkahnikakih prekida liječenja s amiodaron nije potrebna. moštSamo ne zaboravite da kad poyavleniipobochnyh reakcije i ukidanje amiodaron pacijent mora biti najmanje 7-10 dana biti pod nadzorom dok se dostatochnogoumensheniya njegova koncentracija u krvnoj plazmi.
Na žalost, često ograničena na amiodaron liječenja osobennopri CHF, je razvoj mnogih i različitih efekata ekstrakardialnyhpobochnyh. Smatra se da 75% bolesnika, prinimayuschihamiodaron 5 godina pate od bilo kakvih komplikacija povezanih s uzimanjem droge. Najčešći sporedni efekti: hipotiroidizam (7,0% - 5,9 puta češće nego u placebo) gipertireo-idizm (1,4% - 2,5 puta veća nego placebo), neuropatiju (0,5 % - u 2,8raza više nego placebo), plućne infiltrate (1,6% - u 3,1raza više placebo) bradikardija (2,4% - 2,6 puta češće nego placebo) i narusheniyafunktsii jetre (1,0% - 2,7 puta češće nego placebo). Za dodavanje etomumozhno većine konvencionalnih reakcija i keratopatija fotodermatoz.Schitaetsya da inflitrativni promjene u plućnom frekvencije vstrechaemostikotoryh u nekim studijama veći od 5%, -U najvažnija komplikacija liječenja amiodaron zahtijeva nemedlennogoprekrascheniya gutanje. Vrijeme nastanka infiltrativnyhizmeneny pluća varira od 6 dana (!) Za 60 mjeseci nakon nachalapriema amiodaron. Kada plućni infiltrati, amiodaron zadatak posleostanovki tretman kortikosteroidnyhgormonov preporuča, iako je učinkovitost takvih tretmana u kontroliranim issledovaniyahne potvrdio.
   Da se smanje te druge štetne reakcije amiodaron u bolesnika sa zatajenjem srca rekomenduetsyaprimenyat u malim dozama - 200 mg / dan. Osim toga, pacijenti prolaze kroz dugotrajno liječenje s amiodaron ne treba rezhe3 godišnje promatrana od strane liječnika i oftalmologa. Međutim, u dozama amiodaron primeneniinevysokih Nažalost, reakcije rizik razvitiyapobochnyh. Na primjer, u Europskoj studiji o primeneniyuamiodarona u bolesnika nakon infarkta miokarda (EMIAT) amiodaron se koristi u dnevnoj dozi od 200 mg, a etomchislo otkazivanja zbog nuspojava 38,5% prema 21,4% za placebo. Na sličan kanadskoj studiji (SAMIAT)dnevna doza je 300 mg amiodaron, ali opet broj ostanovoklecheniya zbog nuspojava bila je viša u skupini lecheniyaamiodaronom (26,2%) u odnosu na placebo (13,2%).
7.2.4. Ostale moguće Antiaritmik priHSN liječenje
posebno Zanimljivo je mogućnost sochetaniyasvoystv antiaritmici II (BAB) i III (amiodaron) klase lecheniiHSN, budući da ova kombinacija ima potencijal za poboljšanje učinka i povysitantiaritmichesky antifibrillyatornoe akciju, a umanjuje rizik od proaritmijskih komplikacija. Vsegdaschitalos da je ova kombinacija lijekova je potrebna primenyats oprez. Međutim, rezultati takvom kombiniranom liječenju bolesnika s kroničnim zatajenjem srca daje hranu za misli. Analiza rezultatovissledovany CIBIS CIBIS II te su pokazali da mnogi pacijenti s CHF pomiješa Bab, i istovremeno pomiješa s malim dozama amiodaron (200 - 300 mg). Rezultati ovih istraživanja su pokazali da Kombinirana upotreba u amiodaron blokatora u liječenju CHF djelotvoran nego korištenje svakog lijek sam, amin uz povećanje sporednih reakcija. To prakticheskoepodtverzhdenie preporuke za moguću uporabu s kombinatsiiamiodarona BAB u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca i život opasne ritam narusheniyamiserdechnogo. To samo treba imati na umu da je doza treba BAB titrovatsyaochen polako i doza amiodaron ne smije premašiti 200, maksimum 300 mg / dan. Osim toga, potrebno je pratiti količinu korrigirovannogointervala QT. Njegova vrijednost je 480 ms mora biti prisiljena biti na oprezu, a više od 525 ms, potrebno je prekinuti liječenje amiodaron.
