Postoperativni bolovi: uloga perifernih i centralnih mehanizama senzibilizacije

URL

Nedavni napredak u razumijevanju fiziologije i farmakologije boliimeyut potencijalne važnosti u liječenju posleoperatsionnoyboli. Klinička bol može najtočnije opisati kao „patofiziološki” stanje uvijek utječe i perifernim i centralnim preosjetljivost. Periferni Senzibilizacija glavnymobrazom zbog upalnog odgovora, a tsentralnayasensitizatsiya za promjenu „plastičnosti” u neuronima leđne moždine zadnihrogov. Novi razumijevanje ovih postupaka je bolshoeznachenie za prevenciju i liječenje akutne boli i kronične preduprezhdeniyaboli.

uvod

Sada priznati da dugotrajnija bolna stimulacija privoditk takve promjene u živčanom sustavu koji mijenjaju „normalno”, „normalan” odgovor na bolni podražaj. U vezi s etimbylo pitao za klasifikaciju boli, polazeći od dva njegova osnovnyhkategory prema principu bol „fiziološki” i bol „patofiziološki” ili „klinički” (slika 1). Procesi kojima se temelji „fiziološki” odgovor na bolne podražaje, sasvim različita od „patofizioloških” Reakcije koje se odvijaju u klinicheskihusloviyah.

Fiziološka bol je situacija u kojoj bolevoystimul aktiviranje periferne nociceptore, koji su tada peredayutinformatsiyu putova, jer ne spadaju u golovnoymozg i neće se smatrati potencijalno opasne razdrazhitel.Faktory, što je dovelo do razvoja „kliničke” bol vyzyvut takieizmeneniya odgovor na sustavu poticaj, koji je zbog svojih karakteristika razlikuju od harakteristikambudut

„Fiziološka” bol. Upala i oštećenje živca dayutnachalo promjene u obradi ulaznih sensornoyinformatsii u perifernom i centralnom razinama i to dovodi do senzibilizacije (Sl.2). Ako imate bilo kakav uvjet sensitizatsiistimuly koje inače ne bi uzrokovalo bol, početi vosprinimatsyakak bolno (alodiniju) i bolne podražaje početi vosprinimatsyakak giperbolevye (hiperalgezija).

Općenito govoreći, kirurška agresija dovodi do dvuhfaznoybolevoy stimulaciju, što treba uzeti u obzir kada se bave bolyu.Vo Prvo, tijekom rada ozljede tkiva nastaje, a time nastaje puno boli kolitsestvo dolaznog notsitseptivnyhimpulsov. Drugo, nakon operacije oštećen upala tkaneytakzhe vodi do ulaznih impulsa boli. Obaetih proces vryamya koji se javljaju tijekom i nakon operacije, dovesti do senzibilizacije puteva boli. To proiskhoditkak na perifernoj razini gdje popraćen smanjenjem porogachuvstvitelnosti nociceptore i središnje razine gdeprivodit povećane podražljivosti spinalnih neurona uchastvuyuschihv provode bol impulse (Slika 2). Dakle, ponyatieo Osjetljivost je upravo opisano. Ovo pomaže u prakticheskihusloviyah u liječenju akutne boli i pobudila zanimanje ispolzovaniyunovyh metode poslijeoperacijske analgezije koriste novyhagentov ne-opioidni tip su moguće kombiniruyutsyas opioida.

U zaključku, treba napomenuti da je bol kod ljudi neizmennoprivodit na više ili manje teške patnje. Nocicepcija, neuropatije, fiziološke faktori ili okolišnih čimbenika sredymogut svaki samostalno ili u kombinaciji, dovode do boli. Ne Odnakonotsitseptsiya bol. Ovdje je definicija boli rekomenduemoeMezhdunarodnoy udruženja za proučavanje boli „Bol- to nepriyatnoechuvstvennoe i emocionalno iskustvo povezano s destrukcijom deystvitelnymili potencijalnim tkiva.”

periferne senzibilizacija

Postoji nekoliko različitih vrsta podražaja, što može dovesti naknadne istraživača u aktivaciji periferne nocicepcijskog put rezultatomchego će se nastanak osjećaja boli. U normalnom usloviyahtermalnye, mehaničkim i kemijskim podražaja aktiviruyutnotsitseptory visok prag podražljivosti koji signaliziruyutob te podražaja u dorzalnom rogu leđne moždine. Međutim, klinička stanja navedene bolne podražaje travmatichnyi izdržljiv tijekom vremena, a povezani su s destrukcijom tkiva. Razrushenietkani dovodi do upalnog odgovora koji dovodi do senzibilizacije boli.

Kao dio upalnog odgovora izlazi vnutrikletochnogosoderzhimogo iz razorenih stanica, stanice su uključene u vospalitelnyyprotsess poput makrofaga i limfocita. Nociceptivna stimulyatsiyaprivodit i neurogeni upalni odgovor. Ovaj privoditk vazodilatacije i plazma se dobilo protein u intersticiju, a krajnji takzhek kemijskih medijatora iz stanica obuhvaćeni vospaleniem.Vse ti čimbenici vode na izlaz cijelom „koktel” vospalitelnyhmediatorov kao što su kalij, serotonin, bradikinina, substantsiyaR, histamin i ciklooksigenaze proizvoda i metabolizam lipoksigenaznogoputey arahidonske kiseline (Slika 2). Ove veschestvazatem i Nadražujuće nociceptoraje s visok prag državne vozbudimosti.Posle pojavu senzibilizacije podražaje niskog intenziteta, što u normalnim okolnostima ne bi uzrokuju bol, počinju vosprinimatsyakak bol. Ovaj lanac događaja koji se događa nakon razrusheniyatkani, pod nazivom periferna preosjetljivost. To sostoyanieharakterizuetsya pojačan odgovor na toplinski razdrazhitelina uništenja mjesto tkiva. Ako postoji želja umenshitfenomen periferne senzibilizacije, a sve neobhodimoprilozhit pažnju kako bi spriječili ili smanjili himicheskihmediatorov aktivnosti koje su dio upalne „koktel”. Imennoeta razlog opravdava uvođenje nesteroidni protivovospalitelnyhsredstv, konvencionalnim opioidima, lokalnih anestetika (traditsionnyhi dugo djelovanje), itd

Upala ima još jedan vrlo važan utjecaj na perifericheskienervy. Dokazano je da postoji neka vrsta nemielinizirovannyhpervichnyh aferentnih vlakana, koji su ne-reaktivne pod normalnim uvjetima teških mehaničkih i termičkih podražaja. Odnakopri upala, što dovodi do kemijske sesnsitizatsii, onistanovyatsya osjetljivi na te podražaje i reagirati nasilno dazhena obične obične podražaje. To je posljedica izmeneniyv receptora polja. Svojstva tih receptora je još kontsane opisano, ali oni su pronađeni u različitim tkanyahi pod nazivom „tihi” nociceptoraje.

Upalni odgovor je dio kompleksa „odgovor na ozljedu”, koja je često uzrokovana zamedlennogovyzdorovleniya pacijenata nakon operacije. Tako bolest, fenomen senzibilizacije u slučaju oštećenja postaje strategieyborby bol. Kliničke studije potvrđuju da je ova strategija može značajno smanjiti katabolicheskiereaktsii u postoperativnom periodu i omogućuje nam da pisati patsientaiz bolnicu na raniji datum.

Primarni aferentni vlakna

Bol se provodi iz periferije prema uklopnom spinnogomozga neurona primarnih aferentnih vlakana nociceptora. Oni vklyuchayutv više bystroprovodyaschie ad- mijeliniziranih vlakana imedlennoprovodyaschie nemijeloidne C niti Traditsionnyypodhod za sprečavanje boli je spriječiti proniknoveniyabolevyh impulsa mozgu „pererizaniya” živaca Kaknau periferni i središnji razine. Nedavno su pokazali da provedennyeissledovaniya perifericheskogonerva rezanje ili oštećenja, na primjer za vrijeme operacije, dovodi do fiziološke bolshogokolichestva, morfološke i biokemijske promjene koje uključuju abnormalnu izmeneniy.Eti kotorayaiskhodit nervnu aktivnost s rubnim dijelovima primarne dovodnom vlakana leđne ganglijima dorzalnog korijena mozga.