Ako poteškoće ili nemogućnost primjene amiodaron kachestveantiaritmicheskogo sredstva mogu koristiti male doze sotalol (sotaleksa), kombiniranje svojstava b-blokatore kalcijevih - blokator QC (antiaritmici IIIklassa). Pripravak prema aritmički efekt samo neznachitelnoustupaet amiodaron, time i bolje se podnose i izazvati gorazdomenshe sporedne reakcije. To bi trebao biti svjestan sposobnosti sotalolav 4-5% slučajeva samo izazvati proarrhythmia, uključujući zheludochkovuyutahikardiyu s različitim provodljivost. Ideološki primeneniesotalola blizu korištenje kombinacije amiodaron s BAB poskolkuobespechivaet ne samo stabilan Antiaritmik učinak Noi antifibrillyatornoe akciju.

Sl. 76. Preživljavanje pacijenata s bolešću koronarne arterije i zatajenje srca III-IVFK ovisno o primjeni nitrata

Sl. 77. Dinamika rastezljivosti vene izmeneniyTsVD brzine i diureza nakon intravenske Lasix pacijenata sa simptomima zatajenja lijeve klijetke HSNi

Sl. 78. Odnosi između učinkovite minutnymobemom srca (emos) i iznos regurgitacija ventila (OCD) = regurgitant frakcije (RF), za različite bolesti, CHF soprovozhdayuschihsyasimptomami

7.2.5 droga utjecaj aritmije u CHF
Treba napomenuti da je u posljednjih nekoliko godina veliki metode vnimanieudelyaetsya bez lijekova za kontroliranje zhiznizheludochkovymi prijeteće poremećaje srčanog ritma. Glavni sposobomtakogo liječenje To je implantacijom kardioverter - defibrilatora (ICD). Princip ovog uređaja je sličan ideji kardiostimulyatora.Elektrody, slobodan u endokardom, omogućuju kontrolza intra elektrokardiografijom (EKG), te poyavleniidlitelnoy ventrikularne tahikardije ili fibrilacije zheludochkovustroystvo, koji se nalazi u prednjem subkutano poverhnostigrudnoy stanicama (često u potključnih regiji), proizvodi za pražnjenje pozvolyayuschiykupirovat napad život opasnih aritmija. Iako je iskustvo ispolzovaniyatakih uređaj nije jako velika, mogućnost takvog podhodadlya liječenju kritično bolesnih pacijenata je očigledan.
U ovom trenutku, postoje rezultati tri glavne studije koje uspoređuju antiaritmik terapiju (uglavnom amiodaron, sotalol nekih pacijenata) s ICD kod bolesnika s niskim FV.Pervym bio protokol MADIT, koji uključuje 196 bolesnika s post-infarkta cardiosclerosis PV < 35% и непостоянными желудочковыми тахикардиями при суточномЭКГ-мониторировании. В итоге в группе медикаментозного лечениябыло зафиксировано 39 смертей (27 сердечно-сосудистых), а в группеИКД – 15 смертей (11 сердечно-сосудистых). Снижение риска смертипри применении ИКД составило 54% и было достоверным (p=0,009).В исследовании AVID Ispitali smo 1016 bolesnika s EF < 40%, имевших в анамнезевнезапную смерть или зафиксированную желудочковую тахикардию ифибрилляцию желудочков. Снижение риска смерти при применении ИКДв сравнении с антиаритмической терапией составило 39% через 1год, 27% через 2 года и 31% через 3 года наблюдения. ПреимуществоИКД было достоверным (р< 0,02). В третьем исследовании CABG-PATCH To je pregledao 900 bolesnika s bolesti koronarnih arterija, izbacivanje dio < 36%, имевшихизменения на сигнал усредненной ЭКГ. В этом исследовании, продолжавшемсяв среднем 32 мес, рассматривалась возможность профилактическогоиспользования ИКД. В итоге не было выявлено достоверных различиймежду антиаритмической терапией и постановкой дефибриллятора. Общее число смертей составило101 в группе ИКД против 95 в группе медикаментозной терапии и71 сердечно-сосудистая смерть против 72 в тех же группах соответственно.