Sympathicus

Simpatički živčani sustav igra važnu ulogu u uzrokovanju održavanje stanja koja uključuju kroničnu bol (slika 2). oštećenje živaca, pa čak i manja trauma može privestik ometanje aktivnosti simpatičkog živčanog sustava koji potomprivodit dugoročnom stanju koje je poznato kao „boli, uz potporu simpatičkog živčanog sustava.” To je zbog sosobennostyami simpatičan disfunkcija uključuju vazomotornyeizmeneniya i promjene u znojenje, poremećaji rasta kose inogtey, osteoporoze i senzorni simptomi spontanog gorućeg bola, hiperalgezije i allodiniyu.Takie promjene uzrokovan nekoliko mehanizmami.Sredi -već „križ” između simpatički pasažu vlakana i notsitseptivnymiafferentnymi , aktivacija adrenergičkih receptora nasensornyh neurone i osjetljivost od bolnih podražaja.

mehanizmi leđne

Središnja senzibilizacija

Većina novijih radova posvećenih issledovaniyamboli, bio je usmjeren na proučavanje procesa koji se odvijaju na razini stražnjeg roga kralježnične moždine. Predlaže Melzack i zid „teorija vrata” doveo je do povećane kamate u vezi interakcije događaju u stražnjem rogu, te korištenje tih tehnika, kakchreskozhnaya električne stimulacije živaca i akupunkture. Posletravmy tkiva također pokazuje pojačanu reakciju na normalnu bezvrednyemehanicheskie podražaja (alodinija) i vtorichnoygiperalgezii se javlja u području povrijeđenih tkiva koji okružuje štetu neposredstvennoemesto. Smatra se da su ove promjene rezultatomprotsessov koje se javljaju u stražnjem rogu leđne moždine poslepovrezhdeniya tkiva. Ta se pojava naziva središnji preosjetljivost (Slika 3). I ove promjene ukazuju na to da je bol tsentralnayanervnaya sustav nije u stanju stagnacije i dovesti sebyaplastichno. Veliki broj dolaznih bolnih podražaja, kao što je slučaj kada se, na primjer, rad dovodi do promjena reaktivnyhsvoystv dorzalni rog neurona. Pokazano je da bolevyerazdrazhiteli dovoljan intenzitet da aktivatsiiS- vlakna dovode u stanje aktivacije

neurona u stražnjem rogu. Osim toga, tu je progresivna narastanieneyronalnoy aktivnost tijekom trajanja bolevogorazdrazhitelya. Stoga, ako su ulazni impulsi u nocicepcijskog leđne moždine nastati ne samo na vrstu interakcije „poticaj-odgovor na poticaj,” i povećati aktivnost neurona spinnogomozga. Takvo povećanje aktivnosti tih neurona čine više chuvstvitelnymik druge dolaznih podražaja i sastavni je dio tsentralnoysensitizatsii. Ovo otkriće je imao ogroman utjecaj na kontseptsiiboli i sada je poznato da dugotrajno djelovanje C-volokonv dio primarnih aferentnih vlakana, kada je provodyatsyaimpulsy nocireceptora dovodi do morfoloških i biohimicheskimizmeneniyam u dorzalni rog, što može biti vrlo teško povernutvspyat.

Središnja preosjetljivost dovodi do neke druge izmeneniyamv dorzalni rog. Prvo, tu je proširenje obsluzhivaemogoretseptornogo veličine polja, tako da su spinalni neuroni nachinaetotvechat do bolnih podražaja koji bi inače usloviyahnahodilis izvan svoje nadležnosti. Drugo, nablyudaetsyauvelichenie intenzitet i trajanje odgovora na podražaje, prelazi vrijednost sile praga. I na kraju, otmechaetsyasnizhenie prag podražljivosti, što dovodi do činjenice da su podražaji koji se obično ne percipiraju kao bolan, aktiviruyutneyrony provođenje obično nociceptivni informacije. To izmeneniyamogut biti važno i za uvjete koji uključuju ostroybolyu, kao što su postoperativne boli, te u slučajevima kada je kronična bol. Ove promjene proyavlyayutsyagiperalgeziey, alodiniju i povećati chuvstvitelnostivokrug zone veličine ranu ili ozljedu.

oštećenje živaca također rezultira promjenama u leđa roge.Bylo pokazala da je nakon ozljede perifericheskogonerva zatvaranja mijelinizirana podražaja nachinayutpuskat klice prema susjednim zadnegokoreshka odjela. To znači da su živci se obično ne provodi bolevyeimpulsy početi rasti u više površnom otdelamzadnego kralježnice, koja je u normalnim uvjetima kachestvestruktury radi na način boli. Ako postoji funktsionalnyykontakt između krajeva vlakana koja su obično nisu bolne usloviyahprovodyat informacije i neurona koji normalnyhusloviyah primanje dolaznih nociceptivni informacije, realizuetsyatot mehanizam, što uzrokuje pojavu boli i preosjetljivosti odgovor na lagani dodir, kao što je primijetio nakon povrezhdeniyanerva.