Sl. 79. Utjecaj na vazodilatatori velichinuklapannoy reumatske povraćanje (RNMK) i relativne (CVA) mitralne insuficijencije

Sl. 80. Utjecaj na serdechnyyindeks vazodilatatori (SR) i volumen zalistaka povraćanje (OCD) u bolesnika s mitralnog otnositelnoynedostatochnostyu ventila s DCM i CHD

Sl. 81. Mehanizam deystviyadezagregatsionnyh lijeka

   Za konačnog odgovora navopros primjerenost i djelotvornost ICD u bolnyhs CHF i studija iznenadna rizika smrti provedena SCD-odmjeravati, je namijenjen da obuhvati 2500 pacijenata s EF < 35% исимптомами ХСН II - III ФК. В настоящий момент уже обследуетсяболее 1700 пациентов. Однако даже сегодня можно констатировать,что применение ИКД позволяет снижать риск внезапной смерти декомпенсированныхбольных высокого риска (по крайней мере имевших внезапную смертьили фибрилляцию желудочков в анамнезе). Главной проблемой являетсяфармакоэкономические показатели, так как стоимость этих устройстввсе еще очень высока. Кроме этого, нельзя рассматривать постановкуИКД как альтернативу антиаритмическому лечению. Дополнительноеиспользование антиаритмиков позволяет снизить частоту разрядовИКД в ответ на развитие опасных для жизни желудочковых аритмийи продлить эксплуатацию батарей и эффективной работы дефибриллятора.Лучшим дополнением к ИКД является соталол (соталекс), позволяющийдостоверно уменьшать chisloi snaga ICD šokovi.   7.3. Aspirin i drugi desagregants7.3.1. Mehanizam djelovanja i odabir doze u CHF
Aspirin je dobro poznato, koristi se kao osnovni način odnogoiz sekundarnoj prevenciji u bolesnika perenesshihinfarkt infarkta. Predmet je aspirin narusheniepovyshennoy agregaciju trombocita, koja ima suschestvennuyurol u razvoju i progresiji koronarnog sindroma. Kao vidnoiz slici. 81, konačni odrednica sposobnosti trombotsitovk „sklevaniyu” i združivanja su specifični receptori poluchivshienazvanie beta II - III alfa receptora. Svi podražaji sposobnyeusilivat agregacije trombocita (ADP, epinefrina, serotonin, trombin, kolagen, a tromboksan al.), Na kraju aktiviranje II III alfa receptora beta trombocita. Na toj osnovi, što znači ispolzovaniyaantiagregantov - ovo prekinuti stimulaciju specifičnog retseptorovtrombotsitov. U kliničkoj praksi se koriste lijekovi, koji utječu na stvaranje tromboksana (aspirin), na ADP stimulirane združivanja (tiklopidin i klopidogrel), i izravnom beta blokatora II - III alfa receptor trombotsitov.Na Sl. 81 točka primjene djelovanja su numerirani 1,2 i 3 pojedinačno. Kao što se može vidjeti iz slike, upotreba beta spetsificheskihblokatorov II - III trombocita vyglyaditnaibolee temelji alfa-receptora, jer ona omogućuje da se blokira agregaciju potaknut bilo kojem sredstvu, no nažalost, okrunjen uspehomne praktikeispolzovanie oralnim pripravcima iz ove klase. U većini slučajeva, aspirin ostaje glavni antiagregatsionnympreparatom.
Kao što se može vidjeti, glavna komponenta biokemijske kaskade privodyaschegok povećati agregaciju trombocita, arahidonska kiselina nastaje od fosfolipida djelovanjem fosfolipaze A (PLA).
Glavni mehanizam djelovanja aspirina ingibirovaniefermenta ciklooksigenaze (COX), čime se poremećena sinteztsiklicheskih endoperekisey iz arahidonske kiseline (ove stupendlya Naris jednostavnost. 81 je eliminirana). Kao rezultat toga, slomljena sinteze tromboksana u trombocitima (prikazano na slici 1), te svojstva deagregiranja očituje preparata.K nažalost uz inhibicijom COX aspirina i prostaciklin narusheniemsinteza i vazodilatornim prostanoida (prikazano na slici 1 a). PriHSN ovaj efekt u sebi može imati negativan učinak za zatajenje srca, što je rezultiralo povećanjem vazokonstrikcije i umensheniyudiureza. Osim toga, nekoliko glavnih učinaka tretmana za CHF, posebno ACE se ostvaruje aktivacijom sinteze prostaciklin, stimulira bradikinin (vidi, sl. 24, str. 62). Poetomus teorijske pozicije kombinacija aspirina, ACE inhibitora i diuretikovne izgleda optimalna. Slično negativan učinak mogutobladat i druge nesteroidne protuupalne lijekove (NSAID) koji imaju osnovu djelovanja COX inhibicije (diklofenak, indometacin, ibuprofen i drugi.). Od posebne važnosti u primjeni aspirina kod pacijenata sHSN dobiva izbor optimalnih doza. Postoji obosnovannyepredpolozheniya da bi se postigao željeni dezagregatsionnogoeffekta prilično nizak doza aspirina (75 mg). Aspirinneobratimo blokira aktivnost COX, kao i trombociti bezyadernyekletki resynthesize to ne može, da pruža dlitelnyyantiagregatsionny učinak male doze lijeka. Štoviše, rezultatyklinicheskih studije potvrđuju ove pretpostavke. Aspirinv doze u rasponu od 0,5 do 1,5 g 21% omogućuje da se smanji rizik od srčanog udara, moždanog udara i smrt zbog tromboembolijskih događaja, u dozama od 160 do 325 mg - 28%, a pri dozama ispod 160 mg - 26%, i vserazlichiya nije statistički značajna. Istovremeno kada ispolzovaniimalyh doza aspirina (slika 1 je prikazano na Sl. 81) je utjecaj prostaciklin sinteze sustava značajno slabi chtovygodno pacijentima s CHF. Dakle, pacijenti imaju simptome CHF perenesshimOIM i može preporučiti ispolzovaniemalyh doza aspirina (75 - 150 mg). Kao takav preparatovtselesoobrazno uporabu aspirina kardio (tableta od 100 mg I 300 mg) i trombotička ACC (Tablete 50 i 100 mg) kotoryelegko doziraju u srčanih bolesnika.
7.3.2. Učinkovitost aspirina u zatajenja srca
Posebne studije o upotrebi aspirina priHSN ne provodi, ali značajan baza krupnyhissledovany CHF s drugim lijekovima dovodi do nekotoryezaklyucheniya. Dakle, u SAVE studija c kaptoprila je dokazano da uporaba aspirina bila povezana sa smanjenim rizikom insultana 56% effektbyl i to je izraženije u pacijentima s niskom frakcijom izbacivanja < 28%. В самом крупномисследовании SOLVD c эналаприлом (более 6500 больных) более 3000пациентов одновременно лечились аспирином. Прием аспирина ассоциировалсяне только со снижением риска тромбоэмболических осложнений (на53% у женщин и на 23% у мужчин), но и с достоверным уменьшениемриска смерти (на 18%). При этом достоверно уменьшалась частотавнезапных смертей на 22%, в то время как смертность от прогрессированияХСН снижалась недостоверно (8%). Prikazani podaci ukazuju na tselesoobraznostinaznacheniya aspirin u bolesnika s CHF i potvrditi neobhodimostsohraneniya to u kompleksu liječenju bolesnika s infarktom miokarda posleperenesennogo razvija dekompenzacije serdechnoydeyatelnosti. Ali ne smijemo zaboraviti da je u CHF, zahtijevajući naznacheniyaIAPF i diuretike, učinak koji mogu oslabiti u odnosu na pozadinske lecheniyaaspirinom pred liječnikom okrenut s dilemom: što je još važnije - profilakticheskoeili terapijski učinak aspirina ili mogući gubitak effektivnostiosnovnyh tretmana dekompenzacije.
   7.3.3. Interakcija aspirina i ACE inhibitora
Kao što je spomenuto nekoliko puta, 90 godina u liječenju HSNyavlyayutsya „ere ACE inhibitora”, tako da je svaki lijek koji se može pretendovatna u popis tretmani za dekompenzacije, treba biti predmet istraživanja njegove interakcije s ACE inhibitorima. Unatoč takvim znachimyepolozhitelnye rezultatima postignutim u imenovanju aspirina u posljednjih nekoliko godina, rasprava koja na sochetannomprimenenii aspirina i APFeti lijekovi mogu oslabiti, pa čak i potpuno neutralizirati polozhitelnyesvoystva jedni druge.
   7.3.3.1. Teorijska pozadina negativno vzaimodeystviyaingibitorov COX sa dugotrajne imovine od CHF liječenja
Teoretski predposylkoyk to je sposobnost aspirin da blokiraju sintezu prostaciklina vazodilatiruyuschihprostanidov i igraju važnu ulogu u utjecaju ACE inhibitora, kao i aktivni i diuretici aldactone. Tako, u ovoj skupini i retrospektivnyhkontroliruemyh studije su pokazale da su aspirin (u dozama iznad 300 mg) i drugih NSAID-a (indometacin, diklofenak, ibuprofen, itd) mogu više od 2 puta povećanje riskdekompensatsii u bolesnika sa zatajenjem srca su uzrok 19% vsehsluchaev dekompenzacija u bolesnika s CHF. I u starijih osoba bolesnika, rizik od zadržavanja tekućine i pogoršanje dekompensatsiivozrastaet. To je dovelo do zaključka da vvysokih aspirin doze, kao i indometacin, diklofenak i drugi NSPVPv liječenje CHF kontraindicirana.