Farmakološka istraživanja su identificirali bolshoekolichestvo neurotransmitera i neuromodulatori da uchastvuyutv procese protiv bolova vezanih u dorzalni rog. Sada priznaetsyasuschestvovanie veliki broj tipova receptora uchastvuyuschihv noseći bol (slika 4). Ovi se receptori nalaze prije i postsinapticheskina priključke primarnih bolnih podražaja. Priissledovaniyah posebna pažnja posvećena je N-metil-D-aspartat (NMDA) receptora. Smatra se da je kroz NMDA- nesoderzhaschie retseptorymogut provoditi reakciju kao odgovor na „fiziološka” pererabotkusensornoy informacija. Međutim, postoje jaki dokazi ukazuju na ulogu „uzbudljivih” aminokiseline, koje djeluju na NMDA receptore u razvoju patofizioloških promjena, takav kaktsentralnaya senzibilizacije i promjene u perifernoj retseptornyhpolyah i stanje u kojem se povećava aktivnost neyronovspinnogo mozak. Nadalje, NMDA antagonisti mogu oslabiti perechislennyeproyavleniya. Ketamin, NMDA- blokator receptora značajno umenshaetraskhod opijata prilikom dodjeljivanja preoperativno. Dekstrometorfan, stari lijek koji je ranije korišten u svrhu podavleniyakashlya može biti još jedan lijek izbora, kao što potentsiiruyutmorfinovuyu analgezije.

U posljednjih nekoliko godina raste interes za dušikovog oksida (NO) i roliv bioloških procesa. Taj interes je prenesen i sferuborby s boli, a sada postoje dokazi da NE uchastvuetv proces obrade nociceptivna informacije. obrazovaniyaNO proces događa opet nakon aktivacije receptora, a kalcij NMDA- vhodaionov. Stoga, gore opisane promjene proiskhodyatvsled za aktiviranje NMDA- receptora, mogu biti djelomično obuslovlenyobrazovaniem NO. Moguće je da lijekovi koji blokiraju obrazovanieili nikakve radnje u budućnosti igrati važnu ulogu u preduprezhdeniiili prekid boli.

pokušaji da se primjenjuju u kliničkoj situaciji su napravljene da informacije dobivene kao rezultat farmakoloških i fizioloških studija, kako bi se razviti nove strategije za borbu protiv boli. Ove popytkibyli centriran oko dvije stvari. Prvo, bilo je issledovanyveschestva koji djeluju na razini opioida leđne, alfa-adrenergičkih receptora i NMDA- receptora. Drugo, centar vnimaniyabyli odabrane aktivnosti usmjerenih na smanjenje fenomena tsentralnoysensitizatsii.

Analgetika koji centralno djeluju Neopiatnye

uvod

Tu je veliki izbor analgetika, vt.ch. i neopiatnyh. Sljedeći uvjeti primjenjuju se na pitanja prakticheskogoprimeneniya tvari koje mnogi anestetičari mogao vklyuchitv svoju rutinsku praksu sada. Metodikirazlichnogo opisuje novu upotrebu već sintetizirani na datum denpreparatov da kada se koristi u anesteziologicheskoypraktike osigurati udoban buđenje i otlichnoesamochuvstvie u operiranih bolesnika i može biti uspehomispolzovany nositi s akutne i kronične boli. Te preparatamotnosyatsya alfa2 adrenergični sredstva kao što su klonidin-steroidni protuupalni lijekovi (NSAID), antagonistyNMDA (N-metil-D-aspartat) - receptor, kao što je i na kraju ketamin ulja ptica emua, koji se nalazi u Australiji i koje nedavnobylo je patentiran u SAD-u.

Nesteroidni protuupalni agensi

Nesteroidni protuupalni lijekovi (NSAR) analgetici predstavlyayutsoboy vrlo važna skupina terapeuta često koristi, ali rijetko primjenjuju anesteziologa. Inhibicija ciklooksigenaze, enzim odgovoran za biosintezu prostaglandina schitaetsyaosnovnym mehanizma djelovanja ove skupine lijekova. Međutim, samo NSPVSne inhibiraju ciklooksigenazu, formiranje leukotriena drugih upalnih posrednika. Aktualni podaci govoryato da su neki, ako ne i svi NSAR imaju tsentralnoeanalgeticheskoe akciju.

Prototip od NSAID je aspirin, sintetizira u 1829 Leroux.Atsetaminofen (paracetamol) je prvi put uključena u ovu skupinu i Gilman Goodmani analgetik je popularan za kućnu upotrebu, koji se koristi kao dodatni analgetsko vposleoperatsionnom razdoblju. Njegova glavna prednost yavlyaetsyato da rijetko utječe na agregacije trombocita procesi chtoochen važno u kirurškoj praksi. U dozama do postizanja strane krayneymere

10 mg / kg / dan kod djece i do 6 g / dan u odraslih, ispolzuetsyapri obavljanje raznih operativnih postupaka, posebno u pacijenata koji primaju terapiju antikoagulacijsko obschegodeystviya.

NSAR smatra slab analgetikami- vrlo zabludu. Mnogieissledovaniya su pokazali da primjena nesteroidnih protuupalnih lijekova može smanjiti potrebnostv opioidima ili čak dovesti do totalnog neuspjeha njihove ispolzovaniya.Preparaty aspirina skupine su posebno učinkovite u slučajevima gdeosvobozhdenie prostaglandini dovodi do senzibilizacije boli retseptorovk mehaničke i kemijske iritanse. Bilo je podtverzhdenoelektrofiziologicheskimi mjerenja i može biti rezultatomsnizheniya prag podražljivosti za polimodalna nociceptoraje C- vlakana.

Dvije studije o naproksen lijeka, derviata propionske kiseline (koji je također dio lijekom ibuprofenom i ketoprofen) su pokazali da primjena naproksen u premedikacija krug na vzroslyhv dozi od 550 mg poboljšati svoje stanje tijekom prvih 24 chasovposle operacija i skratiti hospitalizacije Postoperati laparoskopska podvezivanje jajovoda i artroskopski kolennogosustava. Dokazi o učinkovitosti NSAR dolaze iz dentologicheskih, ginekološke, urološke, ortopedska, ORL i drugihklinik kirurški orijentaciju. NSAR smanjiti potrebu za opijatima i stoga smanjiti nuspojave od njih, uluchshayutpassazh gastrointestinalnog trakta i omogućiti aktivirati i otpustiti pacijenta vbolee ranije.

Liječnici koji odbijaju koristiti NSAR argumentiruyuteto da NSAR smanjuju agregaciju trombocita dovesti do krvarenja iz probavnog trakta i bubrega imaju toksične učinke. Dok aspirin nepovratno inhibira tsiklooksigenazutrombotsitov cijelo razdoblje svog života, ali je od 8 do 11 dana, vsedrugie NSAR (osim acetaminofen) inhibira enzim obratimoi samo za razdoblje do plazme pohranjeni terapevticheskiekontsentratsii tih lijekova. Interni bolesnika krvarenje grozittem koji NSAID primjenjuje tijekom kratkog vremenskog razdoblja, od 1 do 4 dana. Konačno, toksični učinci na bubrege proyavlyaetsyaotnositelno rijetko. Toksični učinak reverzibilan često zbog imenovanja NSAR s druge renotoksicheskimiveschestvami poput aminoglikozide, cefalosporine i diuretici.

U našoj ustanovi napravio nakon endoskopske manipulyatsiyvvodit intraperitonealno ili u zglobne čahure bupivacaina-ja također vjerujem da potrošiti 0,10 $ 0,20 za imenovanje naproksenav tableta preoperativno ekonomičniji chempotratit $ 4,00 do bupivacaina. U svojoj praksi, moram vsemihirurgicheskimi manipulacija premedication uvesti NSAR.