To je izuzetno važno pitanje, s obzirom na učestalost ispolzovaniyaNSPVP u stvarnom životu. Međutim, čini se da etaproblema bi uskoro biti riješen. U 90 je bylodokazano da tijelo ima dvije izoforme COX (COX-1 i COX-2) i glavne izoforme Prvo je podržava sintezu prostaglandina, prostaciklina koji definiraju osnovni fiziološki funktsiiorganizma (Sl. 82). Za zatajenja srca su neophodni diureze, vazodilatacija i antiproliferativna. Međutim, klinika ne mensheeznachenie obzirom na njihovu sposobnost da normalizira funkciju slizistoyzheludka. Drugi oblici su izražene samo kada je stimulirana iyavlyaetsya glavnih medijatora upale. Kao što se vidi na kachestveagonistov strše proupalnih citokina (IL-1, TNF ) I faktora rasta. Antagonisti su protivovospalitelnyetsitokiny (IL-4) i glukokortikoida koji osobito njihove anti-upalno djelovanje obyasnyaetmehanizm. Sl. 82 jasno je da je izolirani blokiranje COX-2 može dopustiti dostignutzhelaemogo protuupalnim djelovanjem i da se izbjegne negativnyhreaktsy posebno akutno i dekompenzacije i lezije gastrointestinalnog kishechnogotrakta.
Sl. 82. Mehanizmdeystviya NSAID i njihovih interakcija s ključnim sredstvima lecheniyaHSN

Sl. 83. Utjecaj ENALAPRILAna ukupna smrtnost kod pacijenata s AMI ovisno soputstvuyuscheyterapii aspirin (Podanaliza konsenzusne II)

   Svi poznati NSAR kao kakaspirin, diklofenak, indometacin, ibuprofen, i sur., Jesu neselektivnymiingibitorami obje izoforme COX. Dakle, njihova primjena chrevatorazvitiem čireva na želucu, tekućina kašnjenje i gubitak effektivnostiIAPF. Izlaz iz položaja mogu se koristiti COX selektivnyhantagonistov nedavno se pojavila u kliničkoj praksi (pogledati sl. 82). Prvi je bio meloksikam lijeka, COX -2 blokiranje C3 puta veća od COX-1. Međutim, najzanimljivija vyglyadyatpreparaty celekoksib (Celebrex®), rofekoksib i (Vioxx), pozvolyayuschieblokirovat COX-2 u 375 puta veća od COX-1, tj predstavlyayuschiesoboy visoko selektivni inhibitori COX - 2 Primenenieetih lijekovi mogu se smatrati lijek izbora u liječenju vospalitelnyhprotsessov u bolesnika s teškim CHF.
Aspirina kao neselektivni COX inhibitora s izlazom kao govorilosvyshe, vidi se pomoću nisku dozu igrač blokirovatsintez tromboksana (brojem 1 na Sl. 81), ima malo ometanja obrazovaniePG E i prostaciklin. Međutim, čak i kada se koristi male doze ACE inhibitora može smanjiti aspirinaeffektivnost. Konkretno, to se pokazalo u samo chtoopublikovannom studiji da je čak 75 mgaspirin 55% smanjuje perifernu vazidilatatsiyu arteriolbolnyh CHF, kao odgovor na davanje arahidonske kiseline (A.P.Daviesi et al., 2000). U dozi od 300 mg ovog smanjenja je 59%. Predstavlennyesvedeniya ukazuju na to da se nada većoj dozi aspirina effektivnostmalyh u smislu blokade tromboksana i prostaciklina ne mogu biti neutemeljeni.
   7.3.3.2. Rezultati studija na zajedničkom primeneniyuaspirina i ACE inhibitora za liječenje kroničnog zatajenja srca
Prvi publikacija potvrdila negativne inhibitore ACE vzaimodeystvieaspirina i bio retrospektivna studija CONSENSUSII analiza (Sl. 83). Na materijalu od više od 6000 pacijenata s očitim negativnayarol aspirin ACEI djelovanja. U skupini bolesnika nije poluchayuschihaspirin, smrtnost enalapril niže, a među pacijentima, nadalje stvrdnjavanja aspirin, ACE inhibitori koža propadaeti mortalitet čak i veći nego u placebo grupi. To da predemonstrirovano enalapril kombinaciji s aspirinom je neovisna prediktoromsmerti cardiosclerosis pacijenata nakon infarkta (p = 0.047).
Slični rezultati dobiveni su iz retrospektivna studija analizerezultatov SOLVD. Aspirinaproyavlyalos pozitivan učinak samo u bolesnika koji nisu tretirani s enalapril, i polnostyuischezalo u liječenju ACE inhibitorom grupe. Zanimljiva je bila procjena i obratnogovzaimodeystviya. Enalapril je pratio dostovernymsnizheniem rizik od smrti u bolesnika sa zatajenjem srca za 23%, dok 29% vozrastalshans ostati živ, nemaju zatajenje srca pogoršanje, a ne biti gospitalizirovannym.Primenenie kao enalapril zajedno sa aspirinom rezultiralo iako knedostovernomu, ali povećava rizik od smrti za 10% i priliku da žive i ostatsyav biti hospitaliziran povećati samo za 19% .Such način, postoje jasni negativni učinci kombinacije ACE inhibitora aspirinai. Slični rezultati dobiveni su u nekim drugihissledovaniyah.