Alfa-2 adrenergički lijekovi

Druga važna skupina neopiatnyh analgetici gruppaagonistov alfa-2 adrenergičkih receptora, oni otnosyatsyaklonidin, metildopa i deksmedetomidin. Ja sam koristeći klonidin vrutinnom redoslijed premedikacije u odraslih i deteyv dozi od 3 mg / kg. Nadalje sedativno i opuštajući učinak na smanjenje etoprivodit potrebama anestetika i analgetika vremena rada za 30 posto u prosjeku. Nadalje, pozvolyaetsnizit primjenjivost analgetika u prvih nekoliko sati Postoperati 10-15 posto. Većina anesteziolozi priznaetpotentsialnuyu korist niskim koncentracijama adrenalinas odredišta lokalnih anestetika za spinalne i epiduralne analgezii.Ochen vjerojatno da je učinkovitost takvih velikih blokova obuslovlenaagonisticheskim adrenalina utjecaja na alfa-2 adrenergicheskieretseptory. Imenovanje klonidin per os također produžuje deystvielidokaina pod anestezijom kralježnice. U tekućem Bernard i soavtoramiinteresnom dvostruko slijepo, randomizirano istraživanje sravnivalosdeystvie označena intravenoznu i epiduralni klonidin za postoperativne analgetik kakedinstvennogo „analgezije kontroliruemoysamim pacijenta kod pacijenata nakon kirurških korrektsiiskolioza. Klonidin dodijeljen epiduralno ostavljena doza od znachitelnosnizit klonidin primijeniti intravenski pacijentima sami, klonidin plazmennyekontsentratsii smanjen, što rezultira manjim vyrazhennostisedativnogo učinak.

Uspoređujući klonidin i epiduralnu primjenu morfija, napominje se da je klonidin je učinkovit analgetik s korotkoyproldolzhitelnostyu djelovanja. Iako je imenovan ekstraduralnoklonidin uzrokuje promjene u hemodinamskih parametara, Rockemani i sur. Pokazali smo da u uvjetima stabilnog promjena davleniyaeti krvi unutar fizioloških okvira i potomunet nema potrebe za bilo intravenske injekcije čiji je cilj održavanje otkucaja srca i krvni tlak.

U svom svakodnevnom radu mogu koristiti epinefrin 1: 200.000 vdopolnenie za epiduralnu bupivacin i fentanila dlyaborby s boli u postoperativnom periodu i da će koristiti klonidin deksmedetomidin, postojala u Kanadi podhodyaschiegotovye oblicima tih lijekova za parenteralnu primjenu.

N-metil-D-aspartat

Tverskoy et al. proučavao učinke intravenski ketamin fentanilaili u uvjetima koji su u pratnji zacjeljivanje giperalgeziey.Eto studija klinički korelira s eksperimentalnim otkrytiyamiWoolf i zida štakora. Vjerojatno je najbolje objašnjenje vyyavlennogoeffekta je da ketamin antagonist NMDA- retseptorov.Tverskoy dalje pokazala razlike između zacjeljivanje hiperalgeziju i posleoperatsionnoybolyu. A infiltracija mjesta ili obavljanja kirurškog razrezabupivakainom leđne blok smanjuje i prvog i drugog, ketamin ili fentanil samo smanjiti rana giperalgeziyu.Antagonisty NMDA- receptora smanjuje hiperalgeziju induciranu električnom stimulacijom živčanih ukrys, aplicirano iliishemiey senf ulje, bez velikih promjena boli je refleksi.

Tverskoy sažeti svoje zaključke kako slijedi: „pojačana osjetljivost koja se javlja kao posljedica oštećenja perifernog tkiva, je posljedica povećanja osjetljivosti primarnog afferentnyhnotsitseptorv izravno na mjestu i oko njega mjestu povrede, a učinak se povećava razdražljivost leđne moždine neurona mozga.My vjeruju da su učinci fentanila i antigiperalgeticheskie ketaminarealizuyutsya po spriječiti razvoj stanja središnjeg senzibilizacije. "