Međutim, u 1999, on je objavio i nasuprot svedeniya.Iz baza međunarodnog istraživanja o primjeni benazefibrata, uključujući i više od 11700 pacijenata, izdvojen je 1247 pacijenata sa koronarnim bolestima srca tretira s ACEI, a 618 (50%) ih istovremeno liječenih s aspirinom. U 464 tih patsientovimelas simptomatsko CHF i 221 (47%) ih je primio aspirin dopolnitelnok ACE. Analiza je pokazala da u kombinirovannoyterapii ACEI + aspirin rizik od smrti kod pacijenata s bolešću koronarne arterije smanjena na27%, što je značajno veća nego kada se daju pojedinačno ACEI (19%). Slično tome, u bolesnika s CHF imenovanje inhibitorima ACE omogućiti snizitrisk smrt 24%, a dodatno uključivanje u složenom terapiiaspirina povećava mogućnost boljeg prognozu (Smertin smanjenje rizika od 34%).
Dakle, odgovor na pitanje, oslablyayutli malih doza aspirina učinka ACE inhibitora u bolesnika sa zatajenjem srca, u kojem nastoyascheevremya, a posebna prospektivnyeissledovaniya potrebno za taj problem.
ali danas jasno je da pacijenti s CHF, nuzhdayuschimsyav protiv agregacije trombocita terapija je mnogo sigurnije da ne imenuje aspirin i lijekovi s različitim mehanizmima djelovanja ne odnose na TSOG.K Ovi alati su blokatori ADP-inducirane agregatsiitiklopidin (tiklid) i klopidogrel (Plavix).
Tiklid proizvedena u obliku tableta od 250 mg i primenyaetsyav dnevnoj dozi od 500 mg, obično u 2 može dodijeliti prijem.
Plavix na raspolaganju u tabletama od 75 mg i daje jednom dnevno etoydoze. Zanimljivo je da Plavix 75 mg sravnivalsyas aspirina (300 mg / dan) na velikom (više od 19 000 bolesnika), multicentrično, dugoročno (1,9 godina) randomizirana studija CAPRIE. Rezultati ovog istraživanja pokazali su da je klopidogrel (Plavix) i aspirin superiorna dodatnih 8,7% redukcije riskinsulta, srčanog udara i drugih kardiovaskularnih smrti u bolnyhs CHD.
Jedino ograničenje na korištenje ili tiklid plaviksamozhet biti veći troškovi liječenja u odnosu na aspirinom.No za bolesnika s CHF zamjene aspirin s desagregants drugimmehanizmom akcija izgleda najviše braniti među svim drugihpatsientov.
   7.3.4. Aspirin kao preventivna tromboembolicheskihoslozhneny
Drugo područje moguće korištenje aspirina - profilaktikatromboembolicheskih komplikacija u bolesnika s atrija aritmiey.Kak poznat, fibrilacija atrija javlja gotovo polovinypatsientov s CHF. Rizik od tromboembolijskih komplikacija iinsultov u ovih bolesnika povećao od 2,3 do 6,9 puta.
Meta-analiza studija s aspirina uključeni bolnyhi 2500 čini minimalnu učinkovitost ove terapije kao prevenciji moždanog udara. Ukupna smrtnost u primeneniiaspirina smanjen je sa 12,9 na 12,1%, dok je broj udaraca iz 11,5% do9,8. Te promjene nisu bile statistički značajne. Međutim, količina krvarenja tijekom korištenja aspirina nije izmenilos.Mozhno navode da je uporaba aspirina kao profilaktikiinsultov u bolesnika s CHF je neučinkovit i ne može biti rekomendovanok praktična primjena.
U skupini bolesnika nakon AIM, imenovanje boleeopravdano aspirina. Na primjer, u studiji aspirina znatno Amis umenshalchislo udaraca od 0.6 do 0.4%, ali ne smanjuje smrtnost. Rizik hemoragije dostovernovozrastal od 0,6 do 1,1%. U drugoj velikoj PARIS studije (bolee3000 pacijenata nakon AMI) aspirin značajno smanjuje rizik insultovs 1,1 do 0,6%. Međutim, niti smrtnost ili učestalost krovotecheniydostoverno nije promijenilo.
Treba napomenuti da nisu svi odgovori na pitanja o tselesoobraznostiprimeneniya aspirina u zatajenja srca može se danas dati. Trebuetsyaprovedenie posebna istraživanja koja će dati boleechetkie preporuke za dodjelu aspirina u različitim klinicheskihsituatsiyah bolesnika s dekompenzacije.

7.4. neizravni antikoagulansi
Izvedivost koristeći indirektno antikoagulyantovvesma kompleks. S jedne strane, u CHF, postoje indicije naznacheniyuoralnyh antikoagulansi, as druge - njihova uporaba ne bezopasnoi podrazumijeva odgovarajuće kontrole. Nažalost, u Rusiji problemas imenovanju antikoagulansa može riješiti vrlo loše.
prvo, liječnici terapeuti, a mnogi kardiologovnet tradicija i predanost korištenju droga etogoklassa.
drugo, U Rusiji nepoluchilos proširila najpopularnijih svjetskih antikoagulantne varfarina. Ovaj lijek, koji je derivat kumarina, C80 je gotovo postala sinonim za antikoagulansa.
    treći, u Rusiji, nisu svi laboratoriyahizmeryaetsya Glavni pokazatelj učinkovitosti antikoagulantne terapije preporučene od strane WHO stručnog povjerenstva, Međunarodni normalizovannoeotnoshenie - (INR).
Međutim, ako želite sve te poteškoće mogu prevladati:
- znanje o učinkovitosti oralnih coagulants i stremleniek najbolje rezultate liječenja, uključujući i bolesnike s kroničnim zatajenjem srca, omjer mogutizmenit liječnika na ovu vrstu terapii-
- kumarina derivata u Rusiji ima sinkumar i vnedalekom budućnost i da će varfarin-
   - Mjerenje INR ne zahtijeva nikakve troškove libodopolnitelnyh u odnosu na mjerenje indeksa privychnogoprotrombinovogo.
Zašto je to sve pitanje o imenovanju neizravne antikoagulyantovbolnym s CHF? Odgovor je jednostavan: prisutnost samog zatajenja srca, u kojem razvivaetsyadilatatsiya komore srca, često u pratnji izgled trombovv srčanim šupljinama. Definira povećanu tromboembolicheskihoslozhneny rizika, uključujući i kobno i dovesti do razvoja moždanog udara.
Prema istraživanju SOLVD, uključujući i više od 7.000 bolesnika s početnim priznakamidekompensatsii (I - II FC), jednogodišnja incidencija moždanog udara sostavila1,2%. Pri umjerenim i teškim CHF II - III FC (V-teret I i II) frekvencija udara je bila 1,8% godišnje. Teške stopa CHF-III IVFK udara povećava do 3,5% (PROMISE), pa čak i do 4,6% (konsenzusne). Drugim riječima, postoji izravna korelacija između rasta tyazhestyudekompensatsii i tromboembolijskih događaja i moždani udar.
Posebne studije o upotrebi varfarina u CHF nevodljivih, a dostupni podaci se temelje na retrospektivnom analizekrupnyh protokolima za liječenje zatajenja srca, u kojem je neizravna antikoagulyantyvystupali kao dodatni tretman.
U studiji provedenoj na 861 SOLVD pacijenta na terapije varfarinom, koji je bio u pratnji značajnim smanjenjem rizika od smrti, zatajenja srca bolnyhs 24% povezana s antikoagulantne. U dvije studije drugihnebolshih varfarin povezane sosnizheniem rizik od udaraca, odnosno od 3,5 do 0% do 1% do 4. Međutim, drugi protokoli varfarin nije utjecao nachastotu tromboembolije i moždanog udara, te u V-Heft istraživanja bio čak i veći u gruppevarfarina broja udaraca nego u kontroli.
Iz podataka jasno je da, unatoč vozmozhnyeperspektivy problema radi oralni antikoagulansi pokadaleka iz konačnom rješenju.
Mnogo više očito indikacije za uporabu varfarina u bolesnika nakon akutnog infarkta miokarda. Prema Waris studije o 1200bolnyh materijala pokazalo se da varfarina u odnosu na placebo (INR vrijednosti pridostizhenii 2,7-4,8) značajno smanjena ne samo chastotuinsultov (50%), ali i rizik od rekurentnog infarkta miokarda (na34%) i ukupna smrtnost (34%). U drugoj velikoj issledovaniiASPECT uključujući 1400 pacijenata nakon AIM i tretira lechenievarfarinom (INR = 2,8-4,8), u usporedbi s placebom, ti rezultatybyli potvrdio. Iako je stopa smrtnosti je promijenjen neznatno, rizik od rekurentnog infarkta miokarda smanjena je za 53% i frekvencije insultovumenshalas od 0.8 do 0.4% .U obje studije varfarin povećan rizik od krvarenja (u issledovaniiASPECT c 1,1 do 4,3%), što je dodatno potvrđuje neobhodimostkontrolya antikoagulans.