Ketamin svoje djelovanje ispoljava na feniltsiklidinovy ​​receptor koji je dio N-metil-D-aspartat (NMDA) retseptornogokompleksa. Interakcija ketamina i muskarinskih receptora byloizucheno Durieuxu pohranjeni u uvjetima u kojima je koncentracija ketamin terapevticheskieplazmennye. Lijek inhibira provedeniesignalov kroz M1 receptore. Međutim, potencijalni analgeticheskiesvoystva ketamin jedva izazvao antiholinergijsku deystviempreparata jer Antinociceptvno djelovanje razvija tijekom stimulacije, a ne inhibiciju signalizacija preko muskarinovyeretseptory u leđnoj moždini. U pokusima provedenim nalyudyah Arendt-Nielsen et al., Je pokazao da ketaminokazyvaet gipoalgetichesky značajan učinak na notsitseptivnyeelektricheskie i mehanički podražaj visoke intensivnosti.Ketamin je nekonkurentna antagonist blokiruetionny kanal povezan s NMDA- receptor i pokazuje svoedeystvie poslije primarna nociceptivna razdrazhitelotkryvaet taj kanal. Gore navedeno objašnjava zašto ketaminokazyvaet slab analgetski učinak u akutnoj fazi i boli, ali značajno smanjuje preosjetljivošću tsentralnyhneyronov i sprečava rast podražljivosti neurona u zadnegoroga leđne moždine.

Bosgbjerg et al. Ispitivan je učinak ponovljenog epiduralnu injekciju iintratekalnyh pročišćeno ketamina ukrys konzervansa. Patohistološke studija provedena ispolzovaniemopticheskogo i elektronskim mikroskopom potvrdila da takieinektsii imati najmanje neurotoksični učinci. Te informacije, kao i dokaz epiduralne (55-60) i (54) intratekalnu vvedeniiketamina u kirurških zahvata u ljudi, ponovno privlekayutvnimanie stručnjaka za ketamin, ali što se tiče lijeka, kotoryyyavlyaetsya alternativa i / ili nadopuniti za intratekalnog opioida i epiduralnovvodimym i također se može koristiti za bolove, opijati kotoryene odgovorni za liječenje.

Konačno, i Eisenach Gebhart provedeno istraživanje amitriptilin, koji se koristi u liječenju kroničnih bolova. Kada intratekalnomvvedenii ovaj lijek djeluje kao antagonist receptora NMDA- pokazuje analgetski učinak i izloške antinotsitseptivnyevzaimodeystviya intravenozno morfija određen intratekalnoklonidinom, neostigmin i karbamilholinom. Vjerojatno mehanizmdeystviya droge i izazvao klinički ispolzovaniyaamitriptilina i dezipramin u liječenju kroničnih bolova.

Ptice EMU ulje

U Australiji, poseban interes koristi „Protivovospalitelnyysostav izvedeni iz masnog tkiva EMU ptica.” Emu drugi povelichine i veličine ptica na svijetu, nalazi se u Australiji. To viduuzhe 80-90 milijuna godina. Obitelj kojoj pripada etaptitsa uključuje ove ptice neletačice: noj (Afrika), EMU (Australija), Rea (Južna Amerika), kazuar (Australija i Papua NovayaGvineya) i kivi (Novi Zeland). Emu unikalnoyptitsey je dovoljno, jer u tijelu svake godine pohranjen natrag predbračni periodnaya veliki jastučić masti (kao deve) .Ovaj masno tkivo se može uzgajati i filtrira da se gipoallergennogomasla koji ima protuupalna svojstva primestnom, parenteralno i oralno davanje.

Australski izumitelji Petar Ghash et al. poluchilipatent 1995. godine za svoj izum u Sjedinjenim Državama. Prvo, istraživači vjeruju da je aktivna tvar može biti masne kiseline (PCT / AU 89 / 00555- WO 90/07331), ali to nije potvrđeno. Vdalneyshem oni još uvijek identificiraju specifične zheltyekomponenty, koji su odgovorni za značajan anti-upalne profilakticheskiyi / immunocorrecting odgovor. Metoda hromatografiieti žute komponente odvojene od svih ostalih komponentovi pokazano je da je žuta oguljene Frakcije okazyvayutsilnoe upalni učinak.

generalizacija

Vjerujem da NSAID i agonisti alfa-2 adrenergičkih retseptorovsleduet koristi u rutinskoj praksi anestezije. Obnadezhivayuschierezultaty dolazi iz pokusa s NMDA- antagonistima retseptorov.Veroyatno, protuupalno i analgetski učinak aktivnogoveschestva ptica EMU ulje može dovesti do činjenice da je ovaj preparatstanet primjenjuju istovremeno s NSAID-om i pridružiti popis sredstava koja imaju analgetski učinak kada se nanese na kožu.