Mnogo pozornosti treba posvetiti namjeravanoj nepryamyhantikoagulyantov u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca i fibrilacije atrija, kogdarisk tromboembolije povećava mnogo puta.
Meta-analiza velikih kontroliranih studija vklyuchivshih2900 bolesnika koji su pokazali da varfarin značajno i pouzdano umenshalchastotu potezima od 8,8 do 3,4% (p<0,0001) и смертность с 12,1до 6,3% (p<0,01) у больных с мерцательной аритмией. Однакопри этом увеличивался и риск кровотечений с 1,7 до 2,7% (p<0,05).Представленные результаты позволяют отнести непрямые антикоагулянтык эффективному способу профилактики тромбоэмболий, инсультов,внезапной смерти при ХСН и мерцательной аритмии.
rizičnu skupinu za koju je upotreba neizravne antikoagulyantovstanovitsya potrebno, može se smatrati bolesnika s CHF 65y.o. gore u prisutnosti fibrilacije atrija, tromboembolija znakovi LV tromboze, tromboembolija, kada opasnost uvelichivaetsyav 4-7 puta. No, ova vrsta terapije nije sigurno zbog vozmozhnostipoyavleniya krvarenja (uključujući i intrakranijskog hematoma) dužnici su najopasnije komplikacije u starijih bolesnika koji primenenieantikoagulyantov posebno potrebno. Figurativno govoreći, liječnik dolzhenproyti Blade - kako bi se spriječio razvoj tromboembolije bez vyzyvayapobochnyh reakcije. Optimalan način za praćenje effektivnostyulecheniya antikoagulans je kontrolirati veličinu INR. Velichinaetogo indeks 2.0 - 3.0 ukazuje na dobru doze varfarin (ili druge antikoagulantne) i INR vrijednosti iznad 3.5 je signalomopasnosti krvarenje.   

7.5. kortikosteroidi
Kortikosteroidi se koriste kao pomagala ubolnyh s hipotenzija (sistolički krvni tlak ispod 90 mm Hg) osobennopri potrebnom mjestu ACEI i Bab. Optimalna yavlyaetsyadoza prednisolon 30 mg / dan. Tijekom pogoršanja dekompenzacije davati prednizolonmozhetvnutrivennokapelno, osobito u imenovanju visokih doza diuretika. Prodolzhitelnostterapii od 1-2 tjedna do 2 mjeseca do optimalne doze ACE inhibitora / ili BAB. Nakon toga, doza prednizon polako stupenchatosnizhayutsya na uobičajeni način. To treba imati na umu o povećanoj riskezheludochno-intestinalnog krvarenja u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca prima terapiyukortikosteroidami.
Bavimo se problemom kortikosteroida kada liječenje CHF obsuzhdaliproblemu teče uporni hipotenzije i prilechenii sindrom vatrostalnog edem. Samostoyatelnogoznacheniya druga primjena ovog tipa terapije u liječenju kompleksa dekompensirovannyhbolnyh ne.   

7.6. StatinyNaznachenie Statini važno u bolesnika s koronarnom bolesti arterija i postinfarktnymkardiosklerozom, ako imaju hiperkolesterolemije. Poznato je da su ti lijekovi su učinkoviti u srednjim profilaktiki.Primenenie statina u bolesnika s CHF nije posebno izuchalos.Bolee dodatak, a provodi istraživanja s CHF statini vsegdaschitalas kontraindikacija za uključivanje pacijenata u protokolu. Etosvyazano s oštećenjem jetre u CHF. Kao što je poznato, primjena točka djelovanja statina je sinteza jetre holesterinakletkami. U tom slučaju, jedan od glavnih nuspojava mozhetbyt kršenje hepatocita funkcija i povećanje transaminaza. Poetomurisk holesterinsnizhayuschey odredište terapija za pacijente s kroničnim zatajenjem srca, kotoryi tako često imaju povišene razine transaminaza, znatno više nego u populaciji.
S druge strane, to je složen i kontrolu razine kolesterola. Prisereznoy dekompenzacije razvoja ciroze oraščić mozhetsoprovozhdatsya poremećaja sinteze kolesterola. U takvom sluchayahnizky kolesterol je prediktor CHF neblagopriyatnogotecheniya.
Jedini dokaz uloge preventivnog razvoja CHF statinovv 4S su rezultati studije u kojoj 4444bolnyh nakon infarkta miokarda dobio simvastatin (ZOCOR) ili placebo za 5 godina. Početkom kriterija odabira studija patsientypo imala nikakve znakove zatajenja srca, ali u 5 godina nablyudeniyapriznaki dekompenzacije razvila više od 350 pacijenata. Prietom simvastatin smanjio rizik zatajenja srca za 23% (p = 0,015